Fisiologia umana I - fisiologia apparato respiratorio

Fisiologia dell'apparato respiratorio

Respirazione

Il processo della respirazione ha il compito di fornire ossigeno indispensabile per tutti i processi metabolici dell'organismo e di rimuovere la CO₂, cioè il prodotto finale del metabolismo tissutale, dal sangue arterioso polmonare.

L'attività respiratoria si deve all'integrità del sistema nervoso, vie aeree, membrana alveolo-capillare, sistema vascolare e muscoli. La regolazione della respirazione è molto complessa, consentendo all'organismo di adattarsi a varie situazioni fisiologiche, come l'attività fisica, sonno-veglia, e a varie situazioni ambientali, come la temperatura e pressione atmosferica, in modo da mantenere livelli ottimali di pH, pressione di O₂ e di CO₂ nel sangue arterioso con il minimo dispendio energetico.

Regolazione della respirazione

La regolazione nervosa si deve ai centri respiratori situati nel bulbo e nel ponte, nonché a riflessi nervosi che originano dalla parete toracica e dal parenchima polmonare.

Centri di ritmicità bulbare

A livello del bulbo sono localizzati i centri di ritmicità bulbare: il centro inspiratorio e il centro espiratorio che si inibiscono reciprocamente perché l'attività di un centro comporta il riposo funzionale dell'altro.

A livello del ponte sono localizzati il centro apneustico, che stimola e attiva il centro inspiratorio, e il centro pneumotassico, che inibisce il centro inspiratorio e stimola il centro espiratorio.

Inoltre, nel parenchima polmonare e nelle pareti bronchiali sono localizzati dei recettori vagali di stimolazione durante l'insufflazione polmonare che inviano impulsi nervosi al riflesso di Hering-Breuer, determinando un arresto della fase inspiratoria. Durante l'espirazione, i recettori, sensibili alla riduzione del contenuto aereo alveolare, determinano l'inibizione della espirazione.

Regolazione chimica

La regolazione chimica si deve ai livelli ematici di CO₂, O₂ e pH. La risposta ventilatoria alla CO₂ può essere mediata da chemiocettori centrali e periferici.

A livello della superficie ventrale del bulbo ci sono recettori sensibili alle concentrazioni liquorali di CO₂ che attraversa facilmente la barriera ematoencefalica, al contrario degli ioni H⁺ e HCO₃^-. Un aumento della CO₂ ematica determina un aumento della CO₂ liquorale che, idratandosi, libera ioni H⁺ che stimolano i chemiocettori centrali provocando iperventilazione (H₂O + CO₂ ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃^-).

I chemiocettori centrali sono sensibili solo alla CO₂ liquorale e non a quella ematica, per cui si possono avere delle importanti conseguenze fisiopatologiche: il liquor ha uno scarso contenuto proteico per cui ha un limitato potere tampone rispetto al sangue e, in caso di ipercapnia acuta, l'abbassamento del pH determina un rapido passaggio di CO₂ nel liquor con conseguente iperventilazione. La barriera emato-liquorale tende immediatamente a ristabilire una situazione di equilibrio mediante trasporto attivo di HCO₃^-, che permette una normalizzazione del pH liquorale prima che ciò avvenga a livello ematico. Per cui nelle ipercapnie croniche con rapida correzione del pH liquorale rispetto a quello ematico, la PaCO₂, seppur elevata, non determina iperventilazione, ma l'unico stimolo alla ventilazione è rappresentato dall'ipossiemia, che deve essere corretta con molta cautela perché la somministrazione di O₂ può ridurre lo stimolo alla ventilazione con conseguente coma ipercapnico.

La risposta periferica alla CO₂ è meno importante dal punto di vista fisiologico e avviene mediante recettori carotidei e recettori aortici, innervati rispettivamente dal nervo glosso-faringeo e dal nervo vago. Quindi, in condizioni fisiologiche, il livello della ventilazione è sotto il controllo della PaCO₂.

