Chirurgia - Appunti

Malattie della tiroide

Tra le cellule tiroidee esistono le cellule parafollicolari (cellule C) che non secernono ormoni tiroidei ma secernono la calcitonina, che partecipa alla regolamentazione del metabolismo calcio fosforo. La sintesi degli ormoni tiroidei è molto complessa perché si parte da una proteina che è la tireoglobulina, prodotta dai tireociti. I tireociti producono la tireoglobulina, cosa che non fanno le cellule C. Questa tireoglobulina viene metabolizzata, assume dei residui di iodio (che viene fissato sulla tireoglobulina), esistono poi degli enzimi che tagliano la tireoglobulina che è stata iodata e si forma T3 e T4 a seconda delle molecole di iodio che ha.

Gli ormoni tiroidei vanno ad interessare il metabolismo di tutto l'organismo e questo perché regolano il:

• Metabolismo energetico
• Metabolismo lipidico
• Metabolismo glucidico
• Crescita e sviluppo
• Sistema cardiovascolare
• SNC

Ipertiroidismo

L’ipertiroidismo è un eccesso di ormoni tiroidei in circolo a prescindere dalla causa e può essere:

• Primitivo (gozzo multinodulare tossico, adenoma di Plummer, morbo di Basedow)
• Secondario (adenoma ipofisario)
• Iatrogeno

Morbo di Basedow

Il morbo di Basedow è una causa di ipertiroidismo di tipo autoimmune (il nostro organismo produce una serie di anticorpi TSI che mimano il TSH, vanno a legarsi al recettore per il TSH e stimoleranno la produzione di ormoni, il TSH si abbassa ma è chiaro che il paziente avrà sintomi di ipertiroidismo). La caratteristica del Basedow è l'esoftalmo. L'esoftalmo non è una caratteristica dell'ipertiroidismo in generale o del T3 o T4 elevato, ma la causa sono questi anticorpi TSI che incrementano la crescita del grasso bruno retroauricolare (per cui il grasso bruno cresce dietro gli occhi e l'occhio si sporge in avanti).

Nel gozzo multinodulare tossico o nell'adenoma di Plummer non c'è esoftalmo.

Gozzo multinodulare tossico

Nelle zone di carenze iodiche, la tiroide ha difficoltà a iodare la tireoglobulina per cui in teoria dovrebbe andare in ipotiroidismo. Infatti, in un primo periodo va in una fase di ipotiroidismo subclinico (la tiroide cerca di compensare la carenza iodica aumentando la produzione di tireoglobulina, quindi il TSH è leggermente aumentato), in cui si forma un gozzo normale. Però il TSH, che comunque è un fattore di crescita, stimolando per molto tempo questo gozzo ne può rendere autonome alcune zone che si autonomizzano e iniziano da sole a produrre T3 e T4 e così si formano dei nodi tossici. Ecco perché il gozzo da multinodulare semplice diventa multinodulare tossico, quindi da un ipotiroidismo subclinico o dalla normalità si passa ad un ipertiroidismo.

Adenoma di Plummer

L'adenoma di Plummer è un singolo nodulo ed è un tumore benigno vero e proprio, è capsulato e non tende all'invasione, per cui resta ben localizzato anche se può diventare molto grande, ma dà solo sintomi di ipertiroidismo.

La sintomatologia dell’ipertiroidismo comprende calo ponderale, tachicardia, sudorazione, nervosismo, tremori, diarrea, scompenso cardiaco, ecc.

Ipertiroidismo iatrogeno

Le cause che spesso portano ad un ipertiroidismo iatrogeno sono:

• Il paziente che ha ipotiroidismo assume T3 e T4, in alcuni momenti della vita quel dosaggio potrebbe risultare eccessivo per cui il paziente va incontro ad un ipertiroidismo; bisogna dosare il T3 e T4 e diminuire la dose
• I pazienti che assumono ormoni tiroidei per dimagrire riescono bene a dimagrire, ma poiché gli ormoni tiroidei agiscono su tantissimi apparati, avremo una loro iperfunzione: problemi cardiaci, alterazione del SNC, ecc.

La terapia si basa su:

• Tireostatici (metimazolo): che bloccano l'attività della tiroide
• Betabloccanti
• Trattamento chirurgico

Tiroidite

La tiroidite è un'infiammazione della tiroide e appena si instaura spesso dà una sintomatologia da ipertiroidismo, questo perché l'infiammazione determina il cosiddetto likage ormonale, cioè l’immissione massiva in circolo di ormoni (è come se la tiroide venisse spremuta), a cui segue una fase di eutiroidismo. Dal momento che la tiroide è sottoposta ad un processo infiammatorio e mette in circolo tutti gli ormoni, arriveremo ad una fase di ipotiroidismo. La terapia si basa su antiinfiammatori (FANS, FAS), betabloccanti e tiroxina.

