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In corso di IM cronica di lunga data è possibile osservare calcificazioni a carico dei lembi valvolari

mitralici (→ impossibile restringimento dell’anulus mitralico da parte del mm. sfintere)

ecocardiogramma:

o flusso retrogrado in sistole

ecocardiografia Doppler continua →

• IM moderata → 2 picchi di rigurgito (→ chiusura dell’orificio valvolare a metà e alla fine

della sistole da parte dei mm. papillari)

• IM avanzata → rigurgito costante durante tutta la sistole

dislocazione sistolica in asse lungo delle cuspidi valvolari di

ecocardiografia 2D in PVM →

almeno 2mm verso l’atrio sx superiormente all’asse passante per l’anulus mitralico

• diagnosi differenziale:

difetto inter-ventricolare (soffio ≈ IM) → il soffio non aumenta facendo stringere i pugni

o stenosi aortica (soffio ≈ coinvolgimento primario del lembo posteriore da PVM o rottura tendinea)

o

• terapia: warfarin

FA → (INR = 2-3)

o vasodilatatori

hpt arteriosa sistemica → (→ < rigurgito)

o diuretici, β-bloccanti, ACE-inibitori, digitale, pacemaker ventricolare

scompenso cardiaco →

o coaptazione dei lembi attraverso l’elisione di una porzione della valvola

valvuloplastica → (→ riduzione

o dell’anulus mitralico)

STENOSI AORTICA

• il processo di calcificazione e degenerazione valvolare si verifica più facilmente su una valvola

eziologia:

anomala deteriorata

(→ valvola aortica bicuspide (rafe antero-posteriore o latero-laterale) o unicuspide), (es.

o già interessata da malattia reumatica

anziano) (la più colpita dopo la mitrale) adulti

Le diverse cause sono più probabili nelle diverse fasce di età (giovani → anomalia congenita, →

anziani

degenerazione su possibile base congenita, → degenerazione)

Cause più rare sono candidosi ostruttiva, LES, radiazioni ionizzanti (es. radioterapia), …

• gradiente trans-valvolare elevato che porta

patogenesi: l’ostruzione all’efflusso del ventricolo sx determina un

ad un meccanismo adattativo di ipertrofia miocardica e dilatazione aortica

(→ legge di Laplace: T = P*r/h)

col tempo l’elevata pressione tele-diastolica determina riduzione della

Se all’inizio il compenso risulta efficace

compliance ventricolare, con conseguente impossibilità ad aumentare la GC durante l’esercizio fisico e perdita

di una funzione di pompa atriale sincrona (→ dissociazione AV → FA, hpt polmonare, scompenso cardiaco dx)

L’ipertrofia cardiaca rende il tessuto particolarmente sensibile all’ischemia (soprattutto il sub-endocardio), sia per

MVO compromissione del flusso ematico coronarico

l’aumentato sia per la (→ densità capillare ridotta,

2

compressione da ipertrofia e pressione tele-diastolica)

La velocità del flusso che passa attraverso la valvola stenotica risulterà aumentata (1 → 5m/sec), e conoscendo

l’area pre-valvolare è possibile identificare l’area dell’orifizio attraverso la formula di Bernoulli:

22 12 22 12

P – P = 1/2 ρ * (V – V ) = 4 * (V – V )

1 2 2

Si identificheranno diversi gradi di severità in base alle dimensioni dell’orifizio valvolare (normale = 2.8-3.5cm ):

2

A = 1.5-2cm

SA lieve → (gradiente medio < 50mmHg)

o 2

A = 1-1.5cm

SA moderata → (gradiente medio = 50-69mmHg)

o 2

A < 1cm

SA severa → (gradiente medio > 70mmHg)

o

Da ricordare che nella forma congenita di valvola aortica bicuspide (VAB) le coronarie hanno origine da un unico

seno (→ rafe orizzontale con apertura ant-post) o in 2 seni diversi (→ rafe verticale con apertura lat-lat)

sarà molto probabile l’associazione con l’insufficienza aortica in quanto il diametro

In corso di VAB inoltre

dell’ostio valvolare non riuscirà a coprire un’emi-circonferenza (→ nel normale il margine di ciascuna cuspide

riesce a coprire 1/3 della circonferenza valvolare → chiusura completa)

• manifestazione clinica: tendenzialmente si avrà una sintomatologia tipica solo per stenosi severa (→ efficace

dispnea da sforzo

compenso ventricolare per lungo tempo), caratterizzata da (→ hpt polmonare da ridotta

angina da sforzo sincope da sforzo

compliance ventricolare), (→ > MVO e < perfusione coronarica) e

2

(→ vasodilatazione sistemica da stiramento dei meccanocettori cardiaci (→ 3-4 volte la vasodilatazione normale),

aggravata nello sforzo da GC ridotta (non aumentabile) e una possibile aritmia)

È molto improbabile che emergano contemporaneamente tutti e 3 i sintomi (tra l’altro aspecifici), per cui se si

presenta anche uno solo è bene controllare

Solo nelle fasi molto avanzate si avranno i segni di bassa portata cardiaca (→ ipotensione, astenia, cianosi

e di scompenso cardiaco sx

periferica, cachessia) (→ ortopnea, dispnea parossistica notturna, hpt polmonare

grave, scompenso cardiaco dx, FA, insufficienza tricuspidalica) aritmia con morte

L’infiltrazione del sistema di conduzione da parte delle calcificazioni valvolari può determinare

improvvisa (→ 10-20% dei casi)

• diagnosi:

EO:

o polso piccolo e tardo, ritmo regolare fremito

polsi arteriosi → (a meno che non ci sia FA),

anacroto alle carotidi (→ segno assente per irrigidimento arterioso, es. negli anziani)

soffio olo-sistolico tele-sistolico rude in

auscultazione cardiaca → (→ SA lieve) / (→ SA severa)

crescendo-decrescendo irradiato alle carotidi, sdoppiamento paradosso di S2 (→ A2 si fonde o

S4 all’apice S3 tardivo

precede P2), (→ < compliance polmonare), (→ dilatazione da scompenso)

soffio eiettivo proto-sistolico che scompare quando la valvola

Nei giovani con VAB si ha un

diventa calcifica

ipertrofia ventricolare sx, sovraccarico ventricolare sx

ECG → (→ so9o-slivellamento ST e onde T

o asimmetriche in DI, aVL, V5 e V6)

ombra cardiaca normale o leggermente dilatata, aorta ascendente prossimale dilatata

Rx → (→

o calcificazione aortica in laterale

margine cardiaco dx), dilatazione del cuore sx, congestione polmonare, dilatazione di art.

Solo nelle forme più gravi si avrà

polmonare cuore dx

e ispessimento, calcificazione e ridotta apertura sistolica dei lembi valvolari,

ecocardiogramma 2D →

o ipertrofia del ventricolo sx

eccentricità delle cuspidi valvolari aortiche

In VAB si avrà

• prognosi: molto grave quando emergono i primi sintomi (→ sopravvivenza dopo angina (5aa), sincope (3-4aa) o

dispnea (2aa) particolarmente ridotta)

• terapia: diuretici, β-bloccanti ACE-inibitori

pazienti ipertesi → e

o pazienti asintomatici → terapia non attuata

o statine

calcificazione progressiva → (→ blocco della HMG-CoA reduttasi)

o

INSUFFICIENZA AORTICA

• forme congenite e acquisite

eziologia: si distinguono (→ malattia reumatica (poco comune da sola, di solito è

isolate o associate a stenosi, funzionali o organiche,

associata a stenosi mitralica), endocardite, calcificazioni, …),

acute o croniche

L’origine del danno valvolare può essere di 3 tipi:

valvulopatia primitiva → VAB, fenestrazioni congenite, prolasso di una cuspide, endocardite, …

o malattia primitiva della radice aortica → sdr di Marfan, sifilide, spondilite anchilosante reumatoide,

o dissecazione aortica, … → aneurisma dell’aorta → allargamento dell’anulus → ectasia anulo-aortica

origine mista

o

• patogenesi: il volume del sangue presente in ventricolo sx risulta aumentato (→ GC + rigurgito) con conseguente

sovraccarico volumetrico e compenso dato dalla dilatazione del ventricolo, col tempo diventerà globoso

il quale

Secondo la legge di Laplace un incremento del volume della camera determina un incremento dello stress di

parete, compensato da un’ipertrofia di parete (→ ipertrofia eccentrica): col tempo questi meccanismi risulteranno

inefficaci con conseguente scompenso cardiaco (→ < FE e GC)

2

>> 4.5cm interessamento a monte del ventricolo sx

Nelle fasi più avanzate (A ) si avrà (→ hpt polmonare e CPC);

una conseguenza molto frequente del > MVO e della compressione coronarica eccessiva in diastole consiste

2

nell’ischemia miocardica

• manifestazione clinica: impossibilità di compenso ventricolare

IA acuta grave → → edema polmonare acuto e/o shock

o cardiogeno asintomatico per diversi aa o sintomi aspecifici quali cardiopalmo

IA cronica → (soprattutto in posizione

o palpitazioni cefalea pulsante da sforzo

supina), e (→ tachicardia sinusale)

dispnea da sforzo

Quando i meccanismi di compenso sono superati si ha (→ primo sintomo di ridotta

ortopnea, dispnea parossistica notturna, sudorazione profusa, angina da sforzo o a

riserva cardiaca),

riposo, epatomegalia ritenzione idrica

e (→ edema, ascite)

• diagnosi:

EO:

o segni che derivano dall’incremento della PAS e dalla riduzione della

polsi arteriosi → diversi

PAD (→ PD fino a 220/60); quest’ultima non può scendere sotto la pressione tele-diastolica del

incremento nelle fasi avanzate della IA cronica e solo un

ventricolo sx, il che determina un suo

lieve incremento della PD in corso di IA acuta

• polso ampio e celere (polso scoccante di Corrigan)

• danza delle carotidi e segno di de Musset (→ movimento oscillatorio ritmico del capo,

sincrono con il movimento cardiaco)

• segno di Traube → tono “a colpo di pistola” auscultabile sulle femorali

• segno di Quincke → alternarsi di iperemia e pallore del letto ungueale applicando una

pressione all’estremità dell’unghia

• segno di Hill → PA diversa tra gli arti sup e inf

• polso pupillare → contrazione e dilatazione pupillare

• movimento della gamba accavallata

itto dislocato inf-lat, fremito diastolico lungo il margine sternale sx,

palpazione cardiaca →

fremito sistolico all’incisura sopra-sternale che si irradia alle carotidi (→ > flusso aortico e/o

stenosi aortica associata)

auscultazione cardiaca 4 soffi possibili

→ A2 assente, soffio sistolico eieFvo in VAB,

• IA cronica soffio prima proto e poi olo-diastolico in calando ad alta frequenza dolce e

aspirato auscultabile meglio sul focolaio di Erb e con paziente accovacciato

> rigurgito) o inclinato in avanti

(→ schiacciamento delle femorali → (→ avvicinamento

del cuore allo sterno)

• IA isolata soffio eiettivo meso-sistolico alla base irradiato a giugulo e carotidi

• rollio di Austin-Flint rollio meso-tele-diastolico a bassa frequenza provocato dalla

vibrazione del lembo anteriore della valvola mitralica conseguente al flusso ematico in

rigurgito dalla valvola aortica

• IA acuta breve soffio diastolico con M1 anticipato chiusura prematura della

→ (→

valvola mitrale dovuta all’elevata pressione diastolica ventricolare)

ipertrofia ventricolare sx, deviazione assiale sx, QRS largo

ECG → (→ miocardiopaGa diffusa)

o apice cardiaco spostato inf-lat, ventricolo sx dislocato post, possibile aneurisma aortico

Rx IA da

→ (→

o ectasia anulo-aortica) VS dilatato, funzione sistolica normale,

ecocardiografia 2D vibrazione ad alta frequenza del lembo

o eventuali dilatazione dell’anulus

anteriore della mitrale impatto del getto rigurgitante),

(fluttering →

aortico, dissecazione aortica o malattia primitiva dei lembi valvolari

• terapia: diuretici vasodilatatori ev

IA acuta → e (es. nitroprussano di sodio) danno una stabilità clinica a breve

o termine; è necessario l’intervento entro 48h dalla diagnosi

Non si danno β-bloccanti per evitare di ridurre ulteriormente la GC (→ < FC e portata)

diuretici vasodilatatori

IA cronica → e (es. ACE-inibitori, Ca-antagonisti) per il controllo dell’hpt in primis

o PAS < 140mmHg)

(→ e per la stabilizzazione clinica pre-chirurgia

Aritmie e infezioni sistemiche sono mal tollerate e devono essere trattate subito

