Lezioni, Cardiologia

EO:

o polso piccolo e tardo, ritmo regolare fremito

polsi arteriosi → (a meno che non ci sia FA),

anacroto alle carotidi (→ segno assente per irrigidimento arterioso, es. negli anziani)

soffio olo-sistolico tele-sistolico rude in

auscultazione cardiaca → (→ SA lieve) / (→ SA severa)

crescendo-decrescendo irradiato alle carotidi, sdoppiamento paradosso di S2 (→ A2 si fonde o

S4 all’apice S3 tardivo

precede P2), (→ < compliance polmonare), (→ dilatazione da scompenso)

soffio eiettivo proto-sistolico che scompare quando la valvola

Nei giovani con VAB si ha un

diventa calcifica

ipertrofia ventricolare sx, sovraccarico ventricolare sx

ECG → (→ so9o-slivellamento ST e onde T

o asimmetriche in DI, aVL, V5 e V6)

ombra cardiaca normale o leggermente dilatata, aorta ascendente prossimale dilatata

Rx → (→

o calcificazione aortica in laterale

margine cardiaco dx), dilatazione del cuore sx, congestione polmonare, dilatazione di art.

Solo nelle forme più gravi si avrà

polmonare cuore dx

e ispessimento, calcificazione e ridotta apertura sistolica dei lembi valvolari,

ecocardiogramma 2D →

o ipertrofia del ventricolo sx

eccentricità delle cuspidi valvolari aortiche

In VAB si avrà

• prognosi: molto grave quando emergono i primi sintomi (→ sopravvivenza dopo angina (5aa), sincope (3-4aa) o

dispnea (2aa) particolarmente ridotta)

• terapia: diuretici, β-bloccanti ACE-inibitori

pazienti ipertesi → e

o pazienti asintomatici → terapia non attuata

o statine

calcificazione progressiva → (→ blocco della HMG-CoA reduttasi)

o

INSUFFICIENZA AORTICA

• forme congenite e acquisite

eziologia: si distinguono (→ malattia reumatica (poco comune da sola, di solito è

isolate o associate a stenosi, funzionali o organiche,

associata a stenosi mitralica), endocardite, calcificazioni, …),

acute o croniche

L’origine del danno valvolare può essere di 3 tipi:

valvulopatia primitiva → VAB, fenestrazioni congenite, prolasso di una cuspide, endocardite, …

o malattia primitiva della radice aortica → sdr di Marfan, sifilide, spondilite anchilosante reumatoide,

o dissecazione aortica, … → aneurisma dell’aorta → allargamento dell’anulus → ectasia anulo-aortica

origine mista

o

• patogenesi: il volume del sangue presente in ventricolo sx risulta aumentato (→ GC + rigurgito) con conseguente

sovraccarico volumetrico e compenso dato dalla dilatazione del ventricolo, col tempo diventerà globoso

il quale

Secondo la legge di Laplace un incremento del volume della camera determina un incremento dello stress di

parete, compensato da un’ipertrofia di parete (→ ipertrofia eccentrica): col tempo questi meccanismi risulteranno

inefficaci con conseguente scompenso cardiaco (→ < FE e GC)

2

>> 4.5cm interessamento a monte del ventricolo sx

Nelle fasi più avanzate (A ) si avrà (→ hpt polmonare e CPC);

una conseguenza molto frequente del > MVO e della compressione coronarica eccessiva in diastole consiste

2

nell’ischemia miocardica

• manifestazione clinica: impossibilità di compenso ventricolare

IA acuta grave → → edema polmonare acuto e/o shock

o cardiogeno asintomatico per diversi aa o sintomi aspecifici quali cardiopalmo

IA cronica → (soprattutto in posizione

o palpitazioni cefalea pulsante da sforzo

supina), e (→ tachicardia sinusale)

dispnea da sforzo

Quando i meccanismi di compenso sono superati si ha (→ primo sintomo di ridotta

ortopnea, dispnea parossistica notturna, sudorazione profusa, angina da sforzo o a

riserva cardiaca),

riposo, epatomegalia ritenzione idrica

e (→ edema, ascite)

• diagnosi:

EO:

o segni che derivano dall’incremento della PAS e dalla riduzione della

polsi arteriosi → diversi

PAD (→ PD fino a 220/60); quest’ultima non può scendere sotto la pressione tele-diastolica del

incremento nelle fasi avanzate della IA cronica e solo un

ventricolo sx, il che determina un suo

lieve incremento della PD in corso di IA acuta

• polso ampio e celere (polso scoccante di Corrigan)

• danza delle carotidi e segno di de Musset (→ movimento oscillatorio ritmico del capo,

sincrono con il movimento cardiaco)

• segno di Traube → tono “a colpo di pistola” auscultabile sulle femorali

• segno di Quincke → alternarsi di iperemia e pallore del letto ungueale applicando una

pressione all’estremità dell’unghia

• segno di Hill → PA diversa tra gli arti sup e inf

• polso pupillare → contrazione e dilatazione pupillare

• movimento della gamba accavallata

itto dislocato inf-lat, fremito diastolico lungo il margine sternale sx,

palpazione cardiaca →

fremito sistolico all’incisura sopra-sternale che si irradia alle carotidi (→ > flusso aortico e/o

stenosi aortica associata)

auscultazione cardiaca 4 soffi possibili

→ A2 assente, soffio sistolico eieFvo in VAB,

• IA cronica soffio prima proto e poi olo-diastolico in calando ad alta frequenza dolce e

→

aspirato auscultabile meglio sul focolaio di Erb e con paziente accovacciato

> rigurgito) o inclinato in avanti

(→ schiacciamento delle femorali → (→ avvicinamento

del cuore allo sterno)

