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IMA

L’attacco ischemico non transitorio ma che determina morte cellulare e quindi infarto acuto del miocardio. La

definizione è che è una ischemia miocardica che porta alla morte cellulare mentre in precedenza non

avevamo la morte cellulare qui si con perdita dell’attività elettrica e meccanica del miocardio quando muore

quel pezzo di cuore non riprende più e soprattutto non partecipa alla eiezione ovvero alla espulsione del

sangue dal ventricolo sinistro. Colpisce la popolazione adulta circa il 5%. In Italia ci sono 130000casi l’anno di

cui 80000 primi infarti e 30000 recidive. Ovvero sono pz che hanno avuto un primo infarto , poi presenta un

secondo infarto , poi fa l’angioplastica e presenta un altro infarto , si fa il by-pass aorto-coronarico e presenta

un altro infarto e perché la coronaropatia non curiamo perché non conoscendo la causa non la curiamo. Noi

curiamo solo gli effetti cioè noi facciamo solo delle terapie palliative non curative perché noi non conosciamo

la causa che ha dato la patologia. Esiste un rapporto uomo-donna 3:1,7:1 ma questo prima della menopausa

poi successivamente nelle donne diabetiche il rapporto si normalizza e diventa 1:1 e nelle donne più anziane

cioè nelle decadi successive vi è un aumento di percentuale di donne che hanno l’infarto perché vivono di più

degli uomini

L’anatomia patologica

Distinguiamo gli infarti transmurali dagli infarto sottoendocardico, non Q. la necrosi può essere dall’endocardio

all’epicardio oppure colpire alcuni strati . oggi con l’introduzione delle statine la maggior parte degli infarti non

sono più transmurali ma sono tutti non Q perché le statine hanno modificato la struttura delle placche

aterosclerotiche , le rendono più stabili delle placche e riducono molto l’entità della diffusione . nell’infarto

transmurale noi troviamo una cicatrice oppure l’aneurisma cioè una cicatrice che è più estesa di quanto fosse

la superficie del miocardio che è stato colpito da necrosi e che soprattutto è una parete che non tiene cioè nel

senso che invece di rientrare durante la sistole si espande e va verso l’esterno. Troviamo l’occlusino

trombotica dell’arteria tributaria o se non altro una grave subocclusione di questa arteria. Se l’infarto non

supera il 5% della massa totale del miocardio non è riconoscibile cioè non da segni di tipo enzimatico né

dolore , né all’ECG. L’entità dell’infarto più comunemente riscontrato è del 10-20% e se invece raggiunge 20-

35% della massa è così grave che compromette l’emodinamica del pz per cui il pz va incontro ad edema

polmonare. Esiste poi l’infarto non Q che in genere è sottoendocardico ma può essere anche a livella degli

stati centrali del miocardio. Troviamo severe stenosi senza occlusione completa e soprattutto le alterazione

della cicatrice che invece di essere transmurale e localizzata solo nel sottoendocardio.

Chi colpisce l’infarto. La prima manifestazione colpisce il 45% dei maschi e 40% nelle femmine, quasi sempre

quando compare l’infarto c’è sempre una modificazione del tipo di angor. L’angina precede del 32% nei

maschi , 56% nelle femmine cioè quasi tutto hanno il campanella d’allarme prima della comparsa

dell’infarto.il tipo di angor si modifica nel senso che invece di essere angina da sforzo diventa angina a riposo

e soprattutto vi è un peggioramento del numero delle crisi. Molto spesso la prima manifestazione è la morte

improvvisa , il pz muore direttamente senza fare la diagnosi . non sempre la causa della morte è l’infarto anzi

è una delle cause meno importante. La sede della necrosi può essere anteriore quando colpisce il setto e la

parete libera del ventricolo sinistro, in genere è colpita la discendente anteriore o l’arteria interventricolare

anteriore. può essere inferiore cioè della parete posteriore del cuore ed in genere è colpita la coronaria dx

oppure a sede laterale e l’arteria colpita è la circonflessa. Il problema è della primissima parte, la prima ora

dell’attacco ischemico non è transitorio e quindi si va verso il necrosi. Mentre nelle fasi più sensibile quarta

quinta ora ed il pz si è già ricoverato noi abbiamo migliorato notevolmente le nostre capacità di intervento

terapeutico ed abbiamo portato la mortalità dal 15-18% degli anni ottanta al 7%. Quindi ci sono stati

grossissimi andamenti dell’attacco, nella primissima fase dell’infarto non c’è stato nessun miglioramento , la

mortalità era ed è esattamente allo stesso livello per un motivo molto semplice perché i pz non arrivano in

tempo. La prima unità coronarica a bari nel 1981 i pz ci arrivavano in terza quarta ora, poi pian piano in

seconda , in prima ed ora alcune ore dopo l’ischemia. Si perde tempo perché il pz non si accorge della gravità

del problema, pensa mi passerà come le altre volte, pensa di chiamare il medico curante e poi di chiamare il

cardiologo e si perde tempo. Il problema è di arrivare in reparto nel più breve tempo possibili, entro un ora 1

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dall’inizio dei sintomi il pz deve essere già ricoverato in un posto perchè la mortalità massima è durante questo

periodo.

I quadri clinici dell’infarto acuto del miocardio: abbiamo delle fasi

La fase più critica è rappresentata dalla primissima parte che è la fase inziale che va fino alla quarta ora che è

detta preospedaliera. Poi abbiamo una fase acuta evolutiva intraospedaliera o periodo di permanenza in

terapia intensiva. il pz ha dolore chiama il 118 o si fa portare al pronto soccorso e si ricovera in terapia in

tensiva ed inizia il secondo periodo. Poi c’è una fase subacuta di predimissione , cioè il pz asce dalla terapia

intensiva cardiologica e va nel reparto cardiologico normale dove finisce di fare la sua degenza e il momento

in cui viene fatta la stratificazione prognostica , cioè si chiede che cosa succederà di questo pz, poi c’è lo stato

post-infartuale che dura i primi 6 mesi e poi la fase cronica tardiva il pz ha avuto pregressi infarti del miocardio

quando avuto l’infarto . la prima fase fino la quarta ora , la fase evolutiva in terapia intensiva sono circa 5 giori

in media e c’è una fase subacuta, di predimissione che vale 4-5 giorni la degenza dell’infartuato senza

complicanze giungono ai 9 giorni, in questi 9 giorni si fa anche la coronarografia e l’angioplastica e il pz esce

già con un quadro più preciso ed anche curato oltre che dell’episodio acuto anche della sua anatomia

coronarica.

La parte iniziale va dalle prime 4 ore, dall’inizio dell’ischemia reversibile fino alla necrosi , è il momento in cui

la massima attività della terapia principe in questi casi che è la trombolisi, il farmaco che serve per scioglere il

trombo, se noi sciogliamo il trombo ricanalazziamo l’arteria poi dopo facciamo la coronarografia ed

eventualmente l’angioplastica, però se arriviamo subito, prima arriviamo, prima iniziano il trattamento , più

probabilità abbiamo di sciogliere il trombo .non bisogna chiamare il medico curante o il cardiologo ma

chiamare il 118 che è attrezzato per trasmettere l’ecg anche a distanza . a bari il 118 attuale è il sistema che

serva per portare il medico con l’infermiere a casa del pz che sta male per motivi X. Quando il 118 arriva a

casa del pz registra l’ecg, questo viene inviato ad una centrale a bari già funzionante che reperta l’ecg e

riferisce al medico o all’infermiere che sta a casa se ha o non ha l’infarto. Si può già iniziare la trombolisi a

livello di ambulanza. Il medico del 118 sotto autorizzazione dei cardiologi di bari iniziare la trombolisi oppure

dire dove il pz deve andare, in quale unità coronarica.. oppure se questo non vi è qualunque persona prende il

malato metterlo in macchina e portarlo al pronto soccorso per defibrillarlo perché la complicanza più grane in

questo momento , alcune volte non assolutamente curabile è la fibrillazione ventricolare, in assenza di

defibrillatore il pz è perso, ogni minuto che passa è un rischio perfettamente inutile che il pz corre. È in corso

una campagna di sensibilizzazione dei pz a non perdere tempo in presenza di dolore toracico ma di chiamare

il 118 oppure farsi accompagnare al pronto soccorso oppure anche i centri attrezzati che sono presenti anche

nelle zone più impervie del gargano o subappenino dauno . si fa l’ecg se il pz ha delle caratteristiche c’è

l’angioplastica primaria cioè il pz non fa terapia medica ma va direttamente in sala di emodinamica e fa la

coronarografia e l’angioplastica . a seconda dei tempi e delle condizioni del pz la centrale operativa può dare

indicazioni o di fare la trombolisi il loco o di portare il pz direttamente in sala emodinamica dove si fa la

coronarografia , l’angioplastica e si aspira il trombo, se i tempi sono più lungo si fa la trombolisi ed il pz fa la

coronarografia o il giorno stesso o il giorno successivo per dilatare l’arteria responsabile dell’infarto. Sono

cambiate le strategie di intervento che prevedono non più l’attesa ma intervenire perché noi abbiamo la golden

hour cioè l’ora d’oro, se non interveniamo entro un ‘ora dall’inizio dei sintomi l’80% degli infarti abortiscono

cioè non si realizzano in quanto noi facciamo la trombolisi o l’angioplastica, si riapre il vaso in un modo o

nell’altro e il sangue nella zona ischemica, se c’è stato un po’ di necrosi, quelle poche cellule morte , tutte le

altre che hanno subito un danno si riprendono , soprattutto quelle intontite che con l’arrivo del flusso

migliorano nettamente. Il problema è che più gente lavora per far contrarre il cuore e meglio si sta ed allora

dobbiamo evitare che il pz abbia un danno, cioè che un certo numero di soldati possa essere distrutti ma no

che i soldati muoiono a caso ma muoiono in aree localizzate o distrettuali , tutto il settore non funziona , gli

altri settori del cuore devono lavorare per supplire questo settore e possono andare incontro a complicanze

che portano all’edema polmonare. Per il 60% di questi pz ha il dolore a riposo o addirittura nel sonno. Il 32%

mentre sta facendo una sforzo ( salire le scale, portare una bacinella di acqua ed anche facendo attività

sessuale ed l’8% dopo sforzo intenso in particolare giocare a tennis che è un gioco individuale, c’è sforzo

tennis. È presente dolore nell’85% dei casi, se non c’è dolore il pz non se accorge , non c’è la complicanza

quindi noi troviamo a distanza che quello ha avuto l’infarto, soprattutto i diabetici che hanno la sensibilità 2

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alterata ed sono coloro che non hanno dolore, nel 27% dei casi inizia con complicanza grave che è l’edema

polmonare acuta, nell’incapacità del cuore di aspirare il sangue totalmente dai polmoni e quindi edema a

livello dei setti polmonari e impossibilità di passarci dell’ossigeno dagli alveoli al sangue e quindi insufficienza

respiratoria. Altre volte non ci sono sintomo , il pz fa l’infarto e muore anche senza accorgersene e molte volte

il pz non si sveglia e muore nel sonno e viene trovato morto . il dolore è retrosternale , irradiato , simile

all’angina , più intenso del dolore dell’angina, il pz che ha avuto già avuto angina si accorge che stavolta è

qualcosa di diverso, è più intensi, più lungo e soprattutto non recede con i nitrati ( la trinitrina), gli stessi pz

hanno già la trinitrina pronta , hanno dolore , si mettono la trinitrina sotto i denti, la schiacciano , la mettono

sotto la lingua e aspettano e si accorgono che il dolore non cessa con il farmaco, e quindi il pz valuta e fa il

paragone su stesso che questo è un fatto nuovo , diverso da un attacco di angina ed abbiamo irrequietezza,

cioè il pz è irrequieto e c’è sempre una alterazione a livello vegetativo caratterizzato da sudorazione

importante. Il pz non presenta assolutamente nulla, è sano all’apparenza, l’esame obiettivo è negativo , ci può

essere un quarto tono un attimino più patologico ma non sempre , oppure ci può essere un aritmia extrasistoli

ventricolari , e qualche volte il pz davanti ai nostri occhi fa la fibrillazione ventricolare oppure la fibrillazione

atriale. L’ecg è tipico , è caratterizzato dal sopraslivellamento di ST, nella zona di distribuzione dell’arteria

occlusa con sottoslivellamento dllea parte opposta cioè nella zona che se è anteriore è posteriore e viceversa.