CARDIOPATIE CONGENITE il cuore viene colpito in 56 casi/100000

e

Le malformazioni a carico dell’apparato cardiovascolare sono le più frequenti,

nati vivi e in molti casi di nati morti

(→ incidenza rela va alle tecniche di indagine, > con ecocardiografia)

DIFETTO INTER-ATRIALE (DIA)

• malformazione congenita

eziologia: molto frequente e molto spesso non diagnosticata in bambini e adulti,

associata molto spesso ad altre cardiopatie congenite

La causa genetica alla base non è ancora chiara ma si presenta in molte condizioni cliniche (es. sdr di Down)

• lo si divide in diverse fasi

patogenesi: sviluppo embriologico del setto inter-atriale

suddivisione degli atri

1) grazie al septum primum

2) fusione del septum primum in accrescimento con i cuscinetti

riassorbimento del septum primum al centro

3) → ostium secundum

crescita a dx del septum primum copertura parziale dell’ostium secundum

4) del con

septum secundum

→ forame ovale

obliterazione funzionale ed anatomica del forame ovale alla nascita

5) (nel 30% dei casi si ha una pervietà

solo anatomica residua anche in soggetti normali)

Nel DIA non si ha l’avvicinamento dei setti con conseguente pervietà del setto inter-atriale; si distinguono:

(95%) →

DIA tipo ostium secundum interessamento della fossa ovale all’altezza della porzione media del

o pervietà sia anatomica che funzionale

→ (≠ pervietà solo anatomica)

setto →

DIA tipo seno venoso interessamento della porzione superiore del setto inter-atriale, in prossimità dello

o sbocco della VCS ritorno venoso polmonare anomalo

Si avrà spesso ad un (→ vv. polmonari dx in VCS e atrio dx)

deformazione e

→ →

DIA tipo ostium primum difetto in prossimità delle valvole atrio-ventricolari

o insufficienza valvolare

Lo shunt sx-dx determina un iper-afflusso dall’atrio sx a quello dx (→ fino a 1-3L/min su 5L/min complessivi)

con conseguente sovraccarico diastolico del ventricolo dx e iper-

dipendente dal gradiente pressorio inter-atriale,

afflusso polmonare (→ → ritardo nello sviluppo fisico)

> frequenza di infezioni delle vie aeree

• i pazienti saranno saranno

manifestazione clinica: asintomatici nei primi aa di vita ma più soggetti a infezioni

polmonari e ritardo di crescita

A partire dai 40aa si avranno i primi sintomi cardio-respiratori conseguenti ad aritmie atriali, hpt arteriosa

polmonare, shunt bi-direzionale prima e sx-dx poi (→ fino allo scompenso

cianosi e ippocratismo digitale)

• diagnosi: S1 normale o sdoppiato con T1 >, rollio meso-diastolico da eiezione in sede polmonare

→ (→ > flusso

EO

o S2 ampiamente sdoppiato che non si modifica con l’inspirio, rollio meso-diastolico in

trans-polmonare),

sede tricuspidale (→ > flusso trans-tricuspidale)

Il flusso inter-atriale non è udibile in quanto troppo lento riduzione dello shunt sx-dx con conseguente

una

Un aumento delle resistenze polmonari determinerà

riduzione dei soffi in sede tricuspidale e polmonare e incremento di P2, possibile soffio da

oltre che

rigurgito polmonare con fusione di A2 e P2

ECG:

o BBD, deviazione assiale dx

DIA tipo ostium secundum

pacemaker atriale ectopico o BAV I

DIA tipo seno venoso deviazione assiale sx

DIA tipo ostium primum

dilatazione art. polmonare < per aumento delle resistenze polmonari

→ (si vede a sx del cuore),

Rx

o dilatazione di art. polmonari, ventricolo dx e atrio dx, motilità paradossa del

ecocardiografia 2D

o detto inter-ventricolare (→ sovraccarico di volume nel ventricolo dx)

DIFETTO INTER-VENTRICOLARE

• patogenesi: il setto inter-ventricolare cresce attraverso i cuscinetti andandosi a fondere con le creste bulbo-

fibroso,

ventricolari, e dopo la nascita nel 75%+ dei casi le 4 strutture che lo compongono (legamento

porzione trabecolare, inlet outlet

(→ so1o la tricuspide), (→ so1o la polmonare)) si vanno a fondere chiudendo il

forame inter-ventricolare scompenso dx con ipertrofia, la quale può limitare in una certa misura

Lo shunt che consegue al DIV determina

lo shunt; complicanze possibili sono: ostruzione all’efflusso ventricolare dx

5-10% degli shunt sx-dx medio-gravi →

o ipoplasia cuspidale aortica o prolasso delle

DIV da interessamento della porzione trabecolare del setto →

o cuspidi aortiche attraverso il DIV insufficienza aortica

(5%) →

iper-afflusso polmonare + patologie a carico del polmone → sdr di Eisenmenger (→ hpt polmonare con

o grave ostruzione polmonare → dispnea da sforzo, dolore toracico, sincope, emottisi)

ipossiemia cronica

shunt sx-dx → → cianosi, ippocratismo digitale, eritrocitosi (→ ictus)

o polmoniti frequenti

iper-afflusso polmonare →

o

• diagnosi: soffio sistolico sul focolaio di Erb irradiato allo xifoide

EO → (≈ insufficienza mitralica), possibile evidenza

o di insufficienza aortica

ENDOCARDITI INFETTIVE

(native (→ NVE) o protesiche (→ PVE)), ma è possibile

Tipicamente l’infezione coinvolge le valvole cardiache

l’interessamento di tutte le strutture cardiache a meno di avere batteriemia, flusso turbolento (→ > interessamento

protesico) e danno endoteliale; l’incidenza delle endocarditi infettive è di 2.6-7 casi/100000/aa

Solo un limitato numero di batteri è responsabile della maggior parte delle endocarditi infettive; le principali vie di ingresso

sono (→ streptococchi viridan"), (→ stafilococchi), (→ Haemophilus,

cavità orale cute tratto respiratorio superiore

Cardiobacterium, …), (→ S. bovis), (es. catetere → S. aureus),

tratto GI pratiche assistenziali sostituzione valvolare

(→ S. aureus, funghi, difteroidi, …), (→ S. aureus nei tossicodipendenti), …

iniezioni

Normalmente l’endotelio integro impedisce l’attacco da parte della maggior parte dei batteri, a meno che non siano

(es. S. aureus): un danno a questa struttura potrà portare all’infezione diretta o alla formazione

particolarmente virulenti

di trombi sterili di fibrina e piastrine (→ endocardite trombotica non batterica (ETNB) → valvulopa"e, DIV, iper-

coagulabilità, …) successivamente colonizzabili

Ancoraggio, proliferazione e stato pro-coagulativo determineranno la formazione di una vegetazione infetta (ammasso di

piastrine, fibrina, micro-colonie batteriche, cc. infiammatorie), (piatta) o (→ possibile embolizzazione):

sessile peduncolata

i microrganismi negli strati più profondi saranno relativamente inattivi (→ ridotta sensibilità agli antibiotici), mentre quelli

negli strati più superficiali potranno passare continuamente nel torrente ematico (→ setticemia, emboli)

La manifestazione clinica identifica 2 tipi di endocardite:

• endocardite acuta → con

malattia febbrile rapidamente destruente le strutture cardiache, foci metastatici

e

extra-cardiaci mortalità elevata entro poche settimane

• endocardite subacuta → metastasi rara ed

decorso subdolo con danno cardiaco progressivo, embolizzazione

(es. da rottura di un aneurisma micotico)

possibile

In entrambi i casi la sdr clinica sarà molto variabile e i sintomi aspecifici, ma tipicamente arriva all’attenzione medica per la

ed associati:

febbre eventi embolici

• manifestazioni cardiache → (→ rottura di una corda tendinea o danno valvolare),

insufficienza valvolare

(30-40% → disfunzione valvolare o miocardite associata all’endocardite),

insufficienza cardiaca congestizia

ascesso peri-valvolare che può evolvere in fistola intra-cardiaca, pericardite e blocco del sistema di conduzione,

(2% → IMA)

embolizzazione coronarica

• manifestazioni extra-cardiache → (acuta → 39-40, subacuta → < 39),

febbre emorragie a scheggia sub-linguali,

macchie di Roth (emorragie con centro bianco sul fundus retinico), noduli di Osler (lesioni dolenti e rialzate a

livello dei polpastrelli di mani e piedi), lesioni di Janeway (emorragie non dolenti lievemente rialzate a livello di

palmi delle mani e piante dei piedi), (→ ictus/encefalopatie nel 15-35% dei casi, embolia

mialgie, emboli arteriosi

polmonare e splenica, …), (→ infar" emorragici o

meningite asettica o purulenta, emorragie intra-craniche

rottura di aneurisma micotico), (→ dolore al

ascessi cerebrali, GN da immuno-complessi, infarti embolici renali

fianco, ematuria, AKI), ippocratismo digitale

La diagnosi è possibile attraverso:

• criteri di Duke → per la documentazione di 2 criteri maggiori / 1 maggiore + 3 minori / 5 minori

diagnosi positiva

criteri maggiori:

o emocoltura positiva ad un batterio che può tipicamente dare endocardite

→ massa intra-cardiaca oscillante

ecocardiografia positiva per interessamento endocardico

(soprattutto sul lato valvolare più colpito dal getto di sangue → lato atriale di AV / lato

ventricolare delle semilunari), ascesso, ostruzione valvolare, deiescenza di valvola protesica,

rigurgito valvolare di nuova comparsa, …

criteri minori: (→ patologie cardiache, tossicodipendenza),

condizioni predisponenti febbre ≥ 38,

o (→ emboli, infarti, lesioni di Janeway, …), (→ macchie di

fenomeni vascolari fenomeni immunologici

Roth, noduli di Osler, GN, …), emocoltura positiva ma aspecifica

• EO → (inizialmente assente ma presente nell’85% delle endocarditi acute in fase

soffio da insufficienza valvolare

terminale), reperti di interessamento cardiaco e sistemico

SDR AORTICHE ACUTE

determinano la morte del 70% dei pazienti entro 1 settimana e del 3%/h; il picco

Condizioni patologiche molto gravi che

di incidenza si ha nella VI-VII decade di vita i fattori di rischio hanno agito abbastanza a lungo da determinare una

(→

sensibilità >> per la dissezione)

4 forme di sdr aortica acuta:

Esistono essenzialmente

• rottura aortica su base aneurismatica

• in genere all’altezza della parete laterale dx dell’aorta ascendente

dissezione aortica: questa condizione di ha

aorta toracica discendente

massimo attrito idraulico) il legamento arterioso)

(→ e (sotto

Alla base sono possibili 2 quadri:

lacerazione primitiva circonferenziale o trasversale dell’intima dissezione secondaria della media

o emorragia all’interno della media dissezione e rottura dell’intima

o

Il flusso sanguigno pulsante andrà ad approfondire la dissezione lungo le lamine elastiche del vaso falso lume),

(→

facendola propagare in senso distale (soprattutto) o prossimale, a meno che non ci sia una placca aterosclerotica

che ferma la progressione o non ci sia una seconda lacerazione intimale che fa tornare il sangue al vero lume

• rottura dei vasa vasorum con conseguente emorragia intra-parietale

ematoma intra-murale a

→ (soprattutto

e possibile dissezione/rottura

livello dell’aorta discendente) non si hanno falsi lumi ma raccolte sanguigne saccate non in comunicazione

A differenza della dissezione aortica

con il lume del vaso

Anche se i sintomi legati all’ematoma intra-murale non sono tanti quanto quelli della dissezione, questa forma di

sdr aortica acuta può essere altrettanto grave se interessa l’aorta ascendente

• erosione in genere localizzata di una placca fino alla media

ulcera aterosclerotica penetrante → (soprattutto

con possibile progressione fino alla lamina elastica

nelle porzioni media e distale dell’aorta toracica discendente)

interna ematoma mediale, falso aneurisma, rottura)

(→

Le dissezioni aortiche sono state classificate in 2 modi:

• classificazione di DeBakey:

lacerazione dell’intima estesa dall’aorta ascendente all’aorta discendente

tipo I →

o dissezione limitata all’aorta ascendente o all’arco aortico

tipo II →

o interessamento della sola aorta discendente con propagazione distale

tipo III →

o

• classificazione di Stanford (→ maggiori pra"cità ed utilità per la terapia):

dissezione prossimale (aorta ascendente e/o arco aortico)

tipo A ≈ tipo I-II di DeBakey

o (→ mortalità = 70% entro 24h)

dissezione distale (aorta discendente)

tipo B ≈ tipo III di DeBakey

→ (→ < mortalità)

o hpt sistemica, aterosclerosi, operazioni chirurgiche

fattori di rischio clump aortico in corso di bypass

I principali sono (es.

