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Classificazione delle Malattie Endocrine
Malattie Endocrine o Endocrinopatie sono disfunzioni del sistema endocrino causate da deficit di ormoni, eccesso di ormoni o resistenza agli ormoni.
Endocrinopatie da Deficit di Ormoni o Ipofunzione Endocrina possono essere dovute a:
- Assenza congenita della ghiandola endocrina (agenesia, disgenesia).
- Distruzione della ghiandola endocrina:
- Malattie autoimmuni come il diabete mellito di tipo 1, tiroidite di Hashimoto, insufficienza surrenalica autoimmune, sindrome di Schmidt da insufficienza poliendocrina autoimmune, ecc.
- Infezioni, emorragie, neoplasie, o altre cause.
- Cause iatrogene come asportazione o lesione chirurgica della ghiandola, radioterapia, farmaci, ecc.
- Ipofunzione endocrina da cause extra-ghiandolari:
- Insufficienza renale, deficit dell'enzima 1-alfa-idrossilasi renale (mancata conversione del 25-OH-colecalciferolo in 1,25(OH)2-colecalciferolo), deficit della sintesi della vitamina D attiva, alterazioni concomitanti, ecc.
dell'equilibrio calcio-fosforo. - ipoaldosteronismo da deficit della sintesi di renina danno delle cellule renali iuxta-glomerularida. deficit della biosintesi ormonale: - ipotiroidismo da carente apporto di iodio con la dieta. - mutazioni dei geni che codificano enzimi che regolano la sintesi ormonale regolano ilo chemetabolismo degli ormoni mutazione del gene che codifica l'enzima 21-idrossilasi, come la causainsufficienza surrenale con deficit di cortisolo malattie genetiche più comunied è una delle. Endocrinopatie da Eccesso di Ormoni o da Iperfunzione EndocrinaLe sono dovute a: > produzione dell'ormone con comeiperfunzione primaria della ghiandola endocrinaipertiroidismo, iperparatiroidismo e iperaldosteronismo primario iperprolattinemia acromegalial', , . iperfunzione secondaria a patologie ipotalamo/ipofisarie con eccesso di tropine ipofisarieadenoma ipofisario ACTH-secernente malattia di Cushingcome l'
Con la sindrome di Cushing si verifica un'iperproduzione di ormoni, ad esempio nelle sindromi da secrezione ectopica ormonale ACTH da parte di un microcitoma polmonare. Inoltre, si può verificare un'eccessiva conversione periferica dei precursori in ormoni maturi, come nell'estrogenismo epatopatico, con la trasformazione dell'androstenedione in estrogeni nelle cellule del fegato.