Altre volte non c’è il sopraslivellamento di ST, invece c’è il sottoslivellamento di ST, di poco nella zona che va

incontro ad infarto oppure compare un onda T alta appuntita oppure compare un onda T negativa simmetrica,

nel primo caso con ST sottoslivellato si evolverà quasi sicuramente verso la necrosi Q transmurale, le altre

volte in genere la necrosi non transmurale , infarto non Q.. possiamo registrare all’auscoltazione e all’ecg la

presenza di extrasistoli, extrasistoli ventricolari sono i più gravi, poi possono notare aritmie atriali (la

fibrillazione atriale ), e presente un’aritmia frequente e grave la tachicardia ventricolare che poi abbiamo visto

degenera nella fibrillazione ventricolare . se il pz ha questo tipo di aritmia , perde conoscenza e se noi

abbiamo il defibrillatore possiamo correggere l’aritmia se non ce lo abbiamo amen. La possibilità di morte

entro le 2 ore è elevata è del 50% in tutti gli infarti e questo è il punto cruciale di cui vi stavo parlando in cui

non abbiamo fatto nessun passa avanti dal punto di vista terapeutico e quello che possiamo fare è far arrivare

il pz in tempo.. la terapia è semplicissima in questa fase: ricovero urgente sedazione del dolore e dell’ansietà e

se è possibile e se ci sono le extrasistoli fare la xilocaina che è un farmaco antiaritmico che permette al pz di

arrivare in maniera corretta al pronto soccorso per ritardare di qualche minuto ( 10 minuti )l’insorgenza della

aritmia ventricolare che può essere fatale per questo pz, fase ancora molto critica , noi dobbiamo incidere la

preparazione , la conoscenze della popolazione per evitare che il pz chiami il medico e il pz raggiunga il

pronto soccorso troppo tardi. Una volta che il pz è arrivato è al pronto soccorso è chiaro che se ha la

fibrillazione ventricolare può essere fatale , se la fibrillazione atriale può essere fatale, se ha l’edema

polmonare acuta può essere fatale cioè tutte le complicanze di un certo rilievo se in ospedale o al pronto

soccorso può ricevere le cure necessarie se invece ciò non avviene tutto questo non è possibile,…. In pz

deve arrivare nel + breve tempo possibile

La fase acuta evolutiva intraospedaliera va dalle 4 ore ad una settimana ma in genere 5 giorni sono + che

sufficienti nei pz che non presentano complicanze che chiamiamo uneventfull , senza eventi. Il pz viene messo

in un letto di terapia intensiva ( la terapie intensive possiedono il monitor localizzato, la possibilità di

centralizzare l’ecg, ogni letto è dotato di aspiratore , di ossigeno, di sfigmomanometro, il monitor possono

misurare la P A , la saturazione di ossigeno, cioè una serie di parametri vitali per seguire il pz . molto spesso

non c’è da fare assolutamente nulla salvo quello di seguire il malato ed essere pronti all’uso. Quando il pz si

ricovera dobbiamo avvertire i parenti perché il pz ha l’infarto acuto del miocardio e la prognosi è riservata per 3

giorni nel senso che questo pz può presentare in questi primi 3 giorni tutte le complicanze possibili a qualsiasi

ora del giorno o della notte. Per cui il pz adesso sta bene , il pz riceva la visita dei parenti e sta bene e i

parenti non fanno in tempo ad uscire dal reparto e il pz ha una complicanza grave che è impossibile

recuperare e si complica con la morte. I parenti devono essere avvertiti di questa situazione per evitare che

poi dicano che non sono stati informati. Essere molto chiari con i parenti il pz va tranquillizzato, nel letto , gli

vanno spiegati perché ha tutti quei fili.

L’esame clinico : ha ancora dolore se non ha fatto già la terapia antidolorifica a casa. Come si fa la terapia

antidolorifica : o con l’aspirina oppure con la morfina se necessario. Dolore è molto intenso perché crea una 3

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increzione di catecolamine ,aritmogene , altera le modeste proprietà di azione delle cellule proprie in un

momento in cui le cellule hanno alterato la loro membrana e quindi bisogna cercare di ridurre questa

increzione di catecolamine e si seda il dolore. Il pz si può presentare sudato , qualche volto è pallido, si

presenta ansioso perché si accorge che qualcosa non va e naturalmente si fa una valutazione completa in

genere si risolve in una presa d’atto delle condizioni del pz ., alcune volte si ascolta un sentore aggiunto e si

possono reperire nelle giornate che seguono il ricovero la comparsa di rantoli che sono dei rumori che si

ascoltano ai polmoni , i crepitii inspiratori, mentre quelli in ed espiratori sono di origine polmonari da altre

malattie pnenmopatia cronica e se c’è la complicanza cella pericardite acuta epistenocardica possiamo

ascoltare degli sfregamenti .all’ecg sopraslivellamento di ST oppure sottoslivellamento di ST con T negative e

soprattutto la evolutività di questi quadri. L’ecg si evolve nel tempo così come si evolvono gli enzimi cardiaci

che sono dati dal CPK, CPKmb , troponina. Mioglobina , transaminasi e dall’HBDH che non si usa +.

