Cardiologia - scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco e le sue caratteristiche

Questo schema serve per farvi capire come lo scompenso cardiaco è ormai un insieme di situazioni particolari in cui la parte meccanica rappresenta solo una piccola parte del tutto perché poi si innescano dei meccanismi particolari che bisogna conoscere perché ci sono degli attacchi di ordine terapeutico, cioè non basta solamente la contrattilità del muscolo per risolvere il problema, bisogna anche capire quali sono queste alterazioni ed intervenire su queste alterazioni, se si riesce ad intervenire correttamente lo scompenso può essere curato in maniera differente.

Il sovraccarico di pressione, il sovraccarico di volume, le alterazioni miocardiche o altro determinano un malfunzionamento cardiaco che porta all'insufficienza del miocardio e quindi all'insufficienza di pompa, il tutto porta al fatto che la pompa non c'è, dopo di che le strade si aprono, una principale: malfunzionamento, insufficienza diastolica, aumento della...

pressione arteriosa elevata. Questo può essere causato da fattori come l'aterosclerosi, l'ipertensione arteriosa o l'insufficienza renale. L'aumento della rigidità vascolare può anche essere dovuto a condizioni come il diabete o l'obesità. In entrambi i casi, l'aumento della pressione arteriosa può portare a danni ai vasi sanguigni e agli organi bersaglio come il cuore, i reni e il cervello. È importante monitorare e controllare la pressione arteriosa per prevenire complicanze a lungo termine.

Una vasocostrizione, se trattiamo il sistema renina-angiotensina, sia la vasocostrizione, sia l'aumento del volume sia miglioriamo la contrattilità attacchiamo questa patologia a + livelli. Allorquando si viene a creare un meccanismo di insufficienza di pompa l'organismo mette in moto i cosiddetti meccanismi compensatori dello scompenso, cioè da un fatto esclusivamente meccanico, si viene a trasformare in un sistema meccanico, endocrino, metabolico, tutte una serie di condizioni che si vengono a verificare, l'organismo possiede dei meccanismi di tamponamento, alcune volte questi meccanismi sono favorevoli a risolvere il problema altre volte come vedremo sono addirittura sfavorevoli alla condizione.

1. Primo di tutto è il sistema nervoso autonomo, allorquando non c'è pressione adeguata per insufficienza di pompa perché abbiamo detto che la pressione è data dalla gittata sistolica per le resistenze vascolari (P=GSхRV), la

La gittata sistolica è alterata, la pressione cala e quindi il sistema nervoso determina un aumento della stimolazione del simpatico del cuore, delle arterie e delle vene. Il risultato è un aumento della frequenza cardiaca. L'aumento della frequenza cardiaca determina un adeguamento della portata in presenza di bassa gittata. Se aumento il numero di giri a parità di condizioni, il mio risultato finale potrebbe essere corretto. Tuttavia, il cuore non è in grado di sopportare questo aumento della frequenza perché è insufficiente. Quindi, questo meccanismo, alla fine, porta a un deterioramento o depauperamento delle capacità del cuore.

Inoltre, aumenta la contrattilità e sappiamo che alcune volte il cuore non può aumentare la sua contrattilità perché non arriva sangue. Se mi devo contrarre in assenza di sangue e ricevo una sferzata, mi trovo in condizioni piuttosto disagiate.

1. aumento della velocità di rilasciamento anche questo si ottiene un maggiore flusso di sangue e di sostanze energetiche
2. Altro meccanismo negativo è la vasocostrizione arteriosa e venosa. La vasocostrizione arteriosa dice all'organismo "qui c'è la pressione bassa, che facciamo aumentiamo il tono delle arterie perché così aumenta pure la pressione". La pressione è uguale a gittata sistolica per resistenze vascolari, quindi aumenta la resistenza vascolare ed aumenta la pressione. Però questo significa far lavorare il cuore contro resistenze aumentate. L'unico fatto positivo è che vi è la vasocostrizione venosa per cui c'è un minor ritorno di sangue al cuore. Quindi questo meccanismo che di per sé è teoricamente perfetto, alla fine viene ad essere un fatto assolutamente negativo per il cuore. Per bloccare questo sistema noi abbiamo i farmaci beta-bloccanti, per interferire con

questo meccanismi.

Poi vi è il rene: abbiamo già accennato al comportamento del rene, il rene non riceve il flusso , non c'è sangue , non c'è massa circolante e quindi per aumentare la massa , il rene ritiene sodio ed acqua, quindivi è un aumento del volume plasmatico ed un aumento delle pressioni diastoliche. Il rene dice guarda non c'è massa circolante ed io devo aumentare la massa circolante, come faccio: trattengo sodio ed acqua .l'aumento del volume circolante però è un aggravio notevole per il cuore già insufficiente.

