Cardiologia

Cardiologia

Caratteristiche del miocardio

Il miocardio è un tessuto muscolare del tutto particolare; si differenzia dal muscolo scheletrico, in condizioni di riposo, principalmente per le seguenti caratteristiche:

• Rete capillare: 3-4 volte superiore rispetto al muscolo scheletrico. Nel miocardio ogni fibra muscolare ha almeno un vaso capillare.
• Flusso ematico: 20 volte superiore rispetto al muscolo scheletrico (60-80 ml/min. ogni 100 gr di tessuto). Il miocardio pur rappresentando solo lo 0.4% del peso corporeo riceve il 5% della gittata cardiaca.
• Consumo di ossigeno: molto elevato rispetto al muscolo scheletrico. Miocardio = 7-9 ml/min. ogni 100 gr di tessuto, muscolo scheletrico = 0.15 ml/min. ogni 100 gr di tessuto.
• Estrazione di ossigeno: circa doppia rispetto al muscolo scheletrico. Miocardio = differenza artero-venosa 10 ml/100 ml, muscolo scheletrico = differenza artero-venosa 5 ml/100 ml.

Vasi coronarici

I vasi coronarici sono suddivisi in:

• Vasi di conduttanza (grossi rami epicardici)
• Vasi di resistenza (rami intramiocardici ed arteriose)

In condizioni basali, l’estrazione di O₂ è molto alta (circa il 70%): se la domanda metabolica aumenta, si ha un aumento del flusso coronarico attraverso la vasodilatazione dei vasi di resistenza. La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita riserva coronarica.

Fattori che regolano il circolo coronarico

• Richieste metaboliche del muscolo cardiaco
• Interazioni simpatico-parasimpatico
• Prostaglandine e altri fattori neuro-ormonali ed endoteliali

Regolazione metabolica

Il flusso ematico coronarico è correlato in maniera quasi lineare al consumo di O₂. L’incremento è conseguente alla diminuzione di O₂ che stimola la liberazione di metaboliti vasodilatanti: adenosina, PG, H, K, CO₂, NO.

Stenosi coronarica

• Stenosi fisse: iniziano ad interferire in maniera apprezzabile con la riserva del flusso coronarico solo quando il diametro dell’arteria si riduce del 50%, ma un’ulteriore riduzione del diametro aumenta la resistenza trans-stenotica in maniera progressiva e drammatica.
• Stenosi dinamiche: alterazioni transitorie del calibro delle coronarie che hanno un effetto maggiore sul flusso quando si verificano al livello di stenosi critiche.
• Costrizione dei piccoli vasi: può alterare il flusso in assenza di stenosi.
• Trombosi acuta: può causare stenosi improvvisa o occlusione persistente.

Ischemia

L'ischemia è una condizione fisiopatologica derivante dall’insufficiente apporto di sangue ad un organo/tessuto al fine di assicurare una adeguata ossigenazione. Per ipossia, invece, si intende la riduzione di apporto di ossigeno ad un organo/tessuto. Per anossia si intende l’assenza di apporto di ossigeno ad un organo/tessuto. Si può pertanto ritenere che in caso di ischemia si associ sempre una condizione di ipossia e/o anossia. Mentre ci sono casi nei quali il flusso ematico distrettuale è normale o anche aumentato, ma l’apporto di ossigeno è insufficiente.

Sindromi coronariