Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

ma

Tutta la prima parte delle vie aeree, fino alla 17 generazione, non partecipano agli scambi gassosi (spazio

ma

morto anatomico). Gli scambi avvengono dalla 17 generazione in poi.

PLEURE

La pleura costituisce il sacco sieroso in cui sono contenuti i polmoni.

Presenta due foglietti:

1. Viscerale: aderente alla superficie polmonare

2. Parietale: che ricopre l’intera superficie interna della cavità toracica

All’interno di questi due foglietti, viscerale e parietale c’è del liquido (come fosse un palloncino che avvolge

il polmone).

Per la presenza di questo sottile strato di liquido al loro interno, vi è la possibilità di far scorrere i due

foglietti l’uno sull’altro senza creare attrito. Inoltre la presenza di questo liquido è anche importante perché

evita lo scollamento dei due foglietti, che rimangono quindi praticamente aderenti.

Questo spazio fra i due foglietti delle pleure non comunica con l’esterno.

LOBULO POLMONARE

La figura illustra un lobulo polmonare costituito da un ricco corredo di alveoli circondati da vasi.

STRUTTURA DEGLI ALVEOLI POLMONARI

All’interno di questi alveoli sono contenuti 3 tipi di cellule:

• Pneumociti di tipo I

• Pneumociti di tipo II, che rappresentano il 10% di tutte le cellule e che sono quelli che producono il

surfattante

• Macrofagi

SURFATTANTE

Il surfattante è una miscela di fosfolipidi che tappezza l’alveolo prodotta dai pneumociti di tipo 2.

Principale componente è il dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC), poi ci sono delle apoproteine e degli ioni

calcio.

I fosfolipidi hanno una testa idrofila e due code parallele idrofobe (ac. grassi), che si allineano negli alveoli

con le code che guardano il lume alveolare. Durante l’inspirazione si allontanano, con conseguente

aumento della tensione superficiale, nell’espirazione si avvicinano con diminuzione della tensione

superficiale.

IL SURFATTANTE:

• È una sostanza tensio-attiva: riduce la tensione superficiale all’interno dell’alveolo (è come una

struttura liquida che avvolge la parte interna dell’alveolo). Chiaramente, riducendo la tensione

superficiale, riduce anche la pressione collassante e quindi la tendenza degli alveoli al collasso.

Questo avviene per la legge di LAPLACE.

La produzione di surfattante inizia ad essere sufficiente dopo il 7° mese di gestazione.

La sostanza tensioattiva polmonare (surfactant) riduce la tensione superficiale ed il rischio di

collassamento.

La legge di LAPLACE dice che la pressione è uguale a due volte la tensione fratto il raggio.

Quindi: diminuendo il raggio, durante il rimpicciolimento degli alveoli, la pressione collassante aumenta. Il

surfattante diminuisce la tensione, per cui riduce la pressione collassante, secondo la legge di Laplace.

Diminuendo la tensione sarà anche minore la forza che i muscoli della respirazione devono imprimere per

far dilatare il polmone.

Il collasso dell’alveolo, quindi, avviene sia quando:

 la tensione superficiale è ingrandita (quindi quando c’è poco surfattante);

 gli alveoli sono piccoli

Quindi la forza che i muscoli respiratori devono imprimere al polmone è notevole, tanto che, a volte, il

polmone non riesce nemmeno a dilatarsi e gli alveoli restano collassati. Ciò può accadere soprattutto nei

neonati prematuri.

I neonati hanno già gli alveoli con un raggio pari a ¼ di quello degli adulti e quindi hanno una forza

collassante maggiore di 4 volte per la legge di LAPLACE. Ma, se oltre ad essere neonati, sono anche

mo

prematuri, cioè nascono per esempio al 7 mese, i pneumociti di II tipo non hanno ancora prodotto

surfattante quindi oltre ad avere gli alveoli piccoli hanno anche poco surfattante e quindi la pressione

collassante aumenta di 6-8 volte rispetto a quella dell’adulto. Questa condizione prende il nome di distress

respiratorio del neonato prematuro, che porta a morte del bambino, perché i muscoli respiratori non sono

in grado di vincere questa pressione collassante, a meno che non si assistano nella ventilazione.

ALVEOLI POLMONARI

L’area e la superficie di scambio ossigeno-anidride carbonica a livello dei nostri alveoli raggiunge i 50-100

2

m . Più o meno l’area di un campo da tennis!!!