Un altro meccanismo negativo è il sistema renina-angiotensina-aldosterone. La immissione di renina che viene trasformata in angiotensina che è un potentissimo vasocostrittore, cioè aumenta oltre al sistema nervoso le resistenze vascolari periferiche e quindi aumenta il lavoro del cuore. Per bloccare questo sistema noi abbiamo gli ace-inibitori o i recettori

AT2 che bloccano questo meccanismo. Per eliminare l'eccesso di volume plasmatico abbiamo i diuretici, quindi capite bene che conoscendo i meccanismi si possono utilizzare alcuni trattamenti adeguati.

L'altro meccanismo che viene ad essere messo in funzione è rappresentato dalla dilatazione del cuore. La curva di Frank-Starling in cui ad un allungamento delle fibre corrisponde un aumento della gittata cardiaca, però fino ad un punto in cui poi la curva decresce e quindi ti dice ci troviamo di fronte al punto in cui la curva di Frank-Starling decresce, quindi vuol dire che abbiamo raggiunto il massimo. Nello scompenso cardiaco già si parte da fibre che si contraggono male, poi mano a mano che si allungano la gittata cardiaca aumenta di poco e contemporaneamente aumentano le pressioni a livello dei capillari polmonari che portano alla congestione, alla dispnea e poi raggiungono l'edema polmonare. Quindi la dilatazione è all'inizio un fatto

altamente positivo ma subito dopo diventa un fatto negativo perché non funzionano poi i sistemi …

5. Poi ci sono altri meccanismi che vengono ad essere messi in attività durante lo scompenso: la ARGININA-VASOPRESSINA, sono delle sostanze in grado di aumentare le resistenze vascolari e quindi aumentare il lavoro del cuore

6. I PEPTIDI NATRIURETICI ATRIALE: sono favorevoli, sono presenti in granuli nel miocardio atriale e vengono rilasciati quando aumenta la pressione atriale e quindi agiscono sul rene eliminando sodio ed acqua

7. Poi ci sono le PROSTAGLANDINE ED I PEPTIDI VASOATTIVI in grado di aumentare le resistenze vascolari periferiche e di creare negatività

8. Ritorniamo un attimo sulla dilatazione: all’inizio vi è un aumento del volume → allungamento delle fibre → mantenimento di una buona gittata cardiaca → comparsa successiva di disfunzione diastolica, cioè aumenta la pressione telediastolica, poi vi è mancato

adeguamento della gittata per aumento del postcarico per un aumento delle resistenze vascolari e quindi dopo un po' vi è una riduzione della gittata, cioè invece di aumentare si riduce, quindi questo meccanismo si rivela negativo non è positivo, e questo è il meccanismo con cui avviene poi la replicazione. 9. L'ipertrofia è un meccanismo di adattamento, anche questo all'inizio è un meccanismo positivo, poi successivamente, nella fase più tardiva questo ispessimento da un lato porta ad una riduzione della riserva coronarica e dall'altro man mano che il meccanismo procede porta ad una riduzione della contrattilità e abbiamo praticamente 2 meccanismi di ipertrofia: uno è l'ipertrofia concentrica quando vi è uno stress sistolico, come nella stenosi aortica e l'altra è l'ipertrofia eccentrica quando è il volume aumentato, come nella insufficienza aortica e mitralica. L'ipertrofia

ha effetti sulla compliance diastolica e sugli indici di contrattilità con riduzione specie in caso di ipertrofia da sovraccarico isolato. Praticamente all'inizio è un ottimo meccanismo di compenso, ma poi oggettivamente questo meccanismo di compenso viene ad essere alterato.

10. Un altro meccanismo che viene ad essere in evidenza in presenza di scompenso è la liberazione periferica di ossigeno, quando il paziente va in scompenso l'organismo preserva in qualche modo gli organi più importanti che sono rappresentati dal cervello e dal cuore, per cui durante lo scompenso viene ad essere ridotta la perfusione renale e a livello dei muscoli ed a livello dell'intestino, per cui i pazienti vanno incontro a ipotrofia muscolare severa. Un altro meccanismo per la liberazione periferica di ossigeno è l'aumento della differenza artero-venosa, voi sapete che il sangue entra nei tessuti con una carica di ossigeno che è intorno al 98% e ne esce normalmente.

intorno a 32-33-34 % . nello scompenso la differenza artero-venosa è aumentata perché l'organismo essendo avido, necessario di ossigeno, estrae + ossigeno, quindi il sangue venoso è – ricco di ossigeno rispetto alla situazione normale. Purtroppo durante lo scompenso vi è anche questa riduzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno per cui i pz anemici presentano scompensi legati a questo meccanismo. 11. La dilatazione di per sé porta a questo concetto: nella legge di laplace la tensione è uguale alla pressione per il quadrato del raggio (T=PX r al quadrato ). Quindi questo significa che per piccole alterazione del raggio, della cavità per sviluppare la stessa tensione è necessario un notevole aumento della pressione. Quindi un meccanismo particolarmente sfavorevole perché all'inizio abbiamo detto c'è una certa tendenza a porre rimedio al problema ma soprattutto poisuccessivamente questa condizione meccanica porta a una grave alterazione. Quindi c'è una riduzione progressiva della tensione e soprattutto una riduzione della velocità di contrazione per cui la dilatazione è veramente negativa, non bisogna mai che il pzr