sdr di Marfan sdr di Ehler-Danlos, aortite

coronarico → trauma), (→ principale causa di mortalità in questi soggetti),

infiammatoria, valvulopatia aortica congenita III trimestre di gravidanza, cateterismo dissezione iatrogena

(es. VAB), (→

ridotta criticità in quanto la parete è di base sana e la lesione non degenera)

con

La sintomatologia è legata a lacerazione dell’intima, presenza di un ematoma che provoca la dissezione, occlusione

arteriosa e compressione dei tessuti circostanti:

• dolore improvviso e violento conseguente ad uno sforzo in regione toracica ant o post (→ inter-scapolare) e

tipicamente migrante propagazione della dissezione)

(→

• perfusione insufficiente a livello coronarico cerebrale midollare

portata assente infarto), sincope),

→ (→ (→

splancnico, intestinale,

paraplegia),

(→ …

L’ipoperfusione può determinare un dolore localizzato come unico sintomo

• compressione di gangli cervicali superiori VCS bronchi

sdr di Horner), sdr della VCS), raucedine,

(→ (→ (→

esofago

ostruzione delle vie aeree), disfagia)

(→

• emopericardio, tamponamento cardiaco, IA acuta (50%)

dissezione tipo A con estensione retrograda →

• ematoma emiplegia, emianestesia

flap dato da intima e media scollate) ostruzione carotidea

o (lembo → →

• sudorazione profusa, astenia, dispnea la sintomatologia è molto simile ad altre condizioni

La dissezione aortica è definita la “grande simulatrice” in quanto

patologiche, il che richiede un inquadramento diagnostico completo:

• polsi asimmetrici, segni di IA acuta, hpt o ipotensione

EO →

• dilatazione aortica, doppio contorno spostamento di eventuali

Rx (FN = 25%) → (→ lume e falso lume),

calcificazioni possibile versamento pericardico possibile

(→ dissezione), (→ progressione retrograda) e

versamento pleurico genere sx, non indicativo di rottura a meno che non si associ a ipotensione e improvvisa

(in

caduta dell’ematocrito)

• distinzione tra ematoma intra-murale

TC → diagnosi defini"va, (→ lesione a semiluna con concavità verso il

ed ulcera

lume) (→ placca a convessità verso il lume)

• esclusione dell’IMA,

ECG → a meno che la dissezione non interessi una coronaria

• distinzione del vero lume e del falso lume

ecografia → (→ più piccolo e pieno di sangue) (→ più ampio da

flap

dissecazione progressiva mediata dal flusso ematico), (→ spessa lamina data da media e intima)

La terapia della dissezione aortica deve essere attuata rapidamente e deve mirare a ridurre contrattilità miocardica e

hpt sistemica (a meno che non sussista ipotensione):

• terapia chirurgica immediata

tipo A / tipo B associata a complicanze → → sostituzione aortica (ed

eventualmente della valvola aortica) / stent (→ chiusura del falso lume) / escissione del flap con innesto di bypass

La mortalità legata all’intervento è molto alta (15-25%) a causa delle possibili complicanze (→ IMA, paraplegie,

AKI, tamponamento, emorragia, sepsi)

• β-bloccanti nitroprussano di sodio

tipo B stabile non associata a complicanze → (→ FC = 60bpm) e (→ PA ≤

in possibile associazione con ACE-inibitori;

120mmHg) i controlli devono essere periodici

CARDIOMIOPATIE

gruppo eterogeneo di patologie del miocardio associate a disfunzioni meccaniche e/o

Le cardiomiopatie sono un

elettriche che solitamente mostrano ipertrofia o dilatazione ventricolare inappropriata; possono essere isolate o incluse

nell’ambito di patologie sistemiche, ma NON sono secondarie a fattori come l’hpt sistemica

primitive secondarie,

Le cardiomiopatie vengono suddivise in base all’eziologia in (→ gene che, acquisite o miste) e

mentre i genetisti utilizzano una classificazione genetica fondata sulle alterazioni strutturali dei miociti

Un’ulteriore suddivisione identifica 3 forme principali di cardiomiopatia

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

ventricolo sx con dimensioni aumentate e insufficienza sistolica severa

Cardiomiopatia caratterizzata da un (anche se

l’insufficienza diastolica è comunque presente); 1/3 dei casi è su base genetica

Tra le cardiomiopatie primitive acquisite si identificano le miocarditi, processi infiammatori a carico del miocardio

difficilmente diagnosticabili e stimate in aumento a 8-10 casi/100000; le miocarditi si suddividono in:

• miocarditi infettive (le più frequenti):

danno diretto e indiretto

miocardite virale → (→ invasione e replicazione virale) (→ risposta immunitaria

o a carico del miocardio;

cronica che diventa autoimmune) alcune famiglie sono particolarmente sensibili a

virus quali Coxsackie e Adenovirus a causa di varianti dei recettori di superficie dei miociti

si presenta nella maggior parte dei casi solo con edema tissutale marcato

Questa forma di miocardite

senza infiltrato cellulare, e solo nel 10-20% dei casi si ha necrosi

Si distinguono forme acute (→ dispnea e debolezza progressive dopo 2-3 settimane da un’infezione virale,

spesso con febbre e mialgie associate, dolore toracico atipico/anginoso/pericarditico, tachiaritmie

ventricolari), forme fulminanti (→ shock cardiogeno e morte entro 5gg) e forme croniche riacutizzate (→

infezione virale su una base di scompenso cardiaco pregresso)

Tn e CK sono lievemente aumentati e la diagnosi è possibile con l’ecocardiogramma; la terapia prevede la

stabilizzazione dello stato emodinamico e l’utilizzo di immuno-soppressori, ma a meno che non si sviluppi

su una base di scompenso cardiaco nel giro di 3-6 mesi si ha un significativo miglioramento della

condizione clinica del paziente con miocardite acuta

miocardite parassitaria:

o Trypanosoma cruzi (→ malattia di Chagas), T. brucei gambiense/rhodiense (→ tripanosomiasi

anomalie del sistema di conduzione

africana) → lisi dei miociti e danno neuronale primario →

tromboembolismo)