Nei nostri polmoni abbiamo più o meno 300.000.000 di alveoli, che sviluppano una superficie di scambio di

2

100 m . Respiriamo circa 6l di aria al minuto, cioè circa 10.000l nelle 24 ore

Frequenza respiratoria

Sia la frequenza respiratoria che la respirazione dipendono dall’età del soggetto, come la frequenza

cardiaca. La frequenza cardiaca e respiratoria è decisamente maggiore nei neonati rispetto alle persone

adulte. Per esempio, la frequenza cardiaca normale negli adulti è circa 60-100 battiti/min e la frequenza

respiratoria fra i 12 e i 20 respiri al minuto. Ma se andiamo a considerare un neonato vedremo che la

frequenza cardiaca arriva fino a 120-160 battiti al minuto e circa 30-50 o anche 60 atti respiratori al minuto.

Per questo quando si esamina un elettrocardiogramma bisogna tenere in conto l’età del soggetto.

FREQUENZA FREQUENZA

VALORI NORMALI CARDIACA RESPIRATORIA

ADULTO 60-100 bpm 12-20 apm

ADOLESCENTI 60-105 bpm 12-20 apm

BAMBINI 6-10 anni 70-110 bpm 15-30 apm

BAMBINI 3-5 anni 80-120 bpm 20-30 apm

BAMBINI 1-3 anni 80-130 bpm 20-30 apm

LATTANTI 6-12 mesi 80-140 bpm 20-30 apm

LATTANTI 0-5 mesi 90-140 bpm 25-40 apm

NEONATI 120-160 bpm 30-50 apm

MECCANICA RESPIRATORIA

L’atto respiratorio consta di:

 una fase inspiratoria: quantità di aria atmosferica che viene immessa nell’apparato respiratorio:

 una fase espiratoria: quantità di aria che viene espulsa

La respirazione è un processo attivo che utilizza la contrazione muscolare per generare gradienti pressori:

1. pressione intrapolmonare, misurata a livello degli spazi aerei polmonari

2. pressione intrapleurica, misurata nello spazio tra le pleure.

Nel momento in cui noi inspiriamo, poiché l’aria passa grazie a un gradiente di pressione, la pressione

all’interno dei polmoni deve essere inferiore a quella atmosferica per permettere il flusso di aria dall’

ambiente esterno negli alveoli.

La pressione atmosferica viene posta convenzionalmente pari a zero

Per cui:

 durante l’inspirazione la pressione intrapolmonare sarà negativa;

 nel momento in cui espiriamo la pressione all’interno dei polmoni deve essere superiore a quella

atmosferica, per cui sarà positiva.

Cosa genera questo cambio di pressione?

La muscolatura respiratoria

MUSCOLATURA RESPIRATORIA

L’aria penetra nel nostro apparato respiratorio grazie alla contrazione dei muscoli inspiratori durante

l’INSPIRAZIONE (processo attivo).

L’espirazione è un fenomeno passivo.

Per cui, quando si fa la respirazione bocca a bocca, si insuffla aria e poi si aspetta l’espirazione del sogetto

che è un processo passivo per cui avviene anche nel cadavere. Non c’è quindi il bisogno di risucchiare l’aria

dopo l’insufflaggio, anche perchè, così facendo, c’è il pericolo di risucchiare, insieme all’aria, anche i succhi

gastrici del paziente.

 Quali muscoli intervengono nella espirazione?

Essendo, come detto precedentemente, l’espirazione un processo passivo, nessuno. È nell’espirazione

forzata che interverranno dei muscoli.

FASE INSPIRATORIA

Nella fase inspiratoria il muscolo più importante è il diaframma, che si abbassa e permette al polmone di

allungarsi. Gli altri muscoli sono gli intercostali esterni, che facendo presa sulla costola di sopra fanno

alzare quella di sopra, allontanando le coste e facendo aprire la gabbia toracica.

Quelli appena elencati sono i muscoli inspiratori principali.

Muscoli inspiratori accessori

Tra i muscoli inspiratori accessori abbiamo:

 Lo sternocleidomastoideo, un grosso muscolo che origina con un capo sternale dal manubrio dello

sterno e con un capo clavicolare dalla porzione mediale della faccia superiore della clavicola e che

si va ad inserire al processo mastoideo dell'osso temporale. Questo muscolo eleva lo sterno e

quindi incrementa la gabbia toracica

 I muscoli scaleni che si inseriscono sulla prima e seconda costa e quindi contraendosi ampliano la

gabbia toracica

 Il serrato anteriore che parte dalle prime 8-9 coste e si inserisce nella gabbia toracica. Anche la

contrazione di questo muscolo determina l’ ampliamento della gabbia toracica

 Infine intervengono il grande pettorale, il piccolo pettorale e il trapezio superiore.

Questi però sono muscoli accessori espiratori che entrano in funzione nella inspirazione forzata

perché nella inspirazione normale i muscoli sono gli intercostali interni, soprattutto i parasternali, cioè

quelli che stanno vicino allo sterno e il muscolo diaframma.

