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Sistema Renina-Angiotensina

Il sistema renina-angiotensina è importante nella regolazione della P arteriosa.

La è un enzima proteolitico di ~ 40.000 kD sintetizzato e secreto dalle cellule

renina

iuxtaglomerulari, ossia cellule muscolari lisce dotate di funzione secretoria, localizzate a livello

delle arteriole afferenti che entrano nel glomerulo renale.

A ridosso delle cellule iuxtaglomerulari ci sono cellule tubulari specializzate del tratto ascendente

spesso dell’ansa di Henle, che formano la macula densa.

Le cellule iuxtaglomerulari e le cellule della macula densa formano l’apparato iuxtaglomerulare e

interagiscono fra di loro nel processo di secrezione della renina.

La sintesi della renina inizia con la trascrizione dell’mRNA della renina in pre-prorenina.

La sequenza terminale della pre-prorenina dirige la proteina verso il R.E. dove viene rimossa

che viene glicosilata nell’apparato

formando la pro-renina di Golgi che può essere secreta

direttamente in circolo attraverso una via costitutiva non regolata oppure viene elaborata in granuli

secretori formando renina attiva.

La prorerina plasmatica rappresenta il 50-90% della renina totale circolante, il suo ruolo fisiologico

non è chiaro ma i suoi livelli tendono ad > nei pz con diabete di tipo I in seguito a complicanze

microvascolari.

Il rilascio della renina dai granuli secretori in circolo è regolato da 3 meccanismi effettori:

dell’arteriola afferente:

1) barocettori del letto vengono stimolati dalla < della P di perfusione

dell’arteriola renale, forse mediata dalla produzione locale di prostaglandine.

2) recettori cardiaci e del letto vascolare sistemico: attivano il sistema nervoso simpatico con

conseguente > delle catecolamine circolanti e stimolazione diretta nervosa delle cellule

β1-adrenergici.

iuxtaglomerulari attraverso i recettori −

+

3) cellule della macula densa: sono stimolate da una < della [ ] del Na o Cl nel fluido tubulare

liberato a tale livello.

La renina, subito dopo la sua secrezione, degrada l’angiotensinogeno formando l’angiotensina I

(decapeptide) che, a sua volta, viene degradato dall’enzima (ACE)

di conversione dell’angiotensina

in angiotensina II (octapeptide) dotato di potente azione vasocostrittiva.

L’ è un’α2-globulina secreta dal fegato, presente nel plasma ad una [ ] di 1

angiotensinogeno

mmol/L. La sua produzione è correlata ai livelli plasmatici di renina e viene stimolata dai

glucocorticoidi ed estrogeni, ecco perché i contraccettivi a base di estrogeni possono possono

favorire la comparsa di ipertensione arteriosa.

L’ è una dipeptil-carbossi ipeptidasi, una

enzima di conversione dell’angiotensina ACE

glicoproteina (P.M. 130.000 160.000 kD) che stacca dipeptidi da vari substrati, tra cui

l’angiotensina I, bradichinina, encefaline e sostanza P.

L’ACE è presente ad alte [ ] nei polmoni ed è presente anche sulla membrana luminare delle cellule

endoteliali, del glomerulo, del cervello e altri organi.

L’ è un peptide che si lega a recettori di membrana espressi sulle cellule bersaglio,

angiotensina II

cioè AT1 e AT2.

I recettori AT1 sembrano mediare tutti gli effetti stimolatori a livello cardiovascolare, renale e

surrenale, mentre i recettori AT2 sono coinvolti nella differenziazione e crescita cellulare.

L’emivita plasmatica dell’angiotensina II è < 1 min. in seguito all’azione di numerose

angiotensinasi localizzate in quasi tutti i tessuti corporei.

E’ stato dimostrato che la < del flusso di sangue ai reni stimola il sistema renina-angiotensina

provocando un > della P arteriosa.

L’agiotensina II è dotato di potente azione vasocostrittiva, capace di modificare la P arteriosa,

infatti agisce sulle arteriole periferiche determinando vasocostrizione in tutti i letti vascolari, incluso

il rene, con conseguente > delle resistenze vascolari periferiche.

Inoltre, l’angiotensina II può > la forza e la velocità di contrazione cardiaca, agisce direttamente

sulla corteccia surrenale stimolando e regolando la secrezione di aldosterone che, a sua volta, gioca

un ruolo fondamentale nella regolazione del bilancio sodico.


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cignarelli Mario.

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