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broncopneumopatia cronica, se uno ha l’affanno, lo avrà sempre, da sveglio, mentre dorme .questo tipo di

dispnea è una delle cause che crea determina insonnia cioè fanno alzare i pz + volte ed a volte i pz si

sentono stanchi non tanto per l’affanno ma per il fatto che si sono alzati + volte.

La successiva fase è rappresentata dalla ortopnea: è l’affanno, la dispnea che compare quando il pz si mette

in posizione supina e che migliora nettamente se il pz si mette seduto, per cui molti di questi pz non si

mettono a letto durante la notte ma dormono nelle poltrone, semiassisi oppure nel letto con 5-6 cuscini

dormono praticamente così perché la posizione del torace , la pressione idrostatica favorisce lo svuotamento

delle parti superiori del polmone e quindi il miglioramento di questo sintomo che poi la dispnea non è altro che

dovuto al fatto che aumenta la pressione idrostatica , non permette una perfetta imbibizione dei setti

polmonari ed impedisce il passaggio di ossigeno quindi l’ortopnea è una condizione particolare per cui se uno

ha l’affanno non lo costringete a mettersi a letto o sdraiato sulla barella perché gli peggiorereste la situazione

non solo ma se uno ha lo scompenso non lo potete mettere disteso per fare una piccola operazione quale

impianto del pace-maker che non preveda l’intubazione e quindi la respirazione artificiale.

Dopo compare l’altro tipo di dispnea che è la dispnea a riposo : cioè il pz presenta affanno, ansia da seduto,

ciò non fa alcuno sforzo e presenta l’affanno.

Per classificare il grado di scompenso esiste la classificazione della NEW-YORK ASSOCIATION , la

cosiddetta classe N.Y.N. Association che dice :

classe 1 : il pz ha la cardiopatia ma non ha i sintomi

classe 2: il pz ha la cardiopatia però l’affanno gli viene quando fa uno sforzo, interno, sale 3 piani di scale,

perché il normale dovete sapere sono 40 gradini, 2 piani

classe 3 : il pz ha la cardiopatia e ha la dispnea per minimi movimenti fisici, per modeste attività fisica

classe 4: la dispnea a riposo.

In europa questa classificazione viene utilizzata anche dal punto di vista medico-legale ma noi dobbiamo

vedere un po’ meglio e distinguere anche gli altri tipi di dispnea.

L’asma cardico è un asma, un affanno , è un respiro affannoso dovuto al broncospasmo indotto dallo

scompenso cardiaco. L’edema dei setti può determinare un broncospasmo e quindi il pz può presentare

l’asma cardiaco e praticamente è difficile da differenziare dall’asma bronchiale, ma l’asma bronchiale pura , il

pz è un sg giovane in genere, è allergico che presenta le crisi di broncospasmo, si sente il rumore, qui invece

c’è l’affanno con dei rumori spastici che si ascoltano al polmone.

Il + grande livello di affanno è rappresentato dall’edema polmonare acuto : che cosa è ? è un emergenza

cardiologica, nel senso che noi dobbiamo intervenire nel + breve tempo possibile, abbiamo 10 minuti, un

quarto d’ora di tempo per effettuare correttamente la nostra terapia altrimenti il pz ci muore. Ha insorgenza

improvvisa con senso di soffocamento, mancanza d’aria e di morte . il pz si accorge che c’è qualcosa di grave,

qualcosa di molto molto grave, che sta per morire , è agitato, si accorge che c’è qualcosa di nuovo magari

dopo aver fatto un piccolo sforzo in + rispetto a quello che avrebbe dovuto fare. Quali sono le condizioni in cui

si verifica questo peggioramento dello scompenso? Il pz ha uno scompenso , non si cura o si mette a fare

attività fisica importante e quindi il quadro dello scompenso passa dalla classe ⁿ alla classe 3 oppure da una

dispnea per sforzi medi passa alla dispnea a riposo , in un infarto acuto del miocardio ha tra le complicanze

l’edema polmonare acuto, anche l’angina (l’ischemia in zone di miocardio settoriali, se queste sono

fondamentali per la gittata sistolica possono mettere in crisi il ventricolo e quindi determinare l’edema

polmonare acuto). La stenosi mitralica è una delle complicanze + frequenti dell’edema polmonare acuto , la

insufficienza aortica, molto spesso i pz che vengono con edema polmonare non sono ipertesi , hanno una

patologia che non si sente quando noi visitiamo il malato al momento perché il soffio è chiassoso perché sono

