Asse ipotalamo-ipofisi-testicoli
Il nucleo arcuato ipotalamico sintetizza il GnRH, che viene secreto in modo pulsatile nel sistema portale ipofisario ogni 90-120 minuti. Questo ormone raggiunge le cellule gonadotrope dell’adenoipofisi, stimolando la secrezione di LH e FSH legandosi a specifici recettori di membrana.
LH e le cellule di Leydig
L’LH si lega a specifici recettori di membrana delle cellule di Leydig a livello dei testicoli. Questo attiva l’adenilato-ciclasi, portando alla formazione di cAMP e alla conversione del colesterolo in pregnenolone, favorendo la produzione di testosterone.
FSH e le cellule di Sertoli
L’FSH si lega a specifici recettori di membrana localizzati sulla superficie delle cellule di Sertoli, stimolando la secrezione di varie proteine attraverso il meccanismo del cAMP.
Feedback dei steroidi testicolari
Gli steroidi testicolari regolano la secrezione delle gonadotropine attraverso due meccanismi di feedback:
- Il testosterone inibisce la secrezione di LH agendo a livello ipotalamico, riducendo la frequenza e l’ampiezza dei picchi di GnRH.
- L’estradiolo agisce a livello ipotalamico e sull’ipofisi, riducendo l’ampiezza delle pulsazioni spontanee di LH.
- L’inibina agisce a livello ipofisario inibendo selettivamente la secrezione di FSH.
- La PRL stimola la produzione di androgeni da parte delle cellule di Leydig, potenziandone l’azione e aumentando la sensibilità dei tessuti bersaglio. Tuttavia, in caso di iperprolattinemia, si hanno effetti opposti (diminuzione di GnRH).
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