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Endocrinologia - la chetoacidosi diabetica Pag. 1
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Chetoacidosi Diabetica

Chetoacidosi Diabetica complicanza acuta diabete di tipo 1 incidenza diLa è una tipica del con4-8 nuovi casi/1000 diabetici/anno 4-9% dei ricoveri ospedalieri, responsabile del , rappresentandoetà pediatrica prima manifestazione del diabete nel 20-40% dei casi causa piùin la e lafrequente di ospedalizzazione morte in seguito a edema cerebralee .La chetoacidosi diabetica in genere è scatenata da Fattori Precipitanti, cioè: infezioni delle vie urinarie o respiratorie bronchite polmonite tonsillite otite media(50%) cioè , , , ,cistite iperglicemia chetonemia leucocitosi > 25.000/mm 3, con , e . terapia insulinica inadeguata negligenza del pz che dimentica o si rifiuta diraramente daassumere l’insulina pz in cui ancora non è stato diagnosticato il diabete di, spesso si tratta ditipo 1 e non assumono l’insulina dosaggio inadeguato in presenza di malattie intercorrenti, ,ostruzione o disinserzione

del catetere del microinfusore portatile.

eventi tromboembolici.

perdita di liquidi e disidratazione vomito diarrea sudorazione eccessivada.

digiuno abuso di alcol stress psico-fisico traumi interventi chirurgici > degli ormoni.

concontroinsulari che aggravano in maniera critica la carenza di insulina.

carenzaPatogeneticoDal punto di vista la chetoacidosi diabetica si deve alla associazione traassoluta di insulina ipersecrezione di ormoni controinsularie , cioè:carenza assoluta di insulina non consente l’utilizzazione del glucosio a livello dei tessuti laperiferici iperglicemiacon conseguente .ipersecrezione degli ormoni controinsulari catecolamine glucagone cortisolo GH l’ , cioè , , e ,alterazione metabolichedetermina : stimolano la glicogenolisi e il catabolismo proteico a livello muscolare mobilizzazione degliconaminoacidi gluconeogenesi epaticache sono usati nella per produrre glucosio da fonti non glucidiche.

stimolano la lipolisi a livello del tessuto adiposo, rilasciando acidi grassi in circolo (FFA) che, per la loro sintesi endogena, non necessitano di insulina per il loro metabolismo e sono importanti per la produzione dei trigliceridi a livello epatico e delle lipoproteine VLDL. Inoltre, sono coinvolti nella chetogenesi epatica e nella produzione dei corpi chetonici, come l'acido β-idrossibutirrico, l'acido acetoacetico e l'acetone. Questi corpi chetonici vengono eliminati con il respiro e le urine, causando un odore simile alla frutta marcia nell'alito e/o nelle urine. La chetoacidosi diabetica è caratterizzata anche da iperventilazione (respiro di Kussmaul) con atti respiratori frequenti e profondi (circa 50 atti/min), nausea, vomito, anoressia, astenia muscolare e dolore addominale dovuto alla stimolazione di recettori dolorosi intestinali da parte dei corpi chetonici.

La chetoacidosi diabetica è un disturbo metabolico che si manifesta con sintomi e segni intensi, talvolta simili a quelli di un addome acuto appendicite. I sintomi includono iperglicemia, poliuria, polidipsia, diuresi osmotica, glicosuria e perdita di liquidi fino a 6 litri con conseguente disidratazione. Altri segni includono pallore, secchezza delle mucose, tachicardia, ipotensione, calo ponderale, ipovolemia, insufficienza renale, alterazioni dello stato di coscienza e ipotermia. I sintomi e i segni del fattore precipitante possono includere febbre, tosse e broncopolmonite, ad esempio.

Le indagini di laboratorio per la diagnosi della chetoacidosi diabetica si basano sulla presenza di iperglicemia (> 250 mg/dl), chetonemia e chetonuria (elevati livelli di corpi chetonici nel sangue e nelle urine) e acidosi metabolica (pH ematico < 7,3, PaCO2 fino a 15-20 mmHg, bicarbonati HCO3 < 2).

318 mEq/l (emogasanalisi).gap anionico > 10-12 mEq/l differenza tra cationi e anioni sierici

dato dalla formula, cioè: (Na + K ) - (Cl + HCO ); v.n. pari a 7-9 mEq/l

aumento del gap anionico nella chetoacidosi caduta dei bicarbonati

L'acidemia si deve soprattutto alla iperkalemia (con aumento di H+).

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
2 pagine
SSD Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Cignarelli Mario.