L’evoluzione è importante perché l’infarto si diagnostica quando ci sono 2 di questi 3 elementi che sono il

dolore, le modificazioni evolutive dell’infarto e gli enzimi. Devono essere presenti almeno 2 di questi 3

elementi: dolore o enzimi, dolore + ecg, ecg+ enzimi anche senza dolore. Queste sono l’andamento delle

curve enzimatiche e voi vedete che ci sono quelli che si modificano subito entro 6 ore e quelli che si attivano

+ tardivamente. Quelli che si modificano subito sono il cpkmb , poi abbiamo la troponina e poi la mioglobina.

Come bisogna fare per non commettere errori?????

Al pronto soccorso il pz presenta il dolore , può non presentare l’ecg alterato, può avere enzimi negativi ma

può fare l’infarto, quindi molto spesso il pz viene mancato a casa, a casa riceve un altro dolore, e fa l’infarto

non tornando + perché è morto . cosa si fa? Il pz va al pronto soccorso , ha il dolore, lo si visita, si l’ecg e

contemporaneamente gli enzimi, se l’ecg e gli enzimi sono negativi subito il pz lo si tiene in stand.by in una

stanzetta in attesa perché si rifanno gli enzimi a 3 ore e 6 ore . se anche a 6 ore le troponine e la cpkmb sono

negativi vuol dire che in quel momento non c’è infarto questo non significa che dopo 2 ore il pz non possa fare

l’infarto però dal punto di vista medico-legale questa procedura è stata accettata a livello internazionale come

quella standard .al pronto soccorso arrivano in decine quindi bisogna distinguere il dolore ischemico dal dolore

artrosico. Quando c’è il dubbio che si possa trattare di un dolore di tipo ischemico allora bisogna verificare

questo fatto, se io toccando non provoco dolore , ho dei dubbi che si possa trattare anche di un dolore osteo-

articolare e quindi si fa questa procedura almeno entro le prime 6 ore per evitare di mandare a casa un pz che

sta per fare un ‘infarto. Durante la degenza noi possiamo seguire praticamente nel tempo: c’è un picco alle 24

ore, poi successivamente , poi grandi e piccoli + tardivamente poi c’è chi ha il picco in quarta giornata e poi

c’è la discesa con la normalizzazione . se non c’è questo andamento vuol dire che l’aumento degli enzimi è

dovuto ad altro, se uno prende la scossa e si va fare le troponine e mioglobine ha questo incremento massivo

che però avviene subito perché c’è la necrosi cellulare che avviene in quel momento quando ha preso la

scossa, se uno ha la miopatia con increzione degli enzimi muscolari non ha questo andamento , quindi la

evolutività dell'andamento è caratteristico proprio dell’infarto. Cioè deve avere questo andamento , un

aumento ed una riduzione, se sono sempre costanti nel tempo non sono enzimi da miolisi cardiaca ma

possono essere di tante altre origini.

La fase acuta evolutiva intraospedaliera

L’ecocardiografia è importante perchè serve a confermare la diagnosi per verificare che ci sono delle aree che

non si contraggono. Quante sono queste aree e quanto sono estese oppure a verificare che non ci sia un

‘altra malattia (embolia polmonare, la pericardite, la dissezione aortica), l’ecg serve per valutare la funzione

globale del ventricolo sinistro, per verificare la frazione di eiezione, le aree interessate della necrosi,

naturalmente ci sono delle aree che sono morte, aree intermedie e delle aree sane, verificare la ipoacinesia (

cellule intontite che si contraggono poco) da distinguere dalla acinesia (cellule morte che non si contraggono

proprio) e dalla discinesia (aree che durante la sistole invece di rientrare vanno verso l’esterno perché sono

formate da tessuto cicatriziale con scarsa tenute per cui sotto la pressione ventricolare si espandono piuttosto

che contrarsi, servono a localizzare e a darci un segno importante di gravità. Ci possono essere dei trombi

all’interno del cuore dal momento che c’è stata la necrosi , perché la necrosi può determinare la trazione di

piastrine e qui la formazione di coaguli all'interno del cuore, soprattutto nelle aree ischemiche che non si

contraggono e che determinano un ristagno del flusso di sangue. Vi può essere versamento pericardico di

una pericardite quando l’infarto è a tutto spessore e il pericardio fa una reazione allergica per cui crea gli 4


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kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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