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Terapia delle iperlipidemie

Terapia delle iperlipidemie primitive

La terapia delle iperlipidemie tiene conto delle linee guida NCEP (ATPIII).

Categoria di rischio e obiettivi

Categoria di rischio Livelli di CLDL (mg/dl) per attuare le modifiche dello stile di vita Livelli di CLDL (mg/dl) per iniziare la terapia farmacologica
Rischio molto alto: malattia cardiovascolare, diabete mellito, vasculopatia periferica (rischio dopo 10 anni > 20%) < 100 ≥ 100
Rischio moderatamente elevato: 2 o più fattori di rischio (rischio dopo 10 anni: 10-20%) < 130 ≥ 130
Rischio lievemente elevato: 0-1 fattori di rischio (rischio dopo 10 anni < 10%) < 160 ≥ 160

L'obiettivo della terapia è di normalizzare i lipidi sierici per ridurre il rischio di complicanze vascolari ed evitare la progressione della vasculopatia. La terapia si basa su:

  • Dietoterapia: dieta ipocalorica povera di zuccheri semplici e acidi grassi saturi, ricca di fibre (frutta, verdura, legumi), acidi grassi monoinsaturi (acido oleico: olio di oliva) e polinsaturi (omega 3: olio di pesce; omega 6: olio vegetale di semi di mais e girasole). Riduzione dei livelli di colesterolo totale, LDL e trigliceridi.
  • Eliminazione dei fattori di rischio: fumo di sigaretta, bevande alcoliche, vita sedentaria, ipertensione arteriosa, diabete scompensato. Se dopo 3-4 mesi non si ottiene un miglioramento del profilo lipidico, è necessario associare alla dieta la terapia farmacologica ipocolesterolemizzante.

Terapia farmacologica

La terapia farmacologica è indicata solo nei casi in cui l'iperlipidemia persiste dopo 4-6 mesi di dietoterapia. I farmaci di prima scelta sono le statine e i fibrati, mentre quelli di seconda scelta sono l'acido nicotinico e le resine, la cui scelta dipende dal disordine lipidico prevalente (colesterolo, trigliceridi, forme miste).

Statine

Le statine sono indicate soprattutto nelle ipercolesterolemie in quanto sono in grado di ridurre i livelli plasmatici di colesterolo. Le statine agiscono inibendo in maniera competitiva l'enzima idrossimetil-glutaril-CoA reduttasi (HMG-CoA reduttasi), fondamentale per la regolazione della sintesi del colesterolo, catalizzando la conversione dell'HMG-CoA a mevalonato. L'inibizione dell'enzima determina vari effetti:

  • Diminuzione della sintesi epatica di colesterolo.
  • Riduzione del pool intracellulare di colesterolo.
  • Aumento compensatorio del numero dei recettori LDL espressi sulla membrana degli epatociti, con conseguente aumento del catabolismo recettoriale delle LDL e IDL.

Tra le statine abbiamo la simvastatina, fluvastatina, lovastatina, atorvastatina, pravastatina e rosuvastatina. È consigliabile iniziare con bassi dosaggi e aumentare progressivamente ogni 4-6 settimane dopo aver valutato il quadro lipidico, le transaminasi sieriche e la creatin-fosfochinasi (CPK). Dato che la produzione di colesterolo è massima nelle prime ore del mattino, l'assunzione delle statine deve avvenire la sera prima di coricarsi.

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Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Cignarelli Mario.
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