La risposta ventilatoria all'O₂ è mediata quasi esclusivamente dai chemocettori periferici, aortici e carotidei, che rispondono all'ipossiemia determinando iperventilazione. Inoltre, i chemocettori periferici sono sensibili all'abbassamento del pH.

Respiri patologici

Quando questi meccanismi fisiologici sono alterati, si ha la comparsa di respiri patologici:

• Respiro di Cheyne-Stokes: aumento progressivo dell'ampiezza e frequenza respiratoria, che declina progressivamente fino ad un periodo di apnea variabile.
• Respiro di Kussmaul: tipico delle gravi acidosi, soprattutto diabetiche, caratterizzato da un'inspirazione forzata, una pausa e una espirazione molto breve seguita da una pausa.
• Respiro di Biot: successione di respiri profondi e superficiali tra cui ci sono pause irregolari.

Meccanica respiratoria

La meccanica respiratoria studia le forze che muovono il polmone e le forze di resistenza che queste forze vincono nel meccanismo della respirazione. Il polmone e la parete toracica possono essere paragonati a una pompa dotata di proprietà elastiche, resistenze al flusso e forze di inerzia.

La ventilazione alveolare è garantita da un gradiente pressorio che si ha tra l'aria atmosferica ad alta pressione e gli alveoli a bassa pressione, che consente di vincere la resistenza al flusso dovuta alle vie aeree di conduzione, favorendo l'ingresso di aria nei polmoni.

In condizioni di apnea, i polmoni e la gabbia toracica sono in posizione di equilibrio dovuta a una forza centripeta con retrazione dei polmoni e a una forza centrifuga con espansione della gabbia toracica, per cui avremo una P = 0 a livello alveolare e una P = -5 a livello del cavo pleurico.

Durante l'inspirazione, la contrazione dei muscoli inspiratori determina un aumento della negatività intrapleurica fino a -8 cmH₂O, il gradiente di pressione transmurale aumenta e gli alveoli vengono dilatati, la pressione alveolare si riduce al di sotto di quella atmosferica e l'aria entra negli alveoli.

L'inspirazione è un fenomeno attivo le cui forze sono rappresentate da:

• Muscoli inspiratori: cioè diaframma, muscoli intercostali esterni e muscoli accessori o ausiliari inspiratori che intervengono in caso di difficoltà respiratoria, come i muscoli scaleni, m. sternocleidomastoideo dx e sx, muscoli grande e piccolo pettorale.
• Ritorno elastico della gabbia toracica, che agisce fino al 70% della capacità vitale (CV).

Le resistenze si sviluppano durante l'inspirazione e sono dovute a:

• Ritorno elastico del polmone: favorito da fibre elastiche e collagene che costituiscono il polmone e dalla forza di tensione superficiale (T) che si sviluppa a livello della superficie alveolare in seguito al contatto con l'aria (gas). Il surfactant presente sulla superficie alveolare riduce notevolmente la tensione superficiale, evitando il collasso alveolare.
• Ritorno elastico della gabbia toracica al di sopra del 70% della CV.
• Resistenze delle vie aeree: rappresentano le resistenze principali, dovute all'attrito tra molecole gassose e le pareti, localizzate per il 25-40% a livello delle vie aeree superiori cioè naso, turbinati, orofaringe, nasofaringe e faringe, mentre tra le vie aeree inferiori solo i bronchi di grosso calibro offrono una certa resistenza al flusso aereo, rispetto alle vie aeree di piccolo calibro (R = P/F resistenze pressione flusso).
• Resistenze tissutali: rappresentano il 45% circa delle resistenze totali, dovute all'attrito che si sviluppa durante il movimento dei tessuti polmonari, tra i foglietti pleurici, gabbia toracica, diaframma e addome.

Durante l'inspirazione la pressione elastica di ritorno viene vinta dalla pressione della gabbia toracica che si espande. Giunti al 70% della capacità polmonare totale (CPT), quando manca un 30% per completare l'inspirazione, la pressione della gabbia toracica segue la pressione elastica di ritorno del polmone, per cui la gabbia toracica e il polmone tendono ad essere centripeti, opponendosi all'inspirazione.

