Endocrinologia - Diabete negli Anziani

In condizioni fisiologiche nei soggetti anziani si osservano le seguenti modifiche correlate con l’età:

 > della glicemia a digiuno correlato all’età, pari a 1 mg/dl per decade.

 > della risposta glicemica ad un carico standard, pari a 5 mg/dl per decade.

 intolleranza glucidica lieve-moderata: si osserva nel 10% dei soggetti anziani, correlata alle

modificazioni della composizione corporea, dieta, ridotta attività fisica, secrezione e attività

uso di farmaci.

dell’insulina,

 < della massa magra ed > della massa grassa: si accentua col passare degli anni; la % di tessuto

adiposo aumenta con l’> dei livelli sierici di glucosio, insulina e glucagone a digiuno; i livelli basali

di glucosio, insulina e glucagone non sono influenzati dall’età, tuttavia, i soggetti anziani presentano

glicemica con tendenza all’ipoglicemia,

un difetto dei meccanismi di contro-regolazione associata ad

elevati livelli plasmatici d’insulina e bassi livelli di glucagone.

 deficit della secrezione di insulina e del ritmo di rilascio pulsatile.

 la < dell’attività fisica e la dieta a basso contenuto di carboidrati, < la tolleranza al glucosio.

In condizioni normali, sappiamo che, quando i livelli di glicemia >, si ha la secrezione di insulina e

glucagone che devono favorire lo smaltimento del glucosio in eccesso o la sua conversione in depositi

di riserva energetica nei tessuti (muscoli, tessuto adiposo...).

Nei soggetti anziani con diabete tipo 2 si può osservare l’associazione tra resistenza all’insulina, <

di insulina e lieve resistenza allo smaltimento del glucosio mediato dall’insulina.

della secrezione

Nei soggetti anziani obesi con diabete tipo 2 si può osservare una notevole resistenza allo smaltimento

del glucosio mediato dall’insulina, anche se i livelli di insulina in circolo sono più o meno nella

norma.

In entrambi i casi non si osserva un > della produzione di glucosio epatico.

Col passare degli anni si può osservare una modificazione del metabolismo del glucosio legato al

sesso: nei maschi anziani sani si osserva un deficit del metabolismo non ossidativo del glucosio,

mentre ciò non si osserva nelle donne.

del diabete 2 > con l’età ed è più alta in alcune razze o gruppi etnici (afroamericani,

La Prevalenza

ispanici, nativi americani).

Negli anziani, specie dopo i 70 anni, si osserva la sindrome metabolica.

di diabete 2 nell’anziano spesso è difficile perchè:

La Diagnosi

– il diabete può essere asintomatico, ad es. la poliuria e la polidipsia sono assenti perchè la velocità

della sete < con l’età, mentre > la soglia renale per il glucosio.

di filtrazione glomerulare e la soglia

– il diabete può essere atipico, cioè si manifesta con sintomi aspecifici, come debolezza, astenia,

calo ponderale, frequenti piccole infezioni.

– alcuni pz presentano segni neurologici, come disturbi cognitivi, stato confusionale acuto o

depressione.

– il diabete nell’anziano può predisporre alle ulcere da decubito, cadute, incontinenza e < della soglia

del dolore.

Si fa diagnosi di diabete in presenza di:

 glicemia a digiuno > 126 mg/dl in due determinazioni, in assenza di altre malattie acute.

 raramente si ricorre alla prova da carico orale di glucosio in 2 h.

 ≥

poliuria, polidipsia, < inspiegata del peso corporeo, glicemia 200 mg/dl.

La American Diabetes Association (ADA) raccomanda di eseguire dei controlli ogni 3 anni nei

≥

soggetti adulti con età 45 anni oppure controlli più frequenti nei soggetti a rischio, cioè con

anamnesi familiare di coronaropatia, fumo di sigaretta, ipertensione, obesità, nefropatia, dislipidemia.

Dato che nei soggetti anziani la soglia renale del glucosio è aumentata, il dosaggio della glicosuria

non è attendibile.

Il dosaggio della Hb glicosilata è utile soprattutto per il monitoraggio della terapia del diabete.

Le complicanze del diabete mellito sono correlate alla durata della malattia, per cui gli anziani

presentano le stesse complicanze dei giovani, cioè nefropatie, neuropatie e retinopatie.

Il miglioramento del controllo glicemico consente di prevenire le complicanze, infatti la terapia con

insulina e sulfoniluree fornisce ottimi risultati, < il rischio di complicanze microvascolari del 25% e

il rischio di IMA.

Poichè negli anziani si ha un deficit della risposta di controregolazione all’ipoglicemia, la capacità di

percepire l’ipoglicemia e di correggerla, durante la terapia è opportuno controllare il diabetico per

evitare delle crisi ipoglicemiche.

Il cervello dell’anziano ha una scarsa capacità di recuperare completamente dopo un insulto

ipoglicemico con conseguente < della riserva della corteccia cerebrale.

nel paziente anziano ha l’obiettivo di:

La Terapia del diabete 2

 mantenere la glicemia a digiuno < 150 mg/dl.

 mantenere la glicemia post-prandiale < 220 mg/dl.

Nel pz anziano è difficile raggiungere questo obiettivo perchè spesso il pz assume farmaci ad azione

iperglicemizzante, come i diuretici tiazidici, fenitoina, glucocorticoidi.

Inoltre, la terapia del diabete ha il compito di migliorare il quadro clinico, favorendo la regressione

dei sintomi dell’iperglicemia, prevenendo le infezioni e l’insorgenza del coma iperosmolare non

chetotico.

