Esame di Stato Infermieristica

VARICI ED EMORRAGIE (DISTURBI DELLA COAGULAZIONE)

Alterazioni emostasi:

• ↑ ↑- press vena splenica → splenomegalia → distruzione ptls = piastrinopenia
• ↓- sintesi fattori coagulazione k-dip (1, 2, 5, 7, 9, 10)
• - Ipertensione portale → circoli collaterali:
  • Caput medusae
  • Dilatazione emorroidi
  • Varici esofagee
• + esposizione ad insulti meccanici

Problemi varici:

• Rischio emorragia GI
• Emorragia GI da erosi/rottura di varici
• Shock per ridotta volemia da emorragia conseguente a rottura di varici
• Rischio infettivo da peritonite batterica spontanea, polmoniti, ivu
• Angoscia per paura di morire

Prevenzione e terapia varici:

• Dieta morbida e fredda, cotta tanto
• No cibi traumatici anche se masticati tanto
• PA costante (evitare picchi ipertensivi) ↑
• Alvo regolare x evitare manovra Valsalva che pressione addominale
• Evitare sforzi ↓
• B-bloccante: vasocostringe milza → pressione portale → GC (ma occhio nel pz con BPCO)
• Legatura

endoscopica- Scleroterapia endoscopicaInterventi per gestire in acuto l'emorragia da sanguinamento delle varici esofagee:se rottura → ematemesi, melena etc.- Prelievo per INR, elettroliti, Hcr, gruppo e prova crociata- Se shock (PA < 100, FC < 90, FR > 20, CR < 2") → Cristalloidi ed emoderivati x stabilità emodinamica → Hb almeno 7-8ed hcr 25-30%- Monitor FC, PA, FR, stato neuro- Bilancio idrico- Eventualmente sng per valutare entità perdite ed evitare assorbimento ematico, lavaggi con SF- Terlipressina in bolo lento (↓ flusso splancnico e PA portale)- Legatura 116ESITI VARICI:- PA < 110, FC 60-80- Entro 48-72 h ripresa ADL base- Educazione identificazione s&s peggioramento e consapevolezza condizione clinica6) ENCEFALOPATIA EPATICAEpatopatia = inefficace trasformazione ammonio in urea da metabolismo proteine (sptt carne) → ammonio in circolo → ↑accumulo ammonio (> 50 mg/dl) → ammonio passa barrieratemporale-3 Sonnolenza e confusione-4 Coma La encefalopatia epatica è una condizione neurologica che si verifica a causa di un'alterazione della funzione epatica. Questa alterazione porta all'accumulo di sostanze tossiche nel sangue, che possono danneggiare il cervello e causare sintomi neurologici e psichiatrici. I neurotrasmettitori inibitori, come il GABA, sono sostanze chimiche che svolgono un ruolo importante nel regolare l'attività cerebrale. Nella encefalopatia epatica, l'alterazione della funzione epatica può portare a un aumento dei neurotrasmettitori inibitori nel cervello, causando un'alterazione dell'equilibrio chimico e dei sintomi neurologici e psichiatrici. I sintomi dell'encefalopatia epatica possono variare da lievi a gravi e possono includere confusione, alterazione della personalità e del comportamento, alterazione del ciclo sonno-veglia, tremore flapping, foetor hepaticus (un odore dolciastro del respiro), e segno di Babinski positivo (apertura a ventaglio delle dita dei piedi alla stimolazione). Ci sono diversi fattori che possono precipitare l'encefalopatia epatica, tra cui una dieta ricca di proteine, stipsi, emorragie (il sangue è ricco di proteine e si trasforma rapidamente in ammonio), l'uso di sedativi come le benzodiazepine, ipokaliemia (bassi livelli di potassio nel sangue) e infezioni. La classificazione di West Haven viene utilizzata per valutare la gravità dell'encefalopatia epatica. Ci sono quattro stadi nella classificazione di West Haven: - Stadio 1: riduzione dell'attenzione e della consapevolezza, alterazione del ritmo sonno-veglia, ansia/euforia, incapacità di eseguire addizioni e sottrazioni, apatia e disprassia (incapacità di compiere movimenti volontari coordinati). - Stadio 2: cambiamento di personalità, comportamento inappropriato, asterixis (tremore flapping) e disprassia, disorientamento temporale. - Stadio 3: sonnolenza e confusione. - Stadio 4: coma. La classificazione di West Haven aiuta a identificare la gravità dell'encefalopatia epatica e a guidare il trattamento.spazio-temporale- Sonnolenza/semistupor-3 Notevole confusione- Comportamento bizzarro- ↓ responsività agli stimoli-4 Coma-Problemi encefalopatia:- Alterazioni cognitive e/o neuromuscolari, psichiatriche che possono condurre ad alterazioni fino al coma- Rischio caduta accidentale- Ritiro da contatto socialeINTERVENTI ENCEFALOPATIA:- Dieta:o Leggermente iperproteica 1,2-1,5 g/kg/die. La riduzione delle proteine è indicata solo nei primi gg diencefalopatia acuta e solo in pz con encefalopatia severa (3-4), perché occhio alla malnutrizioneo Meglio prot latte/vegetali e pesce piuttosto che carne rossao Aminoram o aminotrofic migliorano le manifestazioni di encefalopatia e mantengono lo stato nutrizionale- Terapia: l’ammonio si espelle con le feci → lattulosio (levolac) o lattilolo (portalac) perché si lega all’ammonio,espellendolo con le feci. Lattulac o portolac per os con almeno 2 scariche al gg (somministrazione ogni 2 h fino aquando nonavviene l'evacuazione), se peggiora o se non può bere clisteri di lattulosio o portolac finché non si risveglia ESITI ENCEFALOPATIA: - Entro 2 gg: miglioramento ritmo sonno-veglia + stabilità umore - Entro 1 sett: sintomi neuro completamente rientrati + cg devono comprendere s&s aggravamento Educazione pz cirrosi compensata/iniziale: - Diario: → Peso: obesità = fibrosi + discorso edemi e ritenzione liquidi - Alvo: mantenere alvo aperto per discorso encefalopatia - PA: se ipotensione possibile fuoriuscita liquidi 3° spazio, emorragia acuta, effetto diuretici→ - FC: se tachicardia possibile tono simpatico da ipovolemia→ - FR: possibile per fatica da ascite e compressione diaframma→ - TC: flogosi cronica ma occhio se si alza a pbs - Riconoscimento s&s scompenso: - Frequenza e caratteristiche feci - S&s che richiedono medico: - ↑ continuo del peso, fatica ad allacciarsi i pantaloni o le scarpe - Febbre e/o ipotensioneDiuresi molto contratta (urine più concentrate) Alterazioni stato coscienza e comportamento Tremore alle mani Alito dolciastro Feci nerastre e maleodoranti, ematomi o ecchimosi, vomito caffeano o rosso vivo - Dieta cirrosi compensata: - Grasso Ipercalorica e iperproteica (non della carne) x rischio malnutrizione, ma iposodica per maldistribuzione liquidi -> compromessi: non salare troppo acqua pasta, non insaccati.. - Carbs complessi (cereali, pasta, pane) rispetto a semplici per evitare picchi glicemici e sregolazione glicogenolisi-gluconeogenesio - Latto-ovo-vegetariana: evitare proteine della carne perché producono più sostanze implicate nell'encefalopatia -> meglio latte, pesce, legumi - Integrare con alimenti ricchi di vit ADEK per fatica di assimilazione fegato o se il pz mangia meno del previsto o riduzione peso -> dire a cg di informare il medico - Sospensione alcool e fumo - Motivare a fare test screening per valutare la

severità della fibrosi- Motivare a fare vaccini per epatite A e B, influenza- Evitare farmaci e fitofarmaci potenzialmente epato-tossici

1187. DIABETE MELLITO (DM)- insulina RIDUCE glicemia, quando c'è tanto glu nel sangue (cellule BETA) tramite inibizione glicogenolisi e gluconeogenesi (produzione nuovo glu da dieta)- glucagone AUMENTA glicemia, quando c'è poco glu nel sangue (cellule ALFA) tramite la stimolazione del fegato nella glicogenolisi (scissione glu di riserva)

Nel diabete le cellule smettono di rispondere all'insulina (↑resistenza insulinica) o il pancreas smette di produrre insulina (↓secrezione di insulina) → iperglicemia

S&s iperglicemia → 3 P- Poliuria = tanta pipì (x aumentata perdita liquidi per diuresi osmotica)- Polidipsia = tanta sete (x aumentata perdita liquidi per diuresi osmotica)- Perdita di peso