Ipotiroidismo

L’ipotiroidismo invece può essere:

• Primitivo (è la tiroide che non riesce più a produrre gli ormoni)
• Secondario (dovuto a deficit dell'ipofisi)
• Iatrogeno

Una delle principali cause di ipotiroidismo primitivo è la tiroidite di Hashimoto, che è anche infiammatoria, tant’è che una tiroidite di Hashimoto può anche iniziare con ipertiroidismo determinato dall'infiammazione dovuta a degli anticorpi. Le manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo sono il contrario dell'ipertiroidismo, ovvero aumenta il peso, bradicardia, iporeflessia, ragionamento rallentato, ecc.

Diagnosi delle patologie della tiroide

La diagnosi delle patologie della tiroide comprende analisi biochimiche ed ormonali:

• FT4, FT3, TSH
• VES e PCR
• Colesterolo
• Autoanticorpi anti TPO
• Autoanticorpi anti recettori del TSH
• Autoanticorpi anti tireoglobulina

oppure indagini strumentali:

• Ecografia: ci parla in termini di ecogenicità, utilizza un fascio di ultrasuoni che vengono riflessi in maniera diversa in base alla consistenza del tessuto che incontra: le strutture che assorbono completamente sono anecogene (non torna indietro nulla), se invece le riflettono in base al grado di riflessione ipo o iperecogene (più è solido più riflette). I noduli all’ecografia se sono anecogeni sono cistici, se sono ipoecogeni sono semisolidi e se sono iperecogeni sono molto solidi. Quelli che ci devono far insospettire di più sono gli ipoecogeni (tumori).
• Scintigrafia: sfrutta la capacità della tiroide di captare lo iodio e questo iodio può essere utilizzato o a scopo diagnostico o a scopo terapeutico, perché in base alle molecole di iodio che sono legate possono avere anche un effetto di distruzione della tiroide. Se c'è una zona della tiroide che funziona di più, noi la vedremo più colorata (più calda). Se c'è un nodulo che lavora davvero tanto, può succedere che noi vedremo solo il nodulo perché l'attività della tiroide è spostata tutta sul nodulo.
• TAC collo
• Ago aspirato

Gozzo

Per gozzo intendiamo l'aumento di volume della tiroide in rapporto all'ipertrofia, all'iperplasia o alla presenza di una neoplasia, cioè è una tumefazione dovuta alla tiroide. Dal punto di vista anatomico noi possiamo distinguerlo in gozzo:

• Diffuso: interessa globalmente la tiroide
• Circoscritto: ne interessa solo una parte

Dal punto di vista eziopatogenico c'è il gozzo ipertrofico:

1. Endemico: è eutiroideo da carenza di iodio
2. Sporadico: simile a quello endemico
3. Basedowiano: dovuto da un aumento determinato dal TSI (è associato all'esoftalmo)
4. Linfomatoso: quello di Hashimoto

Neoplastico:

1. Benigno (adenoma: in genere è localizzato. es. adenoma di Plummer)
2. Maligno (carcinomi)
3. Distopico (magari inizia nella zona del collo per poi progredire nel mediastino)

Alla scintigrafia i noduli possono essere caldi o freddi: noi sospettiamo una patologia neoplastica maligna più quando è freddo. I tumori della tiroide per diffusione solo all'ultimo posto quindi non è una patologia per cui si muore tranne che per il midollare. Noi distinguiamo:

• Carcinoma tiroide a cellule follicolari che può essere papillifero, follicolare propriamente detto o aplastico
• Carcinoma midollare che può essere sporadico o associati alle sindromi MEN 2

Le radiazioni ionizzanti rappresentano un fattore di rischio e il tasso di sopravvivenza è abbastanza alto.

Terapia

La terapia può essere:

• Tiroidectomia (totale o subtotale)
• Linfoadenectomia
• Terapia iodica (unite insieme chirurgia e radioterapia fanno in modo che anche tumori difficili vengano eliminati)

Carcinoma midollare della tiroide

Del carcinoma midollare della tiroide (quindi non dei tireociti ma delle cellule C parafollicolari che secernono calcitonina) abbiamo una forma:

• Sporadica (tiroidectomia totale con una linfoadenectomia molto allargata)
• Ereditaria (è di tipo familiare dunque bisogna fare un prelievo a tutti i parenti stretti, in tutti i familiari in cui è presente quella mutazione si fa subito la tiroidectomia totale)

In realtà è stato identificato per questo tumore un gene che è possibile analizzare: il protoncogene RET. Il carcinoma midollare della tiroide può anche presentarsi associato ad altre malattie endocrine come le MEN (neoplasie endocrine multiple).