• IA isolata soffio eiettivo meso-sistolico alla base irradiato a giugulo e carotidi

→

• rollio di Austin-Flint rollio meso-tele-diastolico a bassa frequenza provocato dalla

→

vibrazione del lembo anteriore della valvola mitralica conseguente al flusso ematico in

rigurgito dalla valvola aortica

• IA acuta breve soffio diastolico con M1 anticipato chiusura prematura della

→ (→

valvola mitrale dovuta all’elevata pressione diastolica ventricolare)

ipertrofia ventricolare sx, deviazione assiale sx, QRS largo

ECG → (→ miocardiopaGa diffusa)

o apice cardiaco spostato inf-lat, ventricolo sx dislocato post, possibile aneurisma aortico

Rx IA da

→ (→

o ectasia anulo-aortica) VS dilatato, funzione sistolica normale,

ecocardiografia 2D vibrazione ad alta frequenza del lembo

→

o eventuali dilatazione dell’anulus

anteriore della mitrale impatto del getto rigurgitante),

(fluttering →

aortico, dissecazione aortica o malattia primitiva dei lembi valvolari

• terapia: diuretici vasodilatatori ev

IA acuta → e (es. nitroprussano di sodio) danno una stabilità clinica a breve

o termine; è necessario l’intervento entro 48h dalla diagnosi

Non si danno β-bloccanti per evitare di ridurre ulteriormente la GC (→ < FC e portata)

diuretici vasodilatatori

IA cronica → e (es. ACE-inibitori, Ca-antagonisti) per il controllo dell’hpt in primis

o PAS < 140mmHg)

(→ e per la stabilizzazione clinica pre-chirurgia

Aritmie e infezioni sistemiche sono mal tollerate e devono essere trattate subito

CARDIOPATIE CONGENITE il cuore viene colpito in 56 casi/100000

e

Le malformazioni a carico dell’apparato cardiovascolare sono le più frequenti,

nati vivi e in molti casi di nati morti

(→ incidenza rela va alle tecniche di indagine, > con ecocardiografia)

DIFETTO INTER-ATRIALE (DIA)

• malformazione congenita

eziologia: molto frequente e molto spesso non diagnosticata in bambini e adulti,

associata molto spesso ad altre cardiopatie congenite

La causa genetica alla base non è ancora chiara ma si presenta in molte condizioni cliniche (es. sdr di Down)

• lo si divide in diverse fasi

patogenesi: sviluppo embriologico del setto inter-atriale

suddivisione degli atri

1) grazie al septum primum

2) fusione del septum primum in accrescimento con i cuscinetti

riassorbimento del septum primum al centro

3) → ostium secundum

crescita a dx del septum primum copertura parziale dell’ostium secundum

4) del con

septum secundum

→ forame ovale

obliterazione funzionale ed anatomica del forame ovale alla nascita

5) (nel 30% dei casi si ha una pervietà

solo anatomica residua anche in soggetti normali)

Nel DIA non si ha l’avvicinamento dei setti con conseguente pervietà del setto inter-atriale; si distinguono:

(95%) →

DIA tipo ostium secundum interessamento della fossa ovale all’altezza della porzione media del

o pervietà sia anatomica che funzionale

→ (≠ pervietà solo anatomica)

setto →

DIA tipo seno venoso interessamento della porzione superiore del setto inter-atriale, in prossimità dello

o sbocco della VCS ritorno venoso polmonare anomalo

Si avrà spesso ad un (→ vv. polmonari dx in VCS e atrio dx)

deformazione e

→ →

DIA tipo ostium primum difetto in prossimità delle valvole atrio-ventricolari

o insufficienza valvolare

Lo shunt sx-dx determina un iper-afflusso dall’atrio sx a quello dx (→ fino a 1-3L/min su 5L/min complessivi)

con conseguente sovraccarico diastolico del ventricolo dx e iper-

dipendente dal gradiente pressorio inter-atriale,

afflusso polmonare (→ → ritardo nello sviluppo fisico)

> frequenza di infezioni delle vie aeree

• i pazienti saranno saranno

manifestazione clinica: asintomatici nei primi aa di vita ma più soggetti a infezioni

polmonari e ritardo di crescita

A partire dai 40aa si avranno i primi sintomi cardio-respiratori conseguenti ad aritmie atriali, hpt arteriosa

polmonare, shunt bi-direzionale prima e sx-dx poi (→ fino allo scompenso

cianosi e ippocratismo digitale)

• diagnosi: S1 normale o sdoppiato con T1 >, rollio meso-diastolico da eiezione in sede polmonare

→ (→ > flusso

EO

o S2 ampiamente sdoppiato che non si modifica con l’inspirio, rollio meso-diastolico in

trans-polmonare),

sede tricuspidale (→ > flusso trans-tricuspidale)

Il flusso inter-atriale non è udibile in quanto troppo lento riduzione dello shunt sx-dx con conseguente

una

Un aumento delle resistenze polmonari determinerà

riduzione dei soffi in sede tricuspidale e polmonare e incremento di P2, possibile soffio da

oltre che

rigurgito polmonare con fusione di A2 e P2

ECG:

o BBD, deviazione assiale dx

→

DIA tipo ostium secundum

pacemaker atriale ectopico o BAV I

→

DIA tipo seno venoso deviazione assiale sx

→

DIA tipo ostium primum

dilatazione art. polmonare < per aumento delle resistenze polmonari

→ (si vede a sx del cuore),

Rx

o dilatazione di art. polmonari, ventricolo dx e atrio dx, motilità paradossa del

→

ecocardiografia 2D

o detto inter-ventricolare (→ sovraccaric