Endocrinologia - Ormone della Crescita

GH

Ha un emivita di 20-30 min ed è

matabolizzato dal fegato e dal rene.

Aumenta nel

• Sonno

• Digiuno

• Attività fisica

Nell’adulto vengono secreti circa 5 impulsi di GH nelle

24 h con un picco maggiore nel culmine del sonno. Tra

questi impulsi i livelli di GH circolanti sono troppo bassi

per essere stimati anche tramite dosaggi IRMA

sonno sonno

(mUI/L)

GH Azione del GH

Accrescimento osseo

Durante lo sviluppo, le ossa lunghe si allungano nelle

regioni cartilaginee poste in prossimità delle epifisi.

Terminato lo sviluppo queste zone di accrescimento

scompaiono e l’osso si salda in un corpo unico

AZIONI del GH

L'effetto é anabolico su:

• ossa

•Visceri

•ghiandole endocrine

•muscoli scheletrici

•cuore

L'effetto più evidente é

quello esercitato

sull'accrescimento

lineare, legato all'azione

del GH sulle cartilagini di

coniugazione dell'epifisi

delle ossa lunghe

(aumento metabolismo

condrociti)

Molti degli effetti del GH richiedono le somatomedine

(IGF-1 e IGF-2), in buona parte di origine epatica

Regolazion

GHRH e della

secrezione

di GH

Fegato

e altri

tessuti

Riduzione del GH

La sua carenza nei bambini

determina:

1)riduzione velocità di accrescimento

2)ritardo maturazione sessuale

3) riduzione massa corporea magra

4) aumento della massa grassa.

carenza negli adulti produce

solo lievi alterazioni;

Test di stimolo

Stimolo con insulina

• Si iniettano 0.1-0.15 U/Kg in vena al mattino a

digiuno

• 0’, 10’, 30’, 45’, 60’, 90’, 120’.

Prelievi a -15’,

• Per avere un adeguata stimolazione bisogna

avere un ipoglicemia <40mg/dl

• Risposta normale picco di GH >10ng/ml,

mg/ml

cortisolo > 20

Mancata risposta in caso di deficit ipofisario e nei

casi di nanismo ipopituitario

Test di stimolo

Test dell’arginina

• 0.5 mg/Kg fino a 30 mg per endovena nel

soggetto a riposo e a digiuno

• Prelievi a 0’,30’, 60’, 90’, 120’.

Prova positiva

• GG >6ng/ml negli uomini

• >10mg/ml nelle donne

Caso clinico

• A 2-year-old boy was referred to the general

Pediatric clinic because of ‘failure to thrive’. He

had been born weighing 2.79 kg after a normal

pregnancy and delivery. Developmental

milestones (such as the age of speaking and

walking) were normal. Both parents were about

the 25th centile for height.

• In the clinic, he was noted to be short (well

below the 3rd centile, but also dysmorphic with a

short body. He weighed 10.03 kg (3rd centile).

He was noted to be kyphotic with a short neck.

X-rays revealed shortening of the cervical spine

but MR imaging of the spine was normal.

• An endocrine cause of his short stature

was thought unlikely. Review of his clinical

appearance and the radiological findings

by clinical geneticists failed to suggest an

underlying diagnosis.

• One year later, he was referred to the

Pediatric Endocrine clinic for the very

practical reason that he was too short to

use the toilets at his nursery school. He

was indeed very short and the skeletal

disproportion still present.

Eccessi di GH

determinano:

1) nei bambini gigantismo

2) negli adulti iperaccrescimento

dei tessuti molli, ossa e facies

vistosamente alterata

(acromegalia), diabete mellito

• L'età influenza la secrezione

(> nei bambini che negli

adulti)