Cardiologia

Trattamento chirurgico della cardiopatia ischemica

ECCENTRICAserie in risposta ad aumento di di sangue e infatti c’è aumento del volumevolumecavitario e assottigliamento delle pareti.————————11 e 12————————TRATTAMENTO CHIRURGICO DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICARipasso delle 2 tipologie di angina e di sindromi coronariche acute, enzimi del danno almiocario, alterazioni dell’ECG (infarto NSTEMI e STEMI), ripasso delle coronarie e dellacoronarogra a (speci cato che va visto il vaso in 3d)ANGIOPLASTICA: introduzione di una guida metallica all’interno delle coronarie, questapassa la lesione ateromastica e gon ando un palloncino si comprime la lesione sullepareti, ma ciò non è risolutivo, infatti alla procedura di aggiunge l’impianto di uno stentmetallico che mantiene la parete dilatata, ma è necessario prescrivere una doppia terapiaantiaggregante per evitare che le piastrine vadano ad attaccare la.struttura estranea, la quale con il tempo verrà ricoperta da endotelio e quindi poi basterà un farmaco solo. Può avvenire anche una reazione eccessiva dovuta ad attività fibrotica dei fibroblasti, per far fronte a tale circostanza si utilizzano stent medicati che secernono sostanze antimitotiche che impediscono la proliferazione dei fibroblasti, ma anche la migrazione dell'endotelio, per questo motivo la terapia antiaggregante deve essere protratta nel tempo. L'angioplastica non è contemplabile per occlusione completa dei vasi, ma solo per occlusioni parziali o trombi freschi, inoltre qualsiasi intervento dopo le 2 ore dall'infarto riduce significativamente la sua efficacia. L'angioplastica dovrebbe essere eseguita entro 4 ore dopo l'ingresso del paziente in pronto soccorso per evitare che il fronte d'onda necrotico raggiunga il livello di transmurale. RIVASCOLARIZZAZIONE DEL

MIOCARDIO: si utilizza un pezzetto di vena safena per collegare l'aorta ascendente e il tratto successivo alla lesione coronarica (bypass), si esegue quando non è possibile fare l'angioplastica, ossia nei seguenti casi:

• Stenosi del tronco comune della coronaria sinistra con lesione superiore a 50%, poiché il palloncino gon o per più di 30 s causa danno
• Se l'aterosclerosi interessa tutte e 3 le coronarie
• Se la lesione interessa biforcazioni di vasi importanti
• Se la lesione è calcifica dal momento che è incomprimibile
• Se il vaso in questione è a 90° e non può essere raddrizzato
• Se il paziente deve subire una sostituzione valvolare aortica poiché la terapia antiaggregante dell'angioplastica causerebbe emorragie dopo un intervento del genere, infatti si fa bypass e sostituzione nello stesso intervento.

I vasi utilizzati per tale intervento sono la vena safena poiché

è molto lunga, ma il problema è che è una vena, dunque entro• 15 anni va incontro ad occlusione per iperplasia intimalea. mammaria sinistra, siccome è un’arteria la progonosi è migliore, ma si consiglia• di usarne 1 sola perché 2 potrebbero privare il torace della sua regolare irrorazionea. radiale: l’irrorazione della mano può essere garantita anche dalla sola arteria• ulnare, per veri care se ciò avviene nel paziente si esegue il test di Allen (comprimientrambe le arterie e poi lasci l’ulnare, se la mano ridiventa rossa in 7 sec allora sipuò procedere)impossibilitati ad usare queste si utilizzano l’a. epigastrica inferiore e la• gastroepiploica destraCEC (circolazione extracorporea): raramente si fanno questi interventi su cuorebattente (immobilizzando solo la regione da operare), si preferisce catalizzare lacircolazione dall’atrio destro no all’aorta attraverso una

La macchina detta bypass cardio-polmonare contiene un ossigenatore. Durante la procedura, il cuore viene mantenuto fermo per assenza di sangue, ma non va in necrosi grazie alla cardioplegia, che ferma il cuore in diastole utilizzando un'elevata concentrazione di potassio e un ambiente freddo per ridurre al minimo il suo fabbisogno di ossigeno. Questa procedura deve essere ripetuta ogni 20 minuti per un massimo di 4 ore.

Il rischio degli interventi di bypass viene calcolato da una macchina che esprime i fattori di rischio in percentuale. Di norma, il rischio è intorno al 3%, ma aumenta con l'età, i bypass successivi e l'arresto cardiaco. Tuttavia, il post-operatorio è generalmente buono, con il 60% dei pazienti che rimane asintomatico. La patologia più comune è la malattia del graft venoso o il peggioramento dell'aterosclerosi.

Per gli interventi di bypass, è necessario un HEART TEAM composto da un emodinamico e un cardiochirurgo che valutano insieme le migliori terapie per il paziente.

senza a darsi a un solo specialista.

CARDIOPATIA ISCHEMICA: sindrome anatomoclinica che ha come eziopatogenesi l'equilibrio tra la richiesta e l'apporto di ossigeno al miocardio, la causa più frequente è l'ariduzione del calibro dei vasi dovuta ad aterosclerosi infatti si parla spesso di cardiopatia aterosclerotica. Questa condizione porta ad un ampio spettro di segni e sintomi tra cui l'angina stabile e instabile, l'ischemia cronica, l'IMA

Cause poco rappresentate (10%):

• un ragazzo giovane se ha le troponine alte vuol dire che c'è necrosi del miocardio, ma non è per forza IMA, anzi è molto probabile che sia miocardite, oppure una vasculite di Kawasaki (patologia autoimmune dei vasi)
• una donna post-partum può avere un infarto per dissezione spontanea delle coronarie perché il progesterone rilassa le cellule muscolari lisce
• origine anomala delle coronarie che potrebbero non

dilatarsi in sistole• -embolie nelle coronarie

Cause più comuni (90%):

• riduzione di a usso per aterosclerosi
• insu ciente concentrazione di ossigeno per patologie polmonari, alta quota, anemie
• riduzione del tempo di perfusione: siccome la vascolarizzazione avviene in diastole,una tachicardia può portare ad ischemia
• aumento delle richieste metaboliche: peggiora il quadro ischemico

ANGINA STABILE: dolore al petto che emerge con sforzo dovuto ad accumulo di acidolattico e metaboliti dell’ATP e mancato apporto di ossigeno al miocardio per via di unastenosi generalmente è una placca stabile con cappuccio broso. Se tale lesione èminore del 75% è compensata da reclutamento di circoli collaterali ed è asintomatica, seè singola maggiore del 75% porta ad angina stabile; se è di usa può divenire cronica(quando il dolore dell’angina stabile non viene trattato) e progredire verso lo

scompenso,abbiamo parallelamente anche l'infarto subendocardico di uso evocato da pazientiipotesi o con emorragie. Attenzione perché la placca potrebbe anche trovarsi nei ramiintramurali e non essere visibile poiché di norma si vede sui grossi vasi epicardici. Puòanche evolvere in una sindrome coronarica acuta. SINDROME CORONARICA ACUTA: dovuta all'occlusione totale di una coronaria e ciòpuò essere dato da EROSIONE ossia lenta perdita del cappuccio broso che però nonarriva mai a mettere in contatto la placca con il sangue, e dunque mai trombosi; o daULCERAZIONE ossia la perdita massiccia di materiale del cappuccio broso e la messain contatto della placca col torrente, l'attivazione della coagulazione e la formazione ditrombi che occludono il lume. Tale quadro può portare ad angina instabile o infarto delmiocardio che hanno come sintomo lo stesso dolore, ma la diagnosi differenziale si fa conECG che ci informa sulla

natura dell'infarto che può essere NSTEMI ossia senza sovraslivellamento dell'ST che è causato da erosione di placca che comportano occlusioni parziali o intermittenti ma in ogni caso non definitive e che è ulteriormente differenziabile in angina instabile (dolore parossistico che dura più di 20 min) o infarto segmentale se subendocardico presenta o meno enzimi cardiaci (troponine cardiache) che emergono dopo 6-8 ore.

STEMI: con sovraslivellamento dell'ST dovuto ad ulcerazione di placca con cappuccio sottile (spesso meno di 65 micrometri) che porta ad occlusione totale e permanente di una coronaria che esita in infarto segmentale transmurale.

CONSEGUENZE CELLULARI (comprende la sbobina 11): il miocardio può reagire in 2 modi all'assenza di perfusione, andando a modificare la sua contrattilità, riducendola.

Miocardio stordito (stunning): si è visto che dopo riperfusione solo una piccola parte ritorna cinetica.

mentre una maggioranza resta acinetica e recupera 5 settimane dopo. La riperfusione post ischemia o cicli continui di piccole ischemie portano all'aumento dello stress ossidativo da ROS, l'accumulo di Ca2+ portano a tale condizione per lungo tempo. Miocardio ibernato: In risposta a riduzione cronica del flusso o ischemie ripetute il miocardio preferisce azzerare il suo metabolismo per prevenire la necrosi, se riperfuso recupera immediatamente la sua cinesia, il problema sta nel fatto che agli esami risulta simile a un cuore necrotico e là la riperfusione è addirittura peggiore, per fare diagnosi differenziale si usano traccianti metabolici (acidi grassi, glucosio), ecostress. Le ipotesi per cui il cuore risponde così sono lo smart heart secondo cui il cuore prevede la condizione e reagisce; lo stunning ripetuto che vede l'ibernazione come evoluzione di successivi stunning e la più accreditata genomica della sopravvivenza ossia un adattamento genico.

All'ambiente ostile.fi ffi ffl ff ff fi fl fffi ff fi fi ff

Classificazione degli infarti

1. IM di tipo 1: rottura della placca aterosclerotica
2. IM di tipo 2: differenza tra richiesta e apporto non causata da placca
3. IM di tipo 3: morte per aritmia ancor prima di poter vedere al comparsa di enzimi
4. IM di tipo 4: infarti iatrogeni poiché la rivascolarizzazione chirurgica potrebbe accidentalmente rompere una placca
5. IM di tipo 5: trombosi dovuta ad interazione tra il bypass (CABG) e il normale endocardio
6. INOCA (Ischemia and No Obstructive Coronary Artery disease): paziente con patologia del microcircolo che va curato non con la rivascolarizzazione, ma con farmaci

DANNI IN RELAZIONE ALLA DURATA DELL'OCCLUSIONE

12 ore: le cellule non perfuse si ondulano rispetto a quelle ancora contrattili, a livello macroscopico abbiamo forse pallore del tessuto

2 giorni: necrosi franca con perdita dei nuclei con infiltrato linfocitario, area pallido-giallastra e soffice

5 giorni:

necrosi coagulati