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Meccanismo ed azioni farmacologiche

Presentano tre effetti principali che derivano essenzialmente dall'inibizione della ciclo-ossigenasi dell'acido arachidonico e dall'arisultante diminuzione della sintesi di prostaglandine e trombossani:

  1. effetto antipiretico
  2. effetto analgesico
  3. effetto antiinfiammatorio

FANS: effetto antipiretico

Questo effetto è in parte dovuto alla riduzione della produzione di prostaglandine a livello ipotalamico, stimolata dall'interleuchina-1, sostanza pirogena rilasciata dai macrofagi da endotossine batteriche; le prostaglandine innalzano il valore predeterminato nel meccanismo di controllo ipotalamico della temperatura.

FANS: effetto analgesico

La diminuita produzione di prostaglandine comporta una minore

Un'analgesia a breve termine: aspirina, paracetamolo, ibuprofene.

Per il dolore cronico: composti più potenti quali diflunisal, naproxene, piroxicam.

Per gli effetti antiinfiammatori nelle condizioni infiammatorie acute e croniche (artrite reumatoide, gotta) si può cominciare con l'ibuprofene e quindi, in caso di risposta insoddisfacente, con farmaci più potenti.

Per l'azione antipiretica il paracetamolo è il farmaco di prima scelta e non presenta effetti gastrointestinali.

Salicilati: l'acido acetilsalicilico o aspirina è il principale salicilato. In aggiunta alle sue azioni antiinfiammatorie, inibisce l'aggregazione piastrinica ed è utilizzato nella prevenzione dell'infarto miocardico. A dosaggi terapeutici può provocare sanguinamento gastrico, alterazioni dell'emostasi, reazioni di ipersensibilità. A dosaggi elevati possono verificarsi vertigini, tinnito e disturbi.

gastrici(salicilismo)
Paracetamolo
Effetti indesiderati dei FANS
Gli effetti indesiderati sono frequenti, particolarmente nell'anziano, e sono dovuti per lo più agli effetti dell'inibizione della ciclo-ossigenasi 1
Effetti gastrointestinali
Effetti renali
Reazioni cutanee
Reazioni cardiovascolari
Altri
Effetti gastrointestinali
dispepsia, nausea e vomito; nei consumatori cronici si ha danno gastrico, con possibilità di ulcerazione e rischio di emorragia e perforazione, dell'effetto dovuto all'annullamento protettivo di PGE sulla mucosa gastrica
Prostaglandine
1. stimolano la produzione di muco
2. Aiutano la mobilizzazione di Ha causa del loro effetto vasodilatatore
Signor Giovanni DP, di 44 anni. In Ospedale dal 7 al 13/10/2000
Cardiopatia ischemica con pregresso IMA.
Miocardiopatia dilatativa. Portatore di tubo valvolato aortico e di by pass aortocoronarico. Arteriopatia obliterante periferica. Epatopatia cronica HCV correlata.
Nelle ultime ore melena liquida; episodiodanno renale cronicoEffetti gastrointestinaliulcera pepticaemorragia digestivaEffetti ematologicidiminuzione della coagulazione emorragiaEffetti epaticidanno epaticoinsufficienza epaticaEffetti cardiovascolaritrombosiipertensioneEffetti respiratoriasma bronchialeEffetti neurologicitrattamento con dicumarolodisperdita di coscienzaEmorragia digestiva da ulcera duodenaleHP+interazione tra anticoagulante e FANS

reversibile, dovuta alla mancanza dellavasodilatazione compensatoria mediatadalle prostaglandineTxA2 PGE2PGI 2Ruolo dei FANS nell'insorgenza di IRA

Pazienti a rischio di IRA da FANS

Asse renina-angiotensina Sistema Nervoso Adrenergico

Catecolamine Angiotensina II Vasocostrizione renale

Funzione renale Funzione renale normalizzata

Inibizioneda FANS Vasodilatazione compensatoria indottadalla sintesi di prostaglandine

NSAIDs and Renal toxicity

ACE inhibitors, NSAIDs and diuretics, individually or in combination, are involved in over 50% of cases of iatrogenic acute renal failure reported to ADRAC. Australian Adverse Drug Reaction Advisory Committee (August 2003)

NSAIDs and Heart Failure

Concurrent use of NSAIDs and diuretics is associated with a twofold increase in the risk of hospitalisation for heart failure compared with diuretics alone. Australian Adverse Drug Reaction Advisory Committee (August 2003)

Merlo J et al, Association of outpatient utilisation of non steroidal anti-inflammatory drugs and

Effetti cardiovascolari

Ipertensione

Trombosi con infarto ed ictus

La Bilancia dell'aggregazione piastrinica

Tromboxano

Prostaciclina

COX-1

piastrine

COX-2

endotelio

FANS

  • Anti-aggregazione
  • Aggregazione

COXIB

  • Vasodilatazione
  • Vasocostrizione
  • Infiammazione vascolare

Meccanismo protrombotico dei coxibil: il flusso laminare ematico aumenta l'espressione del gene per la COX-2, stimolando in tal modo la sintesi della prostaciclina.