Le MEN 1 hanno:

• Adenoma paratiroideo
• Adenoma ipofisario
• Tumore pancreatico

Dunque i pazienti con MEN 1 possono sviluppare nell'arco della vita queste malattie, ecco perché è utile l'analisi genetica. La MEN 2 si divide in MEN 2a e MEN 2b.

Patologie delle paratiroidi

Le paratiroidi sono le 4 ghiandole situate sulla parete posteriore della tiroide e secernono il paratormone che svolge un ruolo nella regolazione del metabolismo del calcio:

• Agisce sull'osso attivando gli osteoclasti
• Agisce sul rene determinando riassorbimento tubulare del calcio
• Agisce sull'intestino tenue perché stimola un enzima, la 1,25 idrossilasi, che a sua volta media l'assorbimento di calcio

La calcemia normale è compresa tra 8,20 -10,40 mg/dl, le paratiroidi secernono cronicamente in maniera basale PTH, una diminuzione o un aumento determinano una diminuzione o aumento della calcemia.

Iperparatiroidismo

Abbiamo forme di iperfunzioni come l’iperparatiroidismo (la riduzione del livello di calcemia stimola l'aumento di produzione di PTH):

• Quando l'ipocalcemia persiste nel tempo la ghiandola paratiroidea andrà incontro ad ipertrofia ed iperplasia;
• Vi può essere una forma di iperfunzione perché si è formato un adenoma
• Oppure un carcinoma

Mentre i tumori della tiroide non sono iperfunzionanti, i tumori delle paratiroidi danno sempre iperfunzione. Gli adenomi interessano generalmente le paratiroidi inferiori.

Le manifestazioni cliniche di un eccesso di PTH possono coinvolgere:

• I reni (se aumenta il riassorbimento di calcio è facile che questo possa precipitare e dare calcoli)
• Lo scheletro (poiché vengono stimolati gli osteoclasti possiamo avere un'osteoporosi secondaria o osteomalacia, può dare sintomi simili alla Gotta)
• SNC (l'ipercalcemia può dare segni di labilità emotiva, apatia, astenia, stancabilità, depressione; tutto questo perché il calcio è un elemento che va a interagire con le membrane neuronali)

La diagnosi si effettua con dosaggio del PTH, ecografia e scintigrafia. La terapia è principalmente chirurgica.

Patologie delle ghiandole salivari

Le principali ghiandole salivari sono le sottolinguali, le sottomandibolari e le parotidi. Esse sono formate da:

• Unità secretorie
• Dotti intercalati
• Dotti striati
• Dotti interlobulari che si aprono all'esterno
• Dotti secretori

Fondamentalmente comprendono 2 tipi di cellule:

• Luminali
• Non luminali

La distribuzione delle neoplasie delle ghiandole salivari va a localizzarsi:

• Per il 70% nelle parotidi
• Il 22% nelle sottomandibolari
• L'8% nelle salivari minori

Quando devono essere rimosse, ad esempio la parotide contrae dei rapporti molto importanti con il VII nervo cranico che attraversa proprio la parotide ed in caso di intervento è facile che possa ledersi.

Forme delle neoplasie

In rapporto all'istotipo distinguiamo:

• Forme benigne
• Forme maligne (carcinomi) che possono essere a loro volta divisi in (in base al livello di invasività):
• Low grade
• High grade

I fattori di rischio sono:

• Perdita di alleli, traslocazioni, ecc.
• L'Epstein Barr virus
• Radiazioni
• Fumo

All’esame obiettivo avremo delle masse dolenti, se è benigna la massa è di solito mobile, mentre nel tumore maligno la massa è fissa e poco mobile.

Di fronte ad ogni tumefazione noi dobbiamo valutare una serie di caratteristiche:

• Forma
• Volume
• Superficie
• Limiti
• Colore
• Dolorabilità
• Spostabilità

Si deve valutare inoltre:

• Le caratteristiche delle cellule
• Le caratteristiche del tessuto circostante (lo stroma)
• La presenza di eventuali necrosi

Classificazione dei tumori benigni

La classificazione dei tumori benigni comprende:

• Adenoma pleomorfo
• Mioepitelioma
• Adenoma a cellule basali
• Tumore di Warthin
• Oncocitoma
• Adenoma funicolare

L’esame obiettivo deve essere sempre completo e comprendere anche il cavo orale, cioè deve evidenziare eventuali neoformazioni che possono interessare il prolungamento faringeo della ghiandola parotide. Una problematica di queste neoplasie è la paralisi del facciale che può insorgere sia perché è l'adenoma che inglobando il nervo può determinare questa paralisi, o è il chirurgo che opera che facilmente può ledere questo nervo, infatti si può avere proprio la caduta dei muscoli omolaterali e la difficoltà a chiudere la palpebra.

Infatti, la neoplasia anche quando è benigna se porta una disfunzione del facciale o problemi estetici va asportata. Le metastasi inoltre sono molto frequenti. La diagnosi si effettua con esame obiettivo, ecografia, biopsia, TAC e RMN.

Patologie dell’esofago

L’esofago viene suddiviso in tre porzioni:

• Lo sfintere esofageo superiore
• Il corpo
• Lo sfintere esofageo inferiore

Dal punto di vista strutturale abbiamo 3 tuniche:

• La mucosa
• La sottomucosa
• La muscolare

È importante il drenaggio linfatico, è una parte del tubo digerente che viene affiancata da stazioni linfonodali per tutto il suo decorso e questo comporta 2 tipologie di problematiche:

• La patologia dei linfonodi può essere correlata alla patologia dell'esofago
• Patologie dell'esofago maligne possono rapidamente diffondersi tramite i linfonodi

Diverticoli

Nella zona dello sfintere esofageo superiore abbiamo un particolare orientamento dei fasci muscolari, tant’è che abbiamo un orientamento trasversale dei fasci del muscolo crico-faringeo e un orientamento obliquo dei fasci muscolari costrittore inferiore e faringeo. Questa zona quasi triangolare viene detta triangolo di Killian ed è la zona più soggetta alla formazione dei diverticoli faringo-esofagei. Il diverticolo appunto è un'estroflessione delle tuniche e quello che si forma in questa zona si chiama diverticolo di Zenker.

Esistono diverticoli:

• Veri (quando è tutta la parete che partecipa alla formazione del diverticolo)
• Falsi (se è solo una componente)

In base alla localizzazione di questi diverticoli possiamo classificarli in:

• Ipofaringei (come il Zenker)
• Parafrontali: Più o meno a metà
• Epifrenici

L’eziologia può essere dovuta a:

• Pulsione (ad esempio quello di Zenker è la pulsione di questi 2 muscoli che fa estroflettere la zona più debole)
• Trazione (se i linfonodi dell'esofago vengono interessati da patologie infiammatorie come la TBC, i linfonodi aumentano molto di dimensioni, producono molta fibrina per l'infiammazione, dal momento che la fibrina è un collante che terrà ben adesi i linfonodi all'esofago, quando l'infiammazione regredisce, i linfonodi ritornano alle dimensioni originali, la fibrina rimane e si tira indietro la parete dell'esofago e si formano i diverticoli da trazione)

La sintomatologia può essere:

• Asintomatica
• Può dare un problema neuromuscolare durante la peristalsi (l'esofago non riesce a far progredire tranquillamente il bolo) per cui si può avere disfagia
• Rigurgito (le sacche dell'esofago si riempiono di materiale ingerito che resta bloccato nella sacca, non va nello stomaco ma va a decomporsi e c'è il rigurgito); il paziente può anche riferire che il mattino si alza e trova sul cuscino del materiale nauseabondo
• Fetor exore (alitosi spiccata)

La diagnosi si basa sull’anamnesi, EGDS, manometria esofagea e pH-metria. Un'altra patologia dell'esofago è l'acalasia. È l'alterato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore durante la deglutizione. In una prima fase si ha una ipertrofia della muscolatura esofagea dopodiché si arriva al megaesofago (l'esofago cerca di far proseguire il cibo, lo sfintere non si rilascia e quindi si allarga l'esofago). Nell'esofago a caraturacciolo invece ci sono zone che si dilatano altre che si contraggono ma ciò non è utile alla progressione del cibo.

Malattia da reflusso gastroesofageo

La malattia da reflusso gastroesofageo invece è una serie di segni e sintomi legati al passaggio del materiale dello stomaco verso l'esofago. I sintomi tipici sono pirosi, rigurgiti acidi, disfagia, dolore toracico, mentre i sintomi atipici sono raucedine e tosse. Il materiale dello stomaco è acido, la parete dell'esofago non è predisposta a resistere all'acido per cui va rapidamente incontro a infiammazione, tant’è che la prima parte della malattia è rappresentata da un esofagite da reflusso. Ad un certo punto il tessuto dell'esofago diventa colonnare, questo perché l'esofago cerca di risolvere il problema trasformandosi in stesso epitelio dello stomaco.