pericardici e quindi solo dopo ci si accorge che il pz presenta insufficienza e soprattutto oggi un terzo di tutti gli

edemi polmonari sono dovuti ad una crisi ipertensiva, o il pz non si prende le pillole o il pz fa uno sforza +

intenso o con uno stress emotivo intenso, certo è che la pressione aumenta e abbiamo visto che la crisi

ipertensiva possono determinare complicanze cerebrali, cardiache e dissezione aortica e quindi la

esacerbazione delle cause di edema polmonare acuto. Il pz si presenta agitato, molto agitato, pallido , sudato

e fortemente dispnoico, il pz si vede che è una situazione di estrema emergenza ed urgenza. La cute è

cianotica , fredda e soprattutto c’è una sudorazione , appiccicosa, tipicissima dell’edema polmonare acuto , il

pz respira con estrema difficoltà , chiede aiuto, si aggrappa alle vostre mani e chiede di essere aiutato. Il pz è 7

tachicardico , gli atti del respiro sono lentamente aumentati e presente tosse con escreato schiumoso,

ventilazione prolungato e si sente questo rantolo tracheale . il gorgoglio non sempre chiaramente però nelle

forme + avanzate questo si sente molto bene. L’espettorato può essere abbondante, quindi schiumoso proprio

perché è aria mista a secrezioni ed alcune volte è tinto di sangue per rottura di arteriole a livello polmonare o

bronchiale o della trachea per le elevata pressioni vigente in quel luogo. La pressione arteriosa è quasi

sempre aumentata, raramente ridotta , frequente è il polso elevato, la pressione venosa è aumentata, le

giugulari sono turgide e all’auscultazione è caratteristica perché sono i rantoli crepitanti , i sibili , i rumori

secchi , i ronchi , i crepitti, cioè c’è tutta una auscultazione che è un concerto di tutto quanto si possa avere

nell’ascoltazione del polmone. La diagnosi differenziale è prevalente con l’asma bronchiale, è molto semplice

la diagnosi, il pz sta male, ha aritmie cardiache, ha rumori umidi , rantoli crepitanti che sicuramente non ci

sono nell’asma bronchiale dove ci sono solo sibili e qualche volte ronchi.

Cosa fare di questi pz?

La 1° cosa da fare non metterli distesi chiaramente, altrimenti stesi togliamo quel piccolo contributo che è dato

dallo scarico dal punto di vista idraulico degli apici polmonari. ⁿ° dobbiamo fare la terapia: 1à se non abbiamo

niente con noi caricare in macchina, da seduti e portare al pronto soccorso oppure chiamare il 118 e portare il

pz al pronto soccorso, se poi abbiamo a disposizione dei farmaci, dobbiamo utilizzare dei farmaci per

abbassare la pressione ed aumentare la massa circolante : i diuretici, poi dare i cardiocinetici, farmaci

broncodilatatori, ossigeno , nitrati per abbassare la pressione arteriosa e la morfina che è un farmaco che

riduce le resistenze vascolari periferiche e riduce il ritorno venoso e quindi ha un effetto fortemente positivo.

Dobbiamo monitorare il pz a + alto rischio, sia con l’ascoltazione continua , controllare , fare farmaci di

continuo e se il pz tende a migliorare dapprima si aprono gli apici e gli apici polmonari poi si comincia a

migliorare l’ascoltazione , i rumori brutti che c’erano prima non ci sono + , si inizia ad ascoltare un certo

murmure vescicolare, poi man mano le parti medie polmonari e poi anche le parti basse. Se questa sequenza

non c’è vuol dire che il pz non ha nessuna voglia di migliorare e allora dobbiamo chiamare l’anestetista che

intuba il pz lo fa respirare a pressione positiva e quindi migliora la pressione , se il cuore non pompa dopo un

certo periodo di tempo il cuore si ferma e tutti questi trattamenti vengono ad essere inutili. Noi dobbiamo

intervenire il + rapidamente possibile e sicuramente nessuno di noi va con il lasix , con la morfina appresso,

anche perché lo metterebbero subito in galera . il consiglio è quello di portare il pz da seduto , è fondamentale

sulla barella, nella macchina al pronto soccorso dove può essere curato in maniera adeguata.