I COXIB inibendo la prostaciclina:

  • Aumentano la pressione arteriosa
  • Accelerano l'aterogenesi
  • Predispongono ad un'esagerata risposta trombotica a seguito della fissurazione di una placca aterosclerotica

Rischio trombogenico in rapporto alla hospitalised heart failure in the entire Swedish population. Eur J Clin Pharmacol 2001; 57: 71-75.

Feenstra J et al, Association of non steroidal anti-inflammatory drugs with first occurrence of heart failure and with relapsing heart failure. The Rotterdam Study. Arch Int Med 2002; 162: 265-70.

selettività? NEJM 21, 2004 http://content.nejm.org/cgi/reprint/NEJMp048288v1.pdf

COX-2: la sua inibizione

La maggiore efficacia clinica dei FANS selettivi rispetto a quelli non selettivi non è stata dimostrata.

L'unico potenziale vantaggio degli inibitori della COX-2 è rappresentato da una riduzione dell'incidenza di effetti collaterali gastrointestinali.

Un altro vantaggio potenziale degli inibitori della COX-2 potrebbe risiedere in un minor rischio di sanguinamento gastrointestinale in quanto non interferiscono con l'aggregazione piastrinica.

La riduzione degli eventi trombotici con basse dosi di ASA si basa sull'inibizione irreversibile della COX-1 piastrinica. L'inibizione selettiva della COX-2 potrebbe alterare la bilancia a favore di un'esagerata produzione di TxB piastrinico ed aumentare il rischio cardiovascolare.

La COX-2 è presente nella placca aterosclerotica ed inoltre l'enzima è stato localizzato a livello

cardiacoI prostanoidi, prodotti sia dalla COX-1 che dalla COX-2, hanno un ruolo non ben chiarito a livello renale nella regolazione del bilancio idro-salino e della pressione arteriosa.

Altre Reazioni avverse

  • Depressione da inibitori selettivi della COX-2
  • Sindrome di Reye (aspirina)
  • Epatite
  • Depressione da inibitori selettivi della COX-2 (?)

Sembra che la COX-2 abbia un ruolo nella neurogenesi. Bloccandola, potrebbero scatenarsi ADR neuropsichiatiche.

SEGNALAZIONI DI SOSPETTE REAZIONI AVVERSE NEUROPSICHIATRICHE DA COXIB PERVENUTE ALL'ADRAC.

Sintomo Celecoxib Rofecoxib
Confusione 23 16
Sonnolenza 22 6
Insonnia 21 6
Allucinazioni 12 11
Depressione 18 3
Anomalie del pensiero 15 4
Agitazione 14 4
Incubi 10 4
Amnesia 10 1

Australian Adverse Drug Reactions Bulletin 22, 1, 2003

DEPRESSIONE: Rischio relativo espresso verso il periodo di non esposizione a FANS assunto come rischio basale

Rischio Relativo (95% IC)
Non selettivi 1,13 (0,97 – 1,32)
COX-2 prefential 1,01 (0,83 – 1,21)
COX-2 inhibitors 1,53 (1,30

– 1,82) Mazzaglia G, et al. Reye's Syndrome Seen in children <15 yo after viral URI Cause is UK but associated with increased use of ASA Symptoms – nausea, vomiting, change in mental status, encephalopathy and altered liver function ASA should not be used an an antipyretic or for any reason in treating children with viral infections

Epatite Tutti i FANS possono causarla. Il paracetamolo causa epatite in maniera dose dipendente per saturazione del glutatione. Gli altri FANS invece causano normalmente una reazione immunomediata. Normalmente è un'alterazione mista (con segni di stasi epatica e lisi)

GLUCOCORTICOIDI Gli ormoni glucocorticoidi vengono secreti dalla corticale del surrene e sono rappresentati dal cortisolo e dal corticosterone. Tra gli steroidi sintetici i più utilizzati sono il betametasone (Bentelan o Celestone), il desametasone (Decadron), il metilprednisolone (Urbason)

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
70 pagine
SSD Scienze mediche MED/45 Scienze infermieristiche generali, cliniche e pediatriche

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher banzie di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Scienze infermieristiche e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof Laccoto Rita.