FASE ESPIRATORIA

Per quanto riguarda la fase espiratoria, abbiamo detto che l’espirazione è un processo passivo per cui non

richiede la contrazione di nessun muscolo.

Ma nella espirazione forzata intervengono:

 I muscoli addominali, in particolare i due retti dell’addome;

 I muscoli intercostali interni, che presentano un decorso contrario agli esterni.

Normalmente, gli uomini prediligono la respirazione diaframmatica, la donna predilige la respirazione

toracica. Ma questa è una distinzione arbitraria dovuta al fatto in tempi passati le donne facevano uso di

corpetti che le costringevano ad una respirazione toracica.

VELOCITA’ FLUSSO D’ARIA

La velocità del flusso d'aria dipende:

1. Gradiente di pressione atmosferica-alveolare

2. Resistenza delle vie respiratorie cioè di come i bronchi sono aperti o chiusi.

Naturalmente, la velocità del flusso aumenta se aumenta il gradiente di pressione e diminuisce se aumenta

la resistenza perché sono inversamente proporzionali:

Flusso aereo (Q) = DP / R

La resistenza dipende principalmente dal raggio dei condotti del tratto respiratorio, influenzato dalla

muscolatura liscia. La resistenza è generalmente bassa perché le vie aeree (i bronchi in particolare) sono

abbastanza grandi, ma può essere influenzata dalla meccanica respiratoria:

 dal sistema nervoso autonomo, nel caso di una iper-stimolazione del parasimpatico;

 da fattori chimici che possono irritare la muscolatura bronchiale

 e da stati patologici.

In questi casi vi è una maggiore contrazione della muscolatura liscia delle vie di conduzione, la resistenza

aumenta e quindi la velocità di flusso diminuisce, il che avviene soprattutto nella fase espiratoria.

Durante una crisi asmatica non si ha tanto difficoltà ad inspirare ma si ha difficoltà ad espirare per cui si

avranno I cosiddetti sibili espiratori. Quindi il quantitativo di aria che verrà eliminata in un secondo, la

cosiddetta VEMS (ventilazione espiratoria massima al second) sarà nettamente inferior nei soggetti

ostruttivi, che hanno un asma bronchiale o una bronchite cronica, rispetto ai soggetti normali.

 Quale farmaco è opportune dare durante una crisi asmatica?

Abbiamo detto che l’ ortosimpatico, attraverso i recettori β dilata, mentre il parasimpatico costringe. Per

2

cui, potremmo usare:

 un inibitore del parasimpatico;

 o meglio ancora, un simpatico-mimetico, cioè un β stimolante, cioè una sostanza noradrenalino-

2

simile che a livello dei recettori bronchiali β determina una vasodilatazione (BENTOLIN)

2

 Ma come è possible che durante la espirazione la pressione nell’alveolo diminuisce al di sotto

della pressione atmosferica tant’è che per un gradiente di pressione l’aria viene risucchiata,

mentre, viceversa, durante la inspirazione la pressione nell’alveolo aumenta tant’è che l’aria

viene espirata?

Perché per la legge di Boyle: PxV=k; quindi:

 Se noi aumentiamo il volume nella inspirazione, cioè dilatiamo l’alveolo, la pressione diminuisce:

ecco perchè nella inspirazione la pressione cala e l’aria entra;

 Viceversa, nella espirazione diminuisce il raggio dell’alveolo e quindi la pressione aumenta, perchè

pressione e volume sono inversamente proporzionali.

Pertanto, il gradiente pressorio causato dai muscoli inspiratori si basa sulla legge di Boyle.

Le leggi dei gas ( da ripetere pechè Cibelli le chiede!!!)

• Leggi dei gas:

- legge generale dei gas

- legge di Boyle

- legge di Dalton

- legge di Henry

• Diffusione dei gas:

- legge di Fick

ESPIRAZIONE

L’espirazione è un processo passivo determinato dalle forze di retrazione elastica, che producono una

pressione intra-alveolare maggiore di quella atmosferica, con flusso d’aria verso l’esterno (effetto

palloncino che si sgonfia).

Tra l’inspirazione e l’espirazione c’è un momento in cui la differenza di pressione tra spazio alveolare ed

atmosfera si azzera (PAUSA RESPIRATORIA). In questo caso la pressione alveolare e la pressione

atmosferica si equivalgono, cioè sono pari a zero. Il volume d’aria che rimane nel polmone alla fine della


PAGINE

18

PESO

1.48 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Fisiologia umana i

Fisiologia umana I - Test 1
Esercitazione
Fisiologia umana I - potenziali di membrana
Appunto
Fisiologia umana I - Test 6
Esercitazione
Fisiologia umana I - fisiologia apparato respiratorio
Appunto