Infine, ha l’obiettivo di controllare la P arteriosa e i livelli dei lipidi.

La strategia terapeutica si basa su:

1) dieta adeguata.

2) < del peso corporeo, specie nei soggetti in sovrappeso o obesi.

3) attività fisica adeguata alle capacità del paziente.

Se l’iperglicemia persiste (glicemia a digiuno pari a 150-300 mg/dl) allora il pz deve assumere un

ipoglicemizzante orale:

 la cloropropamide deve essere evitata perchè ha una lunga emivita e può causare iponatriemia (<

+

Na ) e ipoglicemia.

 le sulfoniluree di seconda generazione, come la glipizide e gliburide, sono più efficaci per > la

secrezione di insulina ed il n° dei recettori insulinici, e per < la produzione epatica di glucosio.

 all’insulina.

la glimepiride può essere somministrata in associazione

 le meglitinidi, come la repaglinide, sono capaci di > la secrezione di insulina e possono essere utili

nei pz allergici alla sulfonamide. Devono essere somministrate prima dei pasti.

 le biguanidi (metformina) ed i tiazolidinedioni (pioglitazone, rosiglitazone) < la resistenza

all’insulina.

La metformina < la produzione epatica di glucosio, non influisce sulla secrezione di insulina, < la

resistenza periferica all’insulina e migliora il profilo lipoproteico. ≥

La metformina deve essere evitata nei pz con insufficienza renale, cioè con creatininemia 1,5 mg/dl

≥

negli uomini e 1,4 mg/dl nelle donne.

L’associazione tra metformina e una sulfonilurea consente di migliorare il controllo glicemico.

I tiazolidinedioni < la produzione epatica di glucosio ed > la captazione periferica di glucosio, ma

possono causare ritenzione idrica ed aggravare l’insufficienza cardiaca, per cui sono da evitare, specie

negli anziani.

 gli inibitori dell’α-glucosidasi, come l’acarbose e miglitol, bloccano l’α-glucosidasi intestinale,

cuasando una < dell’ipeglicemia post-prandiale. Possono essere usati in monoterapia o associati alle

sulfoniluree con effetti migliori sulla < della glicemia.

Se la glicemia a digiuno persiste (> 150 mg/dl) si inizia la terapia con insulina da sola o in

associazione agli antidiabetici orali.

Nella monoterapia si inizia con una iniezione al giorno di 15-30 unità di insulina NPH (neutral

protamine Hagedon o insulina isofana) o con un’altra insulina ad azione intermedia.

E’ necessario monitorare i livelli della glicemia a digiuno, post-prandiali e notturni, anche in assenza

di sintomi, visto che l’anziano può non avvertire un’ipoglicemia.

Bisogna controllare l’ipertensione arteriosa e il fumo di sigaretta che possono aggravare le

complicanze vascolari associate al diabete.

Inoltre, l’ADA raccomanda:

– la somministrazione di aspirina (81-325 mg/die) per la prevenzione primaria nei pz ad alto rischio

e la prevenzione secondaria nei pz con malattia macrovascolare (anamnesi di IMA, angina, ictus,

attacco ischemico transitorio, malattia vascolare periferica).

– una visita oculistica ogni anno.

– una cura preventiva dei piedi.

Coma Iperosmolare Non Chetotico

Il coma iperosmolare non chetotico (ipertonicità non chetonica) si osserva come complicanza dei pz

anziani affetti da diabete tipo 2, spesso ricoverati in case di riposo con limitato introito di acqua,

anche se in un 1/3 dei casi interessa soggetti non diabetici.

I Fattori Predisponenti sono:

 inadeguata risposta secretoria dell’insulina all’iperglicemia.

 ridotta efficacia periferica dell’insulina.

Questi due fattori determinano un progressivo > della glicemia.

 della soglia renale, correlato all’età,

l’aumento ostacola la diuresi osmotica.

 la < del senso detta sete predispone alla disidratazione.

Spesso la glicemia è > 1000 mg/dl e si accompagna ad un marcato > dell’Osm plasmatica senza

chetosi.

Tra i Fattori scatenanti abbiamo:

 infezione intercorrente (35-60%), in particolare la polmonite.

 farmaci: diuretici tiazidici, furosemide, fenitoina, glucocorticoidi.

 malattie acute (IMA).

Dal punto di vista Clinico il pz presenta:

– stato confusionale acuto.

– sonnolenza.

– debolezza, astenia muscolare.

– coma (nei casi gravi).

– segni neurologici generalizzati o focali simili ad una neuropatia vascolare acuta.

– ipovolemia, ipotensione ortostatica, iperazotemia prerenale.

La Terapia nelle fasi iniziali ha il compito di reidratare il pz, considerando che il deficit di volume

≥

extracellulare può essere 9 lt. 24 h, l’altra metà deve essere

La metà del deficit idrosalino deve essere rimpiazzata nelle prime

rimpiazzata nelle successive 48 h:

 nelle fasi iniziali la reidratazione avviene con soluzione fisiologica normale, specie se il pz

presenta una ipotensione ortostatica significativa. Si reinfondono 1-3 litri di soluzione isotonica.

 si prosegue con una soluzione ipotonica (0,45%).

 U in bolo all’inizio del trattamento, e 1-5

somministrare piccole dosi di insulina e.v., cioè 10-15

U/h per infusione continua in seguito. Se si somministra l’insulina senza reidratare il pz, si ha un

peggioramento della deplezione intravascolare di liquidi, ulteriore deficit della funzione renale e

s