Endocrinologia - la sindrome metabolica o sindrome X

Sindrome metabolica

La sindrome metabolica è caratterizzata dall’associazione tra:

• Insulino-resistenza (iperinsulinemia).
• Intolleranza glucidica o diabete mellito di tipo 2 conclamato.
• Obesità centrale.
• Dislipidemia.
• Ipertensione arteriosa.
• Iperuricemia.

Si tratta di una sindrome ad alto rischio di complicanze cardiovascolari (IMA e Ictus) e mortalità, che in Italia interessa il 23% della popolazione, con un picco al Sud nella fascia di età 65-74 anni.

Fattori di rischio principali della sindrome metabolica

I fattori di rischio principali della sindrome metabolica sono la dieta ipercalorica e la ridotta attività fisica, che determinano lo sviluppo di adiposità addominale e insulino-resistenza. L’insulino-resistenza svolge un ruolo fondamentale nell’insorgenza di tutte le condizioni cliniche della sindrome stessa. Infatti, l’insulina non riesce ad esplicare la sua funzione a livello dei tessuti periferici, per cui i tessuti non utilizzano il glucosio, stimolando la sintesi di ulteriore insulina.

L’iperinsulinemia rappresenta un fattore di rischio per la cardiopatia ischemica e contribuisce all’esordio precoce del diabete e alla sua progressione, favorendo la comparsa di numerose condizioni patologiche che aumentano il rischio cardiovascolare, cioè:

• Intolleranza glucidica e iperglicemia a digiuno (pre-diabete), diabete mellito di tipo 2 conclamato ad alto rischio di complicanze cardiovascolari e cerebrovascolari.
• Dislipidemie: le alterazioni del metabolismo lipidico secondarie all’insulino-resistenza si manifestano con eccessivo rilascio di acidi grassi da parte del tessuto adiposo, soprattutto nella fase post-prandiale, aumentando il colesterolo LDL e l’ipertrigliceridemia, con conseguente aterogenicità.
• Obesità centrale: in genere dovuta a una distribuzione del tessuto adiposo a livello viscerale (adiposità addominale) correlata all’insulino-resistenza.
• Ipertensione arteriosa: presente costantemente nella sindrome metabolica, correlata all’insulino-resistenza e all’iperinsulinemia, che determina vasocostrizione, potenziando l’azione dell’aldosterone e dell’angiotensina II, riassorbimento di Na⁺ e H₂O a livello renale e riducendo l’azione del peptide natriuretico atriale.

Inoltre, l’insulino-resistenza altera i meccanismi emocoagulativi, favorendo l’azione protrombinica e l’aggregabilità piastrinica, aumentando i livelli plasmatici di trombina e inibitori della fibrinolisi (PAI-1), con conseguente aterosclerosi precoce e rischio di eventi cardiovascolari.