Endocrinologia - il sistema renina angiotensina e l'ipertensione

Sistema renina angiotensina e ipertensione

La pressione arteriosa è il prodotto della gittata cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche (Gc × R.v.p.). Dal punto di vista emodinamico, l'ipertensione arteriosa essenziale si deve soprattutto all’aumento delle R.v.p., anche se i meccanismi patogenetici sono tutti da chiarire. Le R.v.p. sono dovute a una complessa interazione tra ormoni e fattori di crescita, prodotti a livello locale e sistemico, e fattori neurogenici.

È implicato nell'eziologia dell'ipertensione arteriosa il sistema renina-angiotensina dato che in caso di ridotta perfusione renale si ha un aumento della secrezione di renina e un aumento della pressione arteriosa. Stimola la risposta surrenale all’angiotensina II, ma si è visto che la restrizione di sodio con la dieta riduce quella vascolare all’angiotensina II, mentre il carico di sodio produce effetti opposti. Per cui nei soggetti sani che seguono una dieta ad alto contenuto di sodio si ha un aumento del flusso ematico renale con diminuzione del riassorbimento renale di sodio e aumento dell’escrezione urinaria di sodio.

Modulatori e non modulatori

Si fa una distinzione tra modulatori e non modulatori. I modulatori sono i pazienti affetti da ipertensione essenziale con valori di renina plasmatica normali o aumentati in cui viene modulata la risposta surrenale e vascolare al carico di sodio. I non modulatori sono quelli in cui la dieta ipersodica non determina un aumento del flusso renale oppure si ha un aumento della secrezione di aldosterone in risposta a una dieta iposodica. Per cui questi soggetti hanno una ridotta capacità di eliminare un carico di sodio con conseguente aumento della pressione arteriosa. Probabilmente questo effetto si deve a un deficit della produzione locale di angiotensina II o a un deficit del recettore dell’angiotensina II. La risposta surrenalica e vascolare viene ripristinata diminuendo i livelli di angiotensina II mediante assunzione di ACE inibitori.

Nel 25% dei pazienti con ipertensione essenziale i valori dell’attività reninica plasmatica sono bassi, specie nei pazienti neri e negli anziani, per cui è stato ipotizzato che l’aumento della pressione arteriosa in questi soggetti sia correlata alla sensibilità al sodio e che la migliore terapia ipotensiva si possa ottenere con diuretici o calcio-antagonisti. In teoria, gli ACE inibitori non dovrebbero essere efficaci nei pazienti con ipertensione arteriosa a renina bassa, ma studi recenti hanno dimostrato che la renina plasmatica non è un indice predittivo di efficacia di questi farmaci.

Inoltre, alcuni studi di biologia molecolare hanno dimostrato il ruolo del sistema renina-angiotensina nella patogenesi dell’ipertensione essenziale: esiste una correlazione genetica tra un allele del gene dell’angiotensina.