Criteri diagnosi DM:- Sintomi clinici + glicemia casuale ≥ 200 mg/dl, OPPURE- Glicemia a digiuno

(da 8 h) ≥ 126 → confermare: se intolleranza glucidica (100-125) o diabete (126), OPPURE

Glicemia 2 h dopo OGTT > 200 confermare: se intolleranza glucidica (140-200) o diabete (> 200)

Hb glicata (HbA1c) > 0,48 mmol/mol (≥ 6,5%)

Normale Pre-diabete Diabete mellito

Glicemia a digiuno < 100 100 – 126 ≥ 126

e e/o e/o

Glicemia 120 min dopo con OGTT < 140 140 – 200 ≥ 200

e e/o e/o

HbA1c < 6,0 6,0 – 6,5 ≥ 6,5

DIABETE TIPO 1 (GIOVANILE)

Distruzione di BETA cellule per cause genetiche (predisposizione HLA DR3 DR4), immunologiche (risposta contro nemici),ambientali (virus, tossine) ↓La distruzione delle cellule BETA → produzione di insulina =- Non abbassamento glu in sangue perchè non immagazzina glu (= iperglicemia postprandiale)- Non dice al fegato di smettere di produrre glu (= iperglicemia a digiuno)

S&s DM1 (insorgenza acuta):- Iperglicemia- Poliuria- Polidipsia- Glicosuria: se la concentrazione di glu nel sangue supera

la soglia di assorbimento di glucosio renale → glicosuria (= gluin urina) → eccessiva perdita di fluidi ed elettroliti (= diuresi osmotica)- Chetonuria: se non insulina = scissione grassi = aumento produzione corpi chetonoci → chetonuria → DKA (dol add, nev,iperFR, acido acetonemico, coma)- Astenia- Dimagrimento- Disturbi cognitivi- Dolore addominale

Terapia: insulina per sempre4ever

DIABETE TIPO 2 (ANZIANI ED OBESI)- insulino resistenza (i tessuti non sono più sensibili all’insulina)- secrezione sbilanciata di insulina (probabile fattori genetici)

Normalmente l’insulina si lega a speciali recettori sulla sux della cellula → nel DM2 questo legame è diminuito e così l’ insulina èmeno efficiente nello stimolare l’assorbimento di glu nella cellula e nel regolare il rilascio di glu dal fegato → per superare questaresistenza deve aumentare la secrezione di insulina → se le BETA non riescono a star dietro

All'aumento di domanda di insulina (=sbilancio secrezione insulina) → iperglicemia → dm2

Nel DM2 c'è comunque un po' di insulina quindi non si arriva alla scissione dei grassi = no DKA, ma pox HHNS.

S&s: atipici o già complicanze 119

Terapia: dieta, farmaci orali, raramente insulina

TERAPIA DEL DMI

POGLICEMIZZANTI ORALI:

• Sulfoniluree (glicazide) e meglitinidi (repaglinide/novonorm): aumentano la secrezione insulina = rischio ipoglicemia
• Sulfoniluree (glicazide) → assunte 15-30 min prima dei pasti (effetto dura 24 h)
• Meglitinidi (novonorm)→ assunte prima del pasto

• Insulino-sensibilizzanti (metformina/glucophage): favorisce l'utilizzo a lv periferico di insulina. No rischio ipoglicemia (ma rischio IRA e acidosi lattica)
• Metformina → durante o dopo il pasto
• Sospendere:
• 24-48 h prima di intervento (anestesia generale)
• 24-48 h prima di mdc iodato (↑ rischio IRA da mdc)
• ↑In ipossia tissutale (IMA, ictus, sepsi,

EP) x rischio acidosi lattica

• Se crea > 1,6
• Sulfaniluree (glicazide)
• Meglitinidi (novonorm)
• Metformina

15-30 min prima dei pasti

Prima del pasto

Durante o dopo il pasto

INSULINA:

• Rapida
• Inizio azione: 30-60 min
• Actrapid
• Humulin R
• Intermedia
• Inizio azione: 2-4 h
• Lantus/glargine
• Levemir/determir
• Lenta (dura per 24 h)
• Inizio azione: 5-15 min
• Protaphane
• Ultrarapide
• Inizio azione: 2-4 h
• Humulin I
• Humalog/lispro
• Novarapid/asprat
• Apidra/glulisina

15-30 min prima del pasto (devono aspettare + rischio ipo se il pasto non arriva)

Toujeo*