Endocrinologia - la chetoacidosi diabetica

Chetoacidosi diabetica

Chetoacidosi diabetica, complicanza acuta del diabete di tipo 1. L’incidenza è di 4-8 nuovi casi/1000 diabetici/anno, rappresentando il 4-9% dei ricoveri ospedalieri. È una tipica causa di ospedalizzazione in età pediatrica e prima manifestazione del diabete nel 20-40% dei casi, causa più frequente di morte in seguito a edema cerebrale.

Fattori precipitanti

La chetoacidosi diabetica in genere è scatenata da fattori precipitanti, cioè:

• Infezioni delle vie urinarie o respiratorie (50%), cioè cistite, bronchite, polmonite, tonsillite, otite media, con iperglicemia, chetonemia e leucocitosi > 25.000/mm³.
• Terapia insulinica inadeguata: raramente da negligenza del pz che dimentica o si rifiuta di assumere l’insulina; spesso si tratta di pz in cui ancora non è stato diagnosticato il diabete di tipo 1 e non assumono l’insulina; dosaggio inadeguato in presenza di malattie intercorrenti, ostruzione o disinserzione del catetere del microinfusore portatile.
• Eventi tromboembolici.
• Perdita di liquidi e disidratazione da vomito, diarrea, sudorazione eccessiva.
• Digiuno, abuso di alcol, stress psico-fisico, traumi, interventi chirurgici, con > degli ormoni controinsulari che aggravano in maniera critica la carenza di insulina.

Patogenesi

Dal punto di vista patogenetico, la chetoacidosi diabetica si deve alla associazione tra carenza assoluta di insulina e ipersecrezione di ormoni controinsulari, cioè:

• La carenza assoluta di insulina non consente l’utilizzazione del glucosio a livello dei tessuti periferici, con conseguente iperglicemia.
• L’ipersecrezione degli ormoni controinsulari, cioè catecolamine, glucagone, cortisolo e GH, determina alterazioni metaboliche:

• Stimolano la glicogenolisi e il catabolismo proteico a livello muscolare con mobilizzazione degli aminoacidi che sono usati nella gluconeogenesi epatica per produrre glucosio da fonti non glucidiche.
• Stimolano la lipolisi a livello del tessuto adiposo con rilascio di acidi grassi in circolo (FFA) che non necessitano di insulina per il loro metabolismo e sono importanti per la sintesi endogena dei trigliceridi a livello epatico, con > delle lipoproteine VLDL e per la chetogenesi epatica con produzione dei corpi chetonici, cioè acido β-idrossibutirrico, acido aceto acetico e acetone (a partire dall’acetil-coenzima-A), da cui deriva la chetoacidosi.

Quadro clinico

Dal punto di vista clinico, la chetoacidosi diabetica è caratterizzata da:

• Alito e/o urine acetoniche: odore simile alla frutta marcia, smalto usato.