A questo punto inizia la fase della espirazione, che è un fenomeno passivo dovuto al rilassamento dei muscoli inspiratori con sviluppo della forza di ritorno elastico polmonare, la pressione pleurica aumenta fino a -3 cmH₂O, e si ha l'intervento dei muscoli espiratori cioè muscoli intercostali interni e muscoli addominali che però non giocano un ruolo molto importante.

Le resistenze che si sviluppano durante l'espirazione sono il ritorno elastico della gabbia toracica fino al 70% della CV e le resistenze dinamiche. Per effetto delle forze e delle resistenze, i bronchi vengono dilatati durante l'inspirazione e ristretti durante l'espirazione. Il calibro bronchiale dipende sia dalla pressione pleurica che agisce sulla parete esterna sia dalla pressione endobronchiale e dalla compliance (P transmurale = P alv - P pl).

Nell'espirazione forzata, la pressione transmurale è molto bassa e tale da garantire la pervietà delle vie aeree anche se possono essere lievemente compresse e generare una resistenza al flusso più grande rispetto alla espirazione normale. L'aumento di resistenza che si sviluppa durante un'espirazione forzata è detto compressione dinamica delle vie aeree.

Inoltre, il volume polmonare si riduce, per cui si ha una pressione di ritorno elastico più bassa con conseguente riduzione della pressione transmurale. Durante l'espirazione forzata si genera il cosiddetto PEP o punto di uguale pressione, cioè il punto dove la pressione interna ed esterna sono uguali, con pressione transmurale = 0.

In condizioni normali il PEP si raggiunge a livello della bocca, mentre in caso di ostruzione bronchiale il PEP si raggiunge a livello degli alveoli: in tal caso il paziente ha difficoltà a respirare, si ha una riduzione dei volumi e un aumento della frequenza respiratoria, per cui il PEP viene raggiunto a livello alveolare quando è stato espulso il 25% di aria con fenomeno della chiusura precoce delle vie aeree come succede in caso di enfisema. Quindi il PEP consente di localizzare in che punto è avvenuta un'ostruzione delle vie aeree.

Ventilazione e volumi polmonari

La ventilazione è determinata dal prodotto della profondità dei respiri e della loro frequenza che possono variare a seconda delle necessità dell'organismo, cioè la ventilazione è data dal prodotto tra il volume corrente (VC) e il numero di atti respiratori/minuto (12 nell'uomo, 14 nella donna).

Volumi polmonari

La ventilazione consente di studiare i volumi polmonari che sono distinti in dinamici e statici a seconda che la misurazione del volume polmonare avvenga in rapporto al tempo oppure no.

Volumi polmonari statici

Tra i volumi polmonari statici abbiamo il volume corrente, capacità vitale, volume di riserva inspiratorio, volume di riserva espiratorio, volume residuo, capacità inspiratoria, capacità funzionale residua, capacità polmonare totale.

• Volume Corrente (VC): quantità di aria che entra e che esce dai polmoni durante il ciclo respiratorio normale a riposo ed è pari a 500 cc, anche se questa quantità di aria non arriva tutta a livello degli alveoli polmonari per gli scambi gassosi ma bisogna eliminare la quantità di aria presente nello spazio morto anatomico (SMA) costituito da naso, bocca, faringe, laringe, trachea, bronchi, bronchioli che rappresenta la quantità di aria che partecipa alla ventilazione ma non alla perfusione ed è pari a 150 cc.
• Per cui la ventilazione alveolare, cioè la quantità di aria che partecipa agli scambi gassosi, è pari a: VC - SMA = 500 - 150 = 350 cc.

In condizioni patologiche la riduzione della ventilazione alveolare provoca un aumento della concentrazione arteriosa della CO₂, cioè ipercapnia, con conseguente ipossiemia arteriosa.