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Biochimica Generale
Domande Esame
Mod.2
Prof. Bonomi Francesco
Quali sono le ragioni dell’instabilità termodinamica dell’ATP?
1.
2. Quali sono le reazioni redox nella glicolisi?
E’ più stabile il glucosio 6 fosfato o il glucosio 1 fosfato?
3.
4. Cosa intendiamo per fosforilazione a livello del substrato?
caratteristiche chimiche che rendono instabile l’ATP?
5. Quali sono le
6. Cosa intendiamo per reazione accoppiata?
Quali sono gli effettori (positivi e negativi) dell’enzima che catalizza la
7. conversione di fruttosio 6 fosfato in fruttosio 1 fosfato?
8. In quali reazioni della glicolisi si ha una fosforilazione a livello del substrato?
9. Quali caratteristiche chimiche fanno del PEP una molecola instabile?
10. Come si può riossidare (in condizioni anaerobie) il NADH che residua dalla
produzione di piruvato da glucosio?
11. Cosa distingue alfa-amilasi da beta-amilasi?
12. Perché iniziando la glicolisi da glicogeno risulta migliore la resa in ATP?
13. Qual è il ruolo di UTP nella conversione galattosio/glucosio?
Perché l’amido è digeribile
14. - una volta solvatato - e la cellulosa no?
15. Quali differenze in rendimento energetico si hanno, considerando la glicolisi a
partire da glicogeno o da glucosio?
16. Quali sono i significati metabolici della via dei pentoso fosfati?
17. A quali patologie è associata una deficienza di glucosio 6 fosfato deidrogenasi?
18. Quale legame viene rotto dalla B- galattosidasi?
Come fa l’adrenalina a stimolare la degradazione di glicogeno e
19. simultaneamente bloccarne la sintesi?
20. Quale è il costo energetico (in ATP e NADH) della conversione da acido
lattico a glucosio?
21. Cosa fa la cellula animale per produrre PEP da acido lattico?
22. Come si può evitare un ciclo futile a livello della interconversione tra frutt-6-P
e frutt-1-P?
23. Quale molecola funge da donatore di unità glicosidiche per la sintesi del
glicogeno?
24. In che cosa consiste il meccanismo a cascata di risposta adrenalinica?
25. Quali sono i componenti non proteici della piruvico deidrogenasi?
26. In quale conformazione sono i doppi legami formati nelle deidrogenasi
flaviniche?
Quali e quanti sono i cofattori prodotti dall’ossidazione del piruvato?
27.
28. Quali reazioni nel mitocondrio portano alla formazione di CO2 dagli atomi di
carbonio nel piruvato?
29. Quale è il ruolo del lipoato nel complesso della piruvico-deidrogenasi?
30. Quale è il cofattore solitamente coinvolto nella reazione di insaturazione?
31. Cosa rende termodinamicamente possibile la condensazione di AcCoA ed
ossal-acetato a dare citrato?
32. In quali reazioni del ciclo di Krebs vengono eliminati i due atomi di carbonio
del gruppo acetile?
33. Quali sono le differenze strutturali dei citocromi e le emoproteine coinvolte nel
trasporto di ossigeno?
34. Cosa si intende per forza protonmotrice?
35. In che modo il coenzima Q partecipa al trasporto vettoriale di protoni
attraverso la membrana mitocondriale interna?
36. Quale è la collaborazione del citocromo C rispetto alla membrana
mitocondriale interna?
37. Quanti e quali sono i cofattori ridotti, prodotti in ciascun ciclo della B-
ossidazione?
Quale trasportatore consente il trasporto di acidi grassi all’interno del
38. mitocondrio?
Quali vie metaboliche consentono l’utilizzo di Acil-CoA
39. per la sintesi dei
carboidrati?
40. Perché la somministrazione di citrato può risolvere episodi di chetosi?
41. Indicare quali compartimenti celllari sono interessati alla trasformazione di
glucidi in lipidi, e in quali eventi si compiano in ciascuno di essi.
42. Quale è lo scopo della somministrazione di zucchero e citrato nella terapia di
chetosi?