(NSA, NAV, BBD, FA, TV → → insufficienza cardiaca dopo 10-30aa con

sopravvivenza a 5aa < 30%

toxoplasmosi → miocardite, versamento pericardico, pericardite costrittiva, scompenso cardiaco

danno da sepsi e risposte infiammatorie sistemiche in corso di gravi infezioni,

miocardite batterica →

o raramente si ha interessamento diretto con formazione di ascessi

• miocarditi non infettive (= reazione di rigetto post-trapianto):

miocardite granulomatosa:

o granulomi cardiaci

sarcoidosi cardiaca (di solito in associazione a sarcoidosi polmonare) →

multipli con scompenso cardiaco rapidamente ingravescente e tachiaritmie ventricolari, BB,

dolore toracico, … nell’ambito di rash cutanei o malattia febbrile aspecifica

Il trattamento è a base di immuno-soppressivi scompenso cardiaco

miocardite a cc. giganti (10-20% delle miocarditi con biopsia positiva) →

rapidamente ingravescente e tachiaritmie ventricolari

miocardite da iper-sensibilità → terapia cronica con antibiotici, tiazidici, metildopa, …

o sopra-slivellamento ST, QRS ridotti in voltaggio aritmie,

La diagnosi di miocardite si basa su ECG (→ (→ edema), …),

ecocardiografia (→ spessore aumentato (→ edema) o ridotto (→ riassorbimento dell’edema), ipocinesia, versamento

pericardico) e biopsia

Altre forme di cardiomiopatia dilatativa sono:

• cardiomiopatia tossica → alcol, cocaina, amfetamine, chemioterapici (es. antracicline), …

• cardiomiopatia dilatativa su base metabolica → iper/ipotiroidismo, feocromocitoma, diabete, obesità, beri-beri,

ipo-calcemia, ipo-fosforemia, ipo-magnesiemia, emocromatosi, …

• cardiomiopatia dilatativa familiare → distrofie muscolari, displasia ventricolare aritmogena, non-compattazione

ventricolare sx, suscettibilità > alle miocarditi virali, …

• cardiomiopatia tako-tsubo (sdr del ballooning apicale) → dilatazione ventricolare globale con contrazione basale

Uno stress emotivo o fisico intenso e improvviso determina (soprattutto in donne anziane) edema polmonare,

ipotensione e modificazioni all’ECG ≈ IMA, con risoluzione in gg/settimane e coronarie indenni

• cardiomiopatia dilatativa idiopatica asintomatiche per lunghi periodi (fino a 20-25aa) per emergere poi

Nel complesso le cardiomiopatie dilatative risultano

con scompenso cardiaco (→ dispnea da sforzo e parossistica notturna, astenia, nicturia, ortopnea, edema polmonare (→

rantoli ed escreato bianco), turgore giugulare, > PVC, S3 (1/5 dei casi), edemi periferici, tachicardia (fino a 120bpm), …),

anche se sono possibili le forme fulminanti e le forme a prognosi favorevole

La diagnosi è possibile con:

• BBS, distanza RR costante sia in inspirio che in espirio

ECG → (→ attivazione neuro-ormonale (noradrenalina) →

FC costante come risposta allo scompenso)

• ventricolo sx dilatato, insufficienza mitralica, coaguli intra-ventricolari, ipo-contrattilità

ecocardiogramma →

ventricolare (fino al 15%)

• fibrosi interstiziale, miocardite cronica, infiltrato leucocitario

biopsia cardiaca →

CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA

dominata dall’insufficienza diastolica

Forma meno comune, (→ lieve decremento della contrattilità, atri marcatamente

con GC normale fino alle fasi finali della malattia

dilatati) e

In quasi tutti i casi le cardiomiopatie restrittive sono date dall’infiltrazione di sostanze o prodotti metabolici anomali tra

i miociti; si distinguono diverse forme:

• infiltrazione delle fibrille di amiloide tra i miociti, soprattutto a livello di sistema

amiloidosi (causa principale) →

di conduzione (→ blocchi di conduzione) e coronarie; alla sintomatologia cardiaca si assoceranno IRC e neuropatia

autonomica e all’ECG si riscontreranno bassi voltaggi

• disturbi del metabolismo → malattia di Fabry (→ accumulo di glicolipidi), glicogenosi (soprattutto III), …

• cardiomiopatia restrittiva fibrotica → radiazioni ionizzanti (es. per tumori di mammella e polmone o linfomi

mediastinici), sclerodermia (→ spasmo dei piccoli vasi → ischemia → cuore piccolo e rigido)

CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

Marcata ipertrofia ventricolare sx in assenza di hpt o valvulopatie, determinata da una marcata disorganizzazione

(disarray) delle singole fibre in un pattern a spirale caratteristico associato a fibrosi; sono state identificate 400+

mutazioni alla base di questa patologia, la quale risulta essere una malattia genetica autosomica dominante

insufficienza diastolica con FE e GC normali a

Presente in 1/500 adulti, questa cardiomiopatia è caratterizzata da una

riposo (→ eiezione sistolica normale): la contrazione che deriva dal disarray risulta inefficace, e in un’età compresa tra 20 e

40aa si presenta con dispnea da sforzo, dolore toracico atipico/da sforzo (→ ischemia miocardica), palpitazioni (→ FA,

aritmie ventricolari), sincope da sforzo intenso (rara), morte improvvisa da TV/FV

La diagnosi è possibile con:

• soffio aspro al margine sternale sx inf

EO → (→ turbolenza del sangue in efflusso durante l’eiezione sistolica +

insufficienza mitralica) intensificato dalla manovra di Valsalva (→ < volume ventricolare) e ridotto facendo

S4 ritenzione idrica

accovacciare il paziente (→ > volume ventricolare), (→ ridoBa compliance ventricolare),

• ipertrofia ventricolare onde Q settali prominenti

ECG → (→ QRS molto ampi, onde T asimmetriche), (→ DD con

dilatazione atriale sx

IMA),

• ipertrofia ventricolare sx, della mitrale

ecocardiogramma → movimento anteriore sistolico (SAM) (→ spinta data

fino all’insufficienza mitralica,

dal sangue durante la sistole) aspetto “a scimitarra” del getto sistolico

(→ dilatazione e schiacciamento dell’apice ventricolare)

SCOMPENSO CARDIACO

L’insufficienza cardiaca si può suddividere in 2 grandi gruppi:

• calo della capacità di pompa del cuore causato da un evento

IC con FE ridotta (scompenso sistolico) →

improvviso ad esordio graduale

(es. IMA → perdita del tessuto contra le), (es. sovraccarico emodinamico

o su base genetica

pressorio/volumetrico) (es. cardiomiopatie)

Lo scompenso può rimanere asintomatico per aa grazie all’intervento di meccanismi che compensano la ridotta

col tempo si avrà dilatazione

GC quali SRAA (→ > volume plasma$co) e iper-contrattilità miocardica, ma

e assottigliamento di parete

(→ < compliance) (→ < contra lità)

• calo della capacità di riempimento diastolico conseguente a

IC con FE preservata (scompenso diastolico) →

ridotta compliance rilasciamento rallentato

(es. ipertrofia, fibrosi, …), (es. ischemia → < ATP → >> Ca intra-

tempo di riempimento diastolico ridotto

cellulare), (es. > FC)

Un’ulteriore classificazione si basa sulla distinzione tra scompenso acuto e scompenso cronico, il che risulta molto utile per

l’attuazione di un trattamento efficacie facile affaticamento dispnea prima da sforzo e

Le manifestazioni cliniche dello scompenso cardiaco sono (→ ridotta GC),

poi anche a riposo, ortopnea, dispnea parossistica notturna/asma cardiaca, respiro di Cheyene-Stokes (→ ridotta

edema polmonare,

sensibilità dei centri del respiro alla PaCO (apnea → iperventilazione → apnea)), …

2

PAS/PD < tachicardia sinusale segni di vasocostrizione periferica

All’EO si rileveranno (→ < GC), e (es. estremità fredde,

turgore giugulare e reflusso addomino-giugulare positivo,

cianosi a labbra eletto ungueale → ipertono adrenergico),

crepitii/rantoli polmonari versamento pleurico

(→ edema polmonare), (spesso bilaterali o dx → < drenaggio linfa$co),

cardiomegalia, itto prolungato, S3 S4 epatomegalia con fegato

(→ sovraccarico di volume) ed (→ scompenso diastolico),

dolente, ascite ed ittero edemi periferici simmetrici, cachessia cardiaca

(→ conges$one epa$ca), (→ anoressia, nausea e

vomito da congestione epatica, < assorbimento intestinale da congestione delle vv. enteriche)

La terapia si basa sul grado dell’IC e sulla distinzione tra IC acuta e IC cronica:

• grado dell’IC:

stadio A → pazienti ad alto rischio di sviluppare IC ma senza malattie cardiache strutturali o sintomi di IC

o prevenzione

(es. diabete, hpt, …) → rallentamento

stadio B → pazienti con malattia cardiaca ma senza sintomi di IC (es. IMA pregresso) →

o della progressione della malattia

stadio C → pazienti con malattia cardiaca e sintomi di IC (es. IMA pregresso con dispnea da sforzo) →

o rallentamento della progressione della malattia

trapianto di cuore e gestione dei sintomi

stadio D → pazienti con IC refrattaria →

o

• IC cronica: β-bloccanti

rallentamento della progressione della malattia → (→ riduzione dell’ipertono adrenergico) +

o ACE-inibitori ARB anti-aldosteronici

(→ < SRAA) / (→ intolleranza ad ACE-I) + (es. spironolattone →

trattamento dell’incremento di aldosterone conseguente all’utilizzo cronico con ACE-I)

diuretici, dieta iposodica

limitazione della ritenzione di fluidi →

o terapia anti-coagulante

o trattamento delle aritmie cardiache

o

• stabilizzazione delle alterazioni emodinamiche, trattamento dei fattori reversibili che precipitano lo

IC acuta →

scompenso, prevenzione della progressione della malattia e di eventuali ricadute

I principali determinanti della IC acuta sono elevata pressione di riempimento del VS e ridotta GC, i quali possono

4 profili emodinamici di base

verificarsi singolarmente o assieme e presentarsi in (classi di Forrester):

normale pressione di riempimento normale GC

profilo A (classe 1 di Forrester) → (< 18mmHg) e

o 2 normalità (obiettivo terapeutico)

(indice cardiaco (bpm/m ) > 2.2 → > 4L/min) → “caldo e asciutto” →

elevata pressione di riempimento normale GC

profilo B (classe 2 di Forrester) → (> 18mmHg) e (indice

o diuretici e vasodilatatori

cardiaco > 2.2) → “caldo e umido” → edema polmonare acuto →

normale pressione di riempimento ridotta GC

profilo L (classe 3 di Forrester) → (< 18mmHg) e (indice

o reidratazione

“freddo e asciutto” ipovolemia

cardiaco < 2.2) → → →

elevata pressione di riempimento ridotta GC

profilo C (classe 4 di Forrester) → (> 18mmHg) e (indice

o agenti inotropi positivi

“freddo e umido” shock cardiogeno

cardiaco < 2.2) → → → (→ > contra lità

ad azione vasodilatatrice

cardiaca)

NEOPLASIE CARDIACHE

I tumori cardiaci primitivi sono rari e si dividono in:

• tumori benigni (75%) → ostruzione al flusso

mixomi (30-50% del totale) → 90% forme sporadiche, 10% forme ereditarie (soprattutto nell’ambito della

o sdr di Carney (→ mixomi cardiaci/cutanei e/o mammari, pigmentazione a chiazze, iper-attività endocrina)

strutture gelatinose costituite da cc. mixomatose immerse in una struttura ricca di

Si tratta di

glicosaminoglicani con possibili peduncoli e diametro medio = 4-8cm

La localizzazione tipica delle forme sporadiche è il setto inter-atriale con interessamento atriale