La tosse è un altro dei sintomi che compaiono nello scompenso, è una tosse particolare, una tosse che

compare non appena il pz si corica ed è una tosse senza espettorato che è dato dall’imbibizione sia delle

mucose delle vie aree che del polmone quando il pz cambia posizione da ortostasi a clinostasi sempre il solito

problema del meccanismo idraulico di scarico degli apici polmonari. L’ origine cardiaca della tosse oltre

dall’anamnesi viene dalla radiografia del torace che mette in evidenza una imbibizione del polmone .

naturalmente oggi la tosse viene anche dai farmaci , dagli ace- inibitori, una dalle complicanze degli ace-

inibitori è la tosse e quindi bisogna distinguere la tosse da ace-initori da altro tipo di tosse.

L’altro segno è rappresentato dall’aumento ponderale e poi dagli edemi periferici: abbiamo detto che il quadro

clinico è praticamente diviso in ⁿ , i sintomi legati alla dispnea ed i sintomi legati all’aumento del peso e alla

comparsa degli edemi periferici, quindi il pz aumenta di peso per la ritenzione idrosalina , il rene trattiene

sodio e dall’aumento della pressione idrostatica quindi noi vediamo che il pz in 2 giorni ingrassa , dice sono

ingrassato 3 chili, non sei ingrassato di 3 chili ma sei aumentato di peso perché è aumentata l’acqua che

trattieni, non è grasso, non sono muscoli ma è acqua, è un aumento di peso legato all’aumento dell’acqua.

Poi compaiono gli edemi oppure in contemporanea, aumenta di peso, edemi che insorgono in genere alla fine

della giornata e all’inizio del quadro recedono a riposo, spesso dicono, ieri sera avevo delle gambe grosse

stamattina perfette. Questo perché durante la notte il rene funziona di + e quindi questi residui di liquidi

vengono ad essere eliminati, bisogna fare la diagnosi differenziale con le varici che compaiono anche queste

la sera tardi in giovani donne che sono state in piede tutta la giornata, le venditrici. Gli edemi non è

scompenso del cuore destro ma è un quadro clinico caratterizzato da edemi che fanno aumentare la

ritenzione idrica e l’aumento della circonferenza corporea viene ad essere aumentata.

La astenia è uno dei segni principali dello scompenso, vedete è dovuto all’insufficiente apporto di sangue ai

muscoli, può essere dovuto anche ad una diuresi eccessiva quando noi esageriamo con i diuretici o a 8

deplezione di potassio o alla anoressia che è legata a questo problema. L’apporto del sangue ai muscoli è

talvolta così ridotto che il pz si presenta con braccia e gambe sottilissime e dicono vedete come mi sono

ridotta, sono proprio rimasta pelle ed ossa perché i muscoli di tutti gli arti e delle gambe sono sottilissime.

I sintomi gastrointestinale portano al fatto che il pz non mangia e quindi all’astenia. I sintomi gastrointestinali

sono anoressia, nausea, vomito, senso di ripienezza gastrica e stipsi sono dovuti questi sintomi alla

congestione venosa a livello dello stomaco ed alcune volte la nausea ed il vomito sono dati anche da

intossicazione digitalica, da un aumento del dosaggio della digitale, però normalmente questi sintomi sono

presenti per la stasi a livello gastrico. Dolore epatico ed epatomegalia: il fatto che il sangue non si svuota

all’interno dell’atrio di destra fa aumentare la pressioni a livello della vena cava inferiore , sapete che le vene

sopraepatiche sboccano proprio qualche cm prima che la vena cava inferiore entra nell’atrio e quindi la

pressione dell’atrio di destra si ripercuote sulle vene che non si svuota e quindi aumenta di volume, presenta

congestione, una volta che si è sparso il liquido presente , provoca tensione della capsula per cui il fegato è

dolente e quando noi lo palpiamo osserviamo che il fegato deborda dall’arco costale e soprattutto ha un

margine acuto, si prende il margine ha una differenza di quello che avviene quando si tratta di una cirrosi o di

una altra tipo di patologia in cui il margine epatico si presenta arrotondato. Naturalmente il pz è cianotico

perché non ha una normale ossigenazione ed il pz può andare incontro a sudorazione perché con il sudore

viene eliminato l’anidride carbonica in eccesso che non può essere eliminata attraverso il respiro. Il pz può

andare incontro in una fase avanzata alla cachessia cardiaca che è un dimagramento molto, molto avanzato

con riduzione della massa muscolare .

Esame clinico: all’ascoltazione del cuore non ci sono segni particolari dello scompenso, possono comparire

soprattutto il 3° tono oppure un ritmo galoppo , cioè la sommatoria del 3° e 4° tono che sotto la tachicardia

questi toni aggiunti si sommano tra di loro e come se ci fosse un tono + importante , dettagli clinici di scarso

valore. Il polso alternante può essere importante però il respiro può modificare la pressioni, ma non ci sono

grossisimi possibilità di fare diagnosi con questi segni. Quelle che possiamo verificare sono rappresentate

dalle anomalie delle vene del collo, le giugulari si presentano turgide, non ben evidenti e soprattutto vi è il

reflusso epato-giugulare , quando noi visitiamo il pz prendiamo il fegato in mano che abbiamo detto che hsa

questo margine acuto, dolente e lo stringiamo e vediamo che le giugulari si riempiono notevolmente perché

tutto il sangue che abbiamo premuto ha raggiunto il cuore, l’atrio destro quindi fa aumentare la pressione

all’atrio destro e quindi le vene giugulari si riempiono . i reperti polmonari: rumori umidi alle basi , i rantoli ,

dapprima i crepitii solo inspiratori che sono eventi primitivo o iniziale dovuto allo scompenso, normalmente

nelle bronchiti, i crepitii sono in ed espiratori nell’edema delle situazioni cardiache i crepitii sono inspiratori poi

ci sono i rumori secchi e ci può essere nelle fasi + avanzate il versamento pleurico prevalentemente a destra

oppure può essere bilaterale, a destra ci sono delle condizioni venose che favoriscono il versamento a desta

piuttosto che a sinistra. Dobbiamo localizzare per vedere se il pz risponde al nostro trattamento con la

localizzazione degli edemi, dapprima gli edemi compaiono ai piedi poi, alle caviglie, poi alle porzioni inferiore

delle gambe e poi alla regione presacrale fini anche ad arrivare all’addome. Questo quadro non si vede + solo

nei pz gravemente scompensati o con altre patologie associate. Quando visitiamo un fegato lo vediamo

debordante e possiamo trovare ascite e quasi sempre c’è splenomegalia . agli occhi può essere presente

l’esoftalmo ma quasi sempre è presente l’ittero da stasi, dovuta alla congestione epatica che determina

alterazione dello svuotamento del metabolismo della bile e quindi il pz si presenta con un aumento della

bilirubinemia.

La radiografia del torace è importantissima: perché i segni polmonari precedono sempre i sintomi dei segni

clinici e i sintomi compaiono quando la pressione venosa è maggiore a 13mmhg. Vediamo che troviamo la

dilatazione delle vene polmonari nelle zone inferiori, perché non si svuotano normalmente nel sg normale, nei

pz scompensati è tutto dilatato sia la parte superiore che la parte inferiore perché normalmente la parte

inferiore non si svuota ma qui anche la parte superiore. Possiamo trovare la dilatazione del ramo principale

dell’arteria polmonare e abbiamo detto la contemporanea presenza di versamento pleurico, che noi abbiamo

già localizzato alla visita. L’altro segno è rappresentato dall’edema polmonare interstiziale, cioè nel senso che

è un liquido eccessivo attorno ai capillari polmonari e quindi lo spettro flu periilarico, praticamente la nitidezza

del profilo delle arterie e delle vene viene ad essere perso nella geografia perché c’è questo edema, questa

quantità di acqua che infonde le arterie e le vene. Infine abbiamo le cosiddette strie A-B e C di Kerling. Le strie

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A sono strie orizzontali che presenti nella parte media del polmone, le strie B sono delle strie presenti nella

parte bassi, nei campi polmonari inferiori infine le strie C o edema polmonare alveolare , si vede proprio una

caratteristica che è un edema, un offuscamento a tipo farfalla che parte dal centro del cuore e poi si dirada

verso la periferia ed è il quadro tipico dell’edema polmonare acuto franco che noi osserviamo se facciamo la

radiografia mentre il pz presenta l’edema acuto.

L’ecg non presenta il quadro per fare la diagnosi di scompenso ma presenta le alterazione legati alla malattia

di base invece l’ecocardiogramma ci permette di fare la diagnosi di cardiopatia nei casi in cui il pz ci viene

scompensato e noi non sappiamo assolutamente nulla della sua anamnesi. Molto spesso non ha carte con sé,

non ci sono parenti allora l’ecocardiogramma ci permette di arrivare allo scompenso. Il cateterismo serve per

la diagnosi ma spesso lo usiamo per misurare la pressione venosa centrale, abbiamo detto che la pressione

capillare polmonare è uguale a quella dell’atrio di sinistra , quindi noi con il catetere a livello polmonare

vediamo quali sono le pressioni, se noi facciamo le terapie e la pressione cala siamo sicuri di aver fatto la

diagnosi.

Il laboratorio: abbiamo alterazioni delle transaminasi o meglio delle bilirubina , l’ittero per stasi nel fegato ,

invece alterato può essere la azotemia e la creatininemia, perché molto spesso noi con i nostri diuretici

determiniamo una elevata perdita di acqua e quindi la concentrazione di azoto va nel sangue.

Successivamente si altera sia l’azotemia che la creatininemia ed è un segno di insufficienza renale cronica e

quando compare questo segno praticamente abbiamo le mani legati perché i farmaci principali in questi

patologie sono diuretici e se non possiamo utilizzare questi perchè non agiscono le capacità terapeutiche

sono molto ridotte.

Il trattamento dello scompenso è complesso : bisogna capire l’origine perché di è verificato e nei casi in cui

siamo in una situazione in cui non possiamo + modificare l’andamento dei fatti dobbiamo utilizzare

esclusivamente per chiarire . 1° è la prevenzione: io non mi devo mettere in condizioni di andare incontro a

scompenso , se ho la cardiopatia ischemica devo fare l’angioplastica, devo fare i by-pass prima che compaia

l’infarto e che muoiano i miociti che non sono assolutamente sostituibili , questo è il concetto: io non mi devo

mai mettere in condizione di arrivare alla situazione in cui non c’è + nulla da fare. Individuata la cardiopatia di

base, se n capisco che malattia c’è posso intervenire per modificare la malattia, se non capisco che malattia

c’è curo soltanto i sintomi. Naturalmente controllo della frequenza cardiaca , c’è un aumento di increzione di

catecolamine quindi aumento della frequenza cardiaca e quindi diamo i beta-bloccanti per contrastare questo

aumento della frequenza. Con la riduzione della frequenza da un lato aumentiamo la diastole e quindi

aumentiamo il riempimento dall’altro riduciamo la necessità di sostanze nocive e quindi un effetto molto molto

favorevole. Se è necessario diamo gli inotropi tra cui è importante la digitale ma ci sono anche altri inotropi

che possono essere fatti per vena. Altro punto di attacco è la riduzione del precarico, cioè che la quantità di

sangue che arriva al cuore e quindi la massa circolante e quindi i diuretici, finchè il rene funziona noi facciamo

dei figuroni, se il rene non funziona abbiamo poche possibilità terapeutica. La riduzione dell’apporto salino, la

dieta asodica, non iposodica .perché basta che si mangia il pane con il sodio ed introduce quella quantità di

sodio necessario al suo organismo. E poi i vasodilatatori venosi che servono a portare il sangue non al cuore

ma tenerlo in periferia. La riduzione del postcarico che sono i vasodilatatori arteriosi e quindi i nitrati, il cerotto

non serve solo per l’angina ma anche per lo scompenso cardiaco come vasodilatatore arterioso per ridurre le

resistenze vascolari periferiche e quindi ridurre il postcarico e quindi il lavoro del cuore. Già accennato agli

ace-inibitori, farmaci in grado di bloccare il sistema renina-angiotensina, di ridurre le resistenze vascolari, di

ridurre il lavoro del cuore e migliorare il flusso, sono importanti insieme a diuretici per prolungare la vita di

questi pz. Naturalmente il trattamento chirurgico è fondamentale : trattare il pz i questo pz e si sfavorevole dal

punto di vista prognostico perché noi non dobbiamo mai arrivare a dover trattare i nostri pz con la chirurgia

dopo che ha già fatto lo scompenso ma prima però se necessario perché il pz ha avuto paura di operarsi, non

sapeva di potersi operare allora si può tentare il trattamento chirurgico che però in queste condizione è ad

elevato rischio. In futuro l’incidenza dello scompenso è destinata ad aumentare perché c’è stato un netto

miglioramento del trattamento sia della cardiopatia ischemica che della cardiopatia ipertensiva sia anche le

cardiomiopatie sia per invecchiamento della popolazione. In futuro dovremo creare dei reparti ad hoc, perché

questi pz presentano recidive di scompenso continuo prima di 6 mesi, poi di 3 mesi e poi 1 mesi e poi dopo 15

gg ed il ricovero non è inferiore a 6-8 gg con una spesa sanitaria notevole. Abbiamo già iniziato un


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kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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