Deficit di TSH, ACTH, PRL
Deficit di TSH
Il deficit della secrezione ipotalamica di TRH è raro e si deve a un livello insufficiente di TSH, FT3 e FT4, causando ipotiroidismo terziario senza formazione del gozzo. Si manifesta con intolleranza al freddo, pelle secca, difficoltà di concentrazione, bradicardia, stipsi (costipazione), abbassamento della voce e anemia. Il test di stimolo con TRH è in disuso.
Deficit di ACTH
Il deficit di ACTH è responsabile di insufficienza surrenale secondaria (ipocorticosurrenalismo), con deficit della sintesi di cortisolo e androgeni e atrofia della zona fascicolata e reticolare del corticosurrene. Tuttavia, la sintesi dei mineralcorticoidi (aldosterone) da parte della zona glomerulare avviene regolarmente poiché dipende dal sistema renina-angiotensina. Perciò, non avremo disidratazione e deplezione di sodio tipiche del morbo di Addison, ma si manifesta con debolezza, nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, febbre, ipotensione arteriosa posturale, fino a shock e collasso cardiocircolatorio, specie in condizioni di stress perché i glucocorticoidi sono importanti per mantenere la reattività vascolare.
In caso di deficit di androgeni e gonadotropine si ha una riduzione dei peli corporei, pubici e atrofia dei genitali.
Deficit di PRL
Il deficit di PRL si verifica quando l'ipofisi è completamente distrutta, come nella sindrome di Sheehan. Si manifesta con assenza della montata lattea, oligomenorrea e amenorrea. In caso di iperprolattinemia da distruzione o compressione del peduncolo ipofisario, si ha perché viene a mancare l'azione inibitoria da parte della dopamina sulle cellule lattotrope.
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Endocrinologia
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Endocrinologia - TSH
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Endocrinologia - gozzo congenito disormonogenetico
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Endocrinologia - ipotiroidismo primario dell'adulto