(soprattutto sx), mentre nelle forme associate a sdr mixomatose sono in forma multipla

all’efflusso atriale/ventricolare

La manifestazione clinica deriva dall’ostruzione (≈ stenosi

conseguente al prolasso tumorale nell’orifizio valvolare o dalla lesione

mitralica/aortica/polmonare)

valvolare indotta si potranno avere embolizzazione e sintomi

(≈ insufficienza mitralica); in aggiunta

sistemici (→ febbre, cachessia, malessere, artralgie, ippocratismo digitale, fenomeno di Raynaud, anemia,

policitemia, > VES, trombocitopenia, …)

suono proto/meso-diastolico a bassa frequenza

All’auscultazione si distinguerà un (→ tumor plop da

impatto della massa contro la valvola mitralica o le pareti ventricolari)

disfunzioni valvolari ed emboli distali

fibroelastomi papillari (tumori più comuni delle valvole) →

o da togliere anche se asintomatici

(→ ictus, infarto),

L’aspetto cotonoso può far diagnosticare una endocardite, anche se quest’ultima si associa a febbre

lipomi → localizzazione soprattutto al setto inter-ventricolare, dimensioni fino a 15cm (→ interferenze

o con la funzione cardiaca, aritmie, disturbi di conduzione)

rabdomiomi/fibromi → neoplasie cardiache più comuni nei neonati e nei bambini, con interessamento

o ostruzione del flusso sanguigno

soprattutto ventricolare (→ → quadro ≈ scompenso cardiaco, stenosi

valvolare, miocardiopatia restrittiva/ipertrofica, pericardite costrittiva)

i rabdomiomi tendono a regredire da soli

Se (→ asportazione solo quando ostruiscono gravemente il

i fibromi dovrebbero essere sempre asportati

flusso), localizzazione al NAV

mesoteliomi/emangiomi → (→ disturbi della conduzione AV e morte improvvisa)

o blood cyst → emorragia intra-valvolare (≈ pallina in ecocardiografia)

o

• tumori maligni (25%) → infiltrazione

morte entro poco tempo dall’emergenza dei sintomi per compromissione emodinamica,

sarcomi →

o invasione locale e metastasi a distanza

Si localizzano soprattutto nel cuore dx e a fronte della loro rapida crescita invadono il pericardio e

ostruiscono camere cardiache e VC; se si sviluppano a sx possono essere scambiati per mixomi

serotonina >>

carcinoide (es. intestinale) → → fibrosi valvolare

o metastasi da altri organi (forme tumorali più comuni) → soprattutto melanoma, linfoma, leucemia,

o neoplasia mammaria e polmonare

La manifestazione clinica si ha nel 10% dei casi ma raramente queste metastasi portano alla morte

asintomatico sintomatico aspecifico

Il quadro clinico può essere (→ diagnosi per altre indagini), (→ febbricola, cachessia,

sintomatico tipico delle patologie cardiache

astenia) o (→ versamento pericardico (raro nelle forme primitive, di solito

consegue all’infiltrazione di metastasi da altri organi), dolore toracico, sincope, IC, soffi, aritmie, valvulopatie, …)

BRADIARITMIE (aritmie bradicinetiche)

SICK SINUS SYNDROME (SSS)

Il nodo seno-atriale (NSA) è una struttura fusiforme 15*5mm situata in posizione sub-epicardica lateralmente alla cresta

terminale dell’atrio dx (poco sotto lo sbocco della VCS); è irrorato dall’art. del NSA, prima collaterale della coronaria dx

(55-60%) o della coronaria circonflessa (40-55%)

pacemaker fisiologico del cuore,

Il NSA costituisce il in quanto caratterizzato da una frequenza di scarica superiore rispetto

agli altri foci caratterizzati da automatismo

Le cc. del miocardio specifico costituenti il NSA sono caratterizzate da un potenziale pacemaker Ca-dipendente, lenta e

graduale depolarizzazione autonoma che da autoritmicità al sistema di conduzione cardiaco; 3 sono i meccanismi alla base

+ canali del Na+

di questo processo: progressiva riduzione della permeabilità al K , apertura a valori di potenziale negativi di

2+

di tipo F, canali del Ca di tipo T

apertura rapida di

Disfunzioni nel normale ciclo di attività nodale portano a 4 manifestazioni cardine:

• le cc. del NSA si depolarizzano ma non sono in grado di trasferire l’impulso al miocardio aspecifico

blocco SA →

Si distingueranno diversi gradi di blocco SA:

prolungamento della conduzione del NSA,

blocco SA di I grado → non rilevabile in ECG

o conduzione intermittente del NSA

blocco SA di II grado → → ritmo atriale regolarmente irregolare

o prolungamento progressivo della conduzione del NSA con difetto intermittente di

tipo 1 →

conduzione al tessuto atriale degli impulsi generati nel NSA

All’ECG si avrà un’assenza intermittente dell’onda P senza allungamento del tratto ST

tipo 2 → nessun cambiamento della conduzione del NSA prima della pausa

blocco SA di III grado (completo) → assenza delle onde P

o

• mancata generazione dell’impulso da parte del NSA

arresto sinusale →

• alternanza di bradicardia sinusale e tachiaritmie atriali (soprattutto FA) dovuta a

sdr bradicardia-tachicardia →

patologie a carico del NSA o dell’atrio, condizione tipica della FA con NSA in condizioni non fisiologiche (attacco di

FA → riattivazione tardiva (10-15sec) delle cc. del nodo danneggiate)

Così come la FA, i pazienti con sdr bradi-tachi sono particolarmente a rischio di trombo-embolia

• insufficiente produzione di impulsi da parte dal NSA per l’attivazione

bradicardia sinusale patologica →

dell’intero miocardio contrattile (60-70 → < 50b/min, sia a riposo che so@o sforzo)

La SSS consiste quindi in una incompetenza cronotropa (→ impossibilità di raggiungere l’85% della FC massima attesa al

sintomi correlati alla

picco dello sforzo / ottenere una FC > 100b/min durante l’esercizio fisico) che determina una serie di

ridotta GC (→ sincope, lipotimie, astenia, dispnea da sforzo/a riposo, vertigini, confusione mentale, …), oltre che una

progressiva e irreparabile degenerazione del NSA se viene

Con un ECG secondo Holter (ECG nelle 24h) è possibile raffrontare alterazioni con episodi sintomatici, e

riscontrata una FC media < 50b/min è necessario l’impianto di un pacemaker artificiale (nel 35% dei casi si agisce su di

un quadro irreparabile di SSS); con il test da sforzo si potrà discriminare la presenza di incompetenza cronotropa

In ordine di incidenza si distinguono diverse cause alla base delle SSS:

forme idiopatiche

1) → degenerazione primitiva del NSA e non conseguente a patologie cardiache pregresse

(es. infarto, scompenso cardiaco, …)

cardiopatia ischemica

2) → ischemia del NSA da insufficienza dell’art. del nodo del seno

cardiopatie degenerative

3) altre cardiopatie

4) (es. valvolari, congestizie, …)


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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea in biotecnologia (Facoltà di Agraria, di Medicina Veterinaria, di Medicina e Chirurgia, di Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali)
SSD:
Università: Udine - Uniud
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher bearzot.luca di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Udine - Uniud o del prof Proclemer Alessandro.

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