Chirurgia generale - chirurgia d'urgenza

Chirurgia d'urgenza U.C.S.C. VI° anno medicina e chirurgia

Shock

Lo shock o collasso cardiocircolatorio è un’insufficienza acuta ed evolutiva del circolo sanguigno periferico. Nello shock si realizza un’inadeguata perfusione tissutale, con conseguente danno cellulare. Si è soliti definire lo shock come la risultante di una condizione in cui si verifica un'inadeguatezza tra “contenente” (ampiezza del letto vascolare) e “contenuto” (volemia). Nella maggior parte dei casi è proprio così; nello shock, difatti, o diminuisce la massa ematica circolante oppure aumenta la superficie del letto vascolare.

Per chiarire la fisiopatologia dello shock bisogna ricordare che per la circolazione del sangue è importante sia l’attività cardiaca, “centrale”, ad azione centrifuga, che l’attività, “periferica”, del tono arteriolare, delle venule, delle miocellule pericapillari, tutti meccanismi che garantiscono il ritorno del sangue al cuore. Assieme a questi ultimi meccanismi, sono anche importanti, per il ritorno venoso al cuore, le contrazioni dei muscoli volontari e l’attività respiratoria.

Una insufficienza ad uno qualsiasi di questi livelli è in grado di determinare la condizione di shock; ad esempio, lo shock può aversi per deficit “di pompa” cardiaca, o per disfunzioni vegetative che agiscano a livello periferico. Le cause e le conseguenze dell’insufficienza di cuore sono oggi ben note, non così invece per l’insufficienza del circolo periferico, caratterizzata da uno stato di collasso, con ristagno di sangue nei vasi della periferia. In queste condizioni circola una minore quantità di sangue, rispetto alla capacità del letto vascolare, ed il cuore si trova nella condizione di “lavorare parzialmente a vuoto”, con riduzione della gittata cardiaca e conseguentemente della pressione arteriosa. Se questo squilibrio tra attività centrifuga e centripeta non si riduce rapidamente, si crea un circolo vizioso: infatti l’ipotensione arteriosa è causa di disturbi funzionali dei capillari con fuoriuscita di plasma ed ulteriore diminuzione della quantità di plasma circolante con conseguente aggravamento dello stato di shock.

Cause dello shock

Lo shock è una sindrome che può insorgere per diverse cause:

• Trauma
• Post-operatorio
• Ipovolemia, ad esempio, dopo emorragie, ustioni o vomito
• Ostruzione acuta embolica o trombotica di grossi vasi arteriosi
• Meccanismi anafilattici, per azione di sostanze vasoattive
• Emozioni violente
• Sostanze tossiche, specialmente tossine batteriche (shock tossico)
• Deficit cardiaco (shock cardiogeno)

A volte i diversi meccanismi sono compresenti.

Sintomatologia e diagnosi dello shock

La sintomatologia, sovrapponibile in forme ad etiologia talmente dissimile, fa presupporre un meccanismo unico, che sarebbe il seguente:

• Prima fase: Inondazione di catecolamine, con chiusura dello sfintere precapillare e apertura degli shunt artero-venosi; a questo consegue ovviamente una ipossia tissutale anossica. Le resistenze periferiche diminuiscono dal momento che il sangue, non dovendo più attraversare i capillari, scorre più velocemente; per compenso aumenta la portata cardiaca. Questo periodo dello shock è chiamato stato ipercinetico, anche noto come fase calda; il malato difatti ha cute calda e pressione arteriosa a valori non bassi. Vi è però tachicardia ed inquietudine.
• Seconda fase: A livello tissutale si accumulano metaboliti anaerobiotici (piruvato, radicali dell’ossigeno) che causano la liberazione di sostanze vasoattive. La conseguenza è vasocostrizione postcapillare e ipossia stagnante, con riduzione del ritorno venoso ed ulteriore diminuzione del volume del sangue circolante e della portata cardiaca. In questa fase lo shock è freddo. Vi è ipotermia e cianosi cutanea, calo pressorio, tachicardia, sofferenza dei parenchimi. I vari organi si mostrano congesti, le arterie collabite.

Sintomi dello shock sono:

• Agitazione e apprensione (se lo shock è lieve), apatia (se lo shock è importante)
• Ipotensione arteriosa
• Diminuzione della pressione differenziale (la sistolica diminuisce più della diastolica)
• Diminuzione della pressione venosa centrale per ridotto ritorno venoso
• Tachicardia
• Pallore, ipotermia delle estremità, sudore freddo (da aumentato tono simpatico)
• Oligo-anuria
• Psiche alterata in senso eretistico o torpido.

La diagnosi si basa, oltre che sul reperto clinico, anche sull’ECG, sull’esame di sangue e urine, parametri coagulativi (c’è rischio di CID), emogas (pericolo di acidosi metabolica); idro-elettroliti+ (importanti le alterazioni del K in eccesso o in difetto), funzionalità renale (spesso compromessa).

Terapia dello shock

La terapia immediata mira al ripristino della massa circolante e al ripristino del flusso capillare. Per la massa circolante si possono usare sangue, plasma, soluzione fisiologica, plasma expanders. Anche previsto l’uso di presidi quali “pantaloni pneumatici” pressurizzati che favoriscono il ritorno venoso dagli arti inferiori. Per il flusso capillare, invece, si possono usare idrocortisone, prednisolone, inibitori della callicreina, vasodilatatori (es., metaprotenerolo, ad azione beta-agonista).

Aneurisma dell'aorta addominale

L’aneurisma arterioso è definibile come qualunque cavità che sia limitata da pareti proprie, in continuazione e comunicazione con quelle di un’arteria, e che contenga sangue circolante. Gli aneurismi possono essere congeniti o acquisiti. Quelli congeniti sono dovuti ad anomalie della composizione del collagene, e sono spesso associati ad altre malformazioni. Quelli acquisiti invece possono formarsi in seguito a fenomeni degenerativi o flogistici localizzati, e si possono formare per cedimento o per erosione della parete arteriosa. Una categoria particolare di aneurismi acquisiti sono quelli traumatici, che derivano nella maggior parte dei casi da microtraumi continui o ripetuti sulla parete dell’arteria. A volte si possono osservare ematomi pulsanti che si incistano nella parete dell’arteria, conservando una comunicazione con il lume di essa; questi ematomi sono definiti falsi aneurismi.

Da un punto di vista morfologico, invece, gli aneurismi possono essere sacciformi o fusiformi; i sacciformi, frequenti in sede endocranica, sono caratterizzati dalla presenza di un colletto, abbondante in elementi muscolari ed elastici. Volume, superficie esterna e interna sono variabilissimi. I sintomi dati dalla presenza degli aneurismi sono quanto mai variabili; spessissimo gli aneurismi sono asintomatici. Obiettivamente la caratteristica più particolare degli aneurismi è quella di essere pulsanti (sincronia con il polso) ed espansivi. Si palpa spesso un fremito vibratorio sistolico, e si può auscultare un soffio sistolico. A volte possono essere riferiti dai pazienti sintomi da compressione.

Un aneurisma può rimanere a lungo asintomatico, e dare segno di sé con una complicanza. Le principali complicanze degli aneurismi sono:

• Rottura
• Fissurazione
• Suppurazione
• Embolia periferica
• Ischemia acuta

Ci interessa vedere in questa sede la rottura dell’aneurisma dell’aorta addominale. In generale la rottura di un aneurisma è causa di violento dolore e segni di collasso. La gravità della rottura non è solo in relazione con il calibro del vaso interessato, ma anche con la sede: assai grave è la rottura di un piccolo aneurisma endocranico per il danno cerebrale che ne deriva, come pure la rottura di un piccolo aneurisma dell’arteria epatica, poiché il sangue non trova ostacoli alla sua fuoriuscita. L’aneurisma dell’aorta addominale è il più frequente tra gli aneurismi. L’etiologia più frequente è aterosclerotica, meno spesso infiammatoria. Fattori di rischio sono ipertensione, tabagismo, obesità; non meravigliano le associazioni con cardiopatia ischemica o con l’insufficienza cerebro-vascolare. Di solito la sede degli aneurismi dell’aorta addominale è sottorenale, meno spesso è iuxtarenale, ove può anche essere responsabile di uno stato ipertensivo (ipertensione nefro-vascolare). La sua rottura porta velocemente allo sviluppo di uno stato di shock. L’aneurisma viene asportato e sostituito con materiale protesico. Il tutto nel più breve tempo possibile. La mortalità operatoria è del 50%.

Traumi toracici

Costituisce condizione d’emergenza l’emo-pneumotorace post-traumatico acuto. In seguito ad un trauma si crea un versamento ematico e una raccolta aerea nel cavo pleurico; il trauma non è aperto, cioè non comunica con l’esterno. Altra categoria importante di traumi toracici sono naturalmente i traumi aperti, quelli cioè che comunicano con l’esterno.

Parliamo della prima evenienza. Il raccogliersi nella cavità pleurica di sangue o aria rappresenta l’eventualità più frequente di ogni trauma toracico di una certa entità. Le cause sono riconducibili a una rottura del parenchima polmonare, da cui esce aria e sangue. I sintomi sono quelli generico del trauma toracico: dolore, collasso, respiro superficiale, dispnea più o meno intensa, specie se coesistono fratture costali. L’esame obiettivo dimostra una ipofonesi alla base dell’emitorace leso con diminuzione del respiro in basso e timpanismo con soffio bronchiale più in alto. La radiografia del torace, che deve essere eseguita sempre in posizione seduta, dimostrerà una ipodiafania basale (sangue raccolto) e una raccolta aerea in alto (pneumotorace), con tipico livello idroaereo, mentre il polmone appare più o meno collassato entro il mediastino.

La terapia consiste in una toracentesi immediata, evacuando il più possibile; si rifà la radiografia e si valuta la nuova condizione. Se la situazione dopo breve tempo ritorna come prima, è bene porre un drenaggio nel cavo pleurico collegato ad una valvola ad acqua (praticamente con questo meccanismo l’aria può fuoriuscire ma non rientrare).

Passiamo ai traumi aperti. Si intendono per traumi aperti quelli dovuti a armi proprie o improprie, da punta o da taglio o da arma da fuoco, che provocano una discontinuità dei tegumenti e raggiungono in profondità il cavo toracico; sono le ferite penetranti. Ogni trauma aperto, ad ogni modo, può facilmente essere trasformato in chiuso con una semplice medicazione compressiva!

La ferita penetrante del torace crea un tragitto tra l’ambiente esterno e il torace: se tale tragitto è aperto la ferita è detta beante; quando il tragitto è aperto si crea un pneumotorace aperto: la ferita è anche detta soffiante, con tipico rumore di gorgoglio. All’ispezione della ferita si vedono sgorgare sangue e bolle d’aria a spruzzo intermittente; il polmone si collassa sempre più, il mediastino fluttua con movimento pendolare, l’aria sempre più povera di ossigeno passa da un polmone all’altro (fenomeno dell’aria pendolare) e la cianosi si fa sempre più grave: c’è pericolo di vita. Possono coesistere emotorace, enfisema sottocutaneo, emottisi, collasso, anemia acuta.

Se il trauma ha provocato l’ampia distruzione della parete toracica si presenta il quadro della “grossa breccia parietale”, con eviscerazione. Tale quadro gravissimo per lo shock, l’emorragia e l’insufficienza respiratoria è quasi sempre seguito dalla morte del paziente. La diagnosi è obiettiva e radiologica. La prognosi è riservata. La terapia immediata consiste nel chiudere la ferita soffiante, così da trasformare il trauma in chiuso: poi si vedrà. A volte, specie nei conflitti a fuoco, il proiettile può oltrepassare il diaframma e dar luogo a ferite toracoaddominali. In tal caso, abbastanza frequente, ai danni polmonari e/o cardiovascolari e/o mediastinici si associano danni ai visceri addominali. Attenzione, quindi!

Traumi addominali

I traumi addominali possono essere chiusi, cioè non comunicanti con l’esterno, o aperti, cioè comunicanti con l’esterno. I traumi addominali chiusi chi chiamano contusioni, e possono riguardare la parete addominale o i visceri addominali. I traumi addominali aperti sono invece le ferite; anche in questo caso le ferite possono riguardare solo la parete addominale oppure anche i visceri.

Le contusioni parietali avvengono per via di fenomeni di compressione o percussione della parete addominale. Esse non presentano particolari caratteristiche che le differenzino dalle contusioni delle altre superfici del corpo. Occorre però tener presente che nelle contusioni parietali possono realizzarsi delle complicanze, che sono:

• Laparocele tardivo, per una lacerazione muscolare che può riparare con una cicatrice
• Ernia traumatica acuta, per depressione cutanea e lacerazione dello strato muscolare
• Versamento emo-linfatico, che avviene per lo più per contusioni in sede lombare
• Sindrome pseudo-peritoneale, che si realizza per contusioni sottoperitoneali, specie in sede lombare, quando c’è una soffusione emorragica; si hanno dolori addominali, contrattura muscolare, meteorismo. È associata spesso a frattura delle ultime vertebre toraciche o prime lombari, e sembra dovuta ad un eccitamento delle radici o dei nervi originati dai metameri midollari D₇-L₂
• Lacerazione del muscolo retto dell’addome.

Non c’è altro da dire su questo argomento. Le contusioni viscerali riconoscono come causa più frequente gli incidenti stradali. I visceri addominali possono essere suddivisi in tre categorie, e cioè gli organi parenchimatosi (ad es., fegato), le strutture portanti (ad es., i meso e i vasi addominali), gli organi cavi (es., stomaco). La rottura degli organi parenchimatosi e delle strutture portanti provoca in genere una sintomatologia di tipo emorragico acuto; la rottura degli organi cavi, invece, provoca una sintomatologia di tipo peritonitico-perforativo. In presenza di importanti lesioni viscerali, per lo più solo l’intervento chirurgico può salvare il paziente, e la mortalità cresce rapidamente col passar del tempo.

Dopo l’interrogatorio del malato, se possibile, o di un testimone dell’incidente, si procederà ad un attento e veloce esame obiettivo, e quindi al posizionamento dei cosiddetti “quattro tubi”: sondino naso-gastrico, sonda nasale per ossigenoterapia, incannulamento di una vena, cateterizzazione della vescica. Quindi si procede all’esame di un campione di sangue per i parametri consueti, dal momento che c’è rischio di shock.

La sindrome da emorragia interna si presenta col quadro di uno shock ipovolemico; si realizza un emoperitoneo, che si manifesta con un dolore addominale esacerbato dalla palpazione e che provoca una modesta contrattura di difesa; nei grandi sanguinamenti vi può essere ottusità delle fosse iliache e dolorabilità del Douglas (il “grido del Douglas” all’esplorazione rettale), per via del fatto che il sangue si raccoglie nelle parti più declivi del cavo peritoneale. Nell’emorragia retroperitoneale può realizzarsi il quadro della sindrome pseudoperitoneale già descritta.

La sindrome perforativa è caratterizzata da vivo dolore addominale e contrattura di difesa, che può interessare all’inizio solo il quadrante corrispondente alla sede della lesione, ma rapidamente si generalizza. Vi è immobilità respiratoria, ileo paralitico spesso con singhiozzo e vomito, talora riduzione o scomparsa dell’area di ottusità epatica (all’Rx si valuta un modesto pneumoperitoneo); il quadro evolve in 12-24 ore in quello di una peritonite con shock settico (polso frequente, ipotensione, febbre, disidratazione, cianosi, meteorismo spiccato) in genere con esito letale. La sindrome perforativa endoperitoneale presenta una sintomatologia molto meno intensa, se è causata da un coleperitoneo o da un uroperitoneo o da un chiloperitoneo.

La diagnosi è facile nei casi tipici, ma talvolta i quadri sono sfumati o comunque evolutivi, per cui si dimostrano nella loro franchezza solo tardivamente. In questi casi molti elementi diagnostici possono emergere da alcune indagini strumentali: Rx senza contrasto (“in bianco”), urografia endovenosa (lesioni renali), ecotomografia (quando possibile, per la rottura di organi parenchimatosi), TAC, laparoscopia, arteriografia, scintigrafia (negli organi parenchimatosi dove c’è lacerazione non c’è captazione). Naturalmente ad eccezione dell’Rx non in tutti i Pronto Soccorso vi sono tutti questi presidi diagnostici, ragion per cui nei casi dubbi si può effettuare una puntura-lavaggio del peritoneo, se vi è versamento intraperitoneale. Il suo esame consente di far diagnosi. Nei casi in cui il dubbio permane, non rimane che una laparotomia esplorativa con esplorazione di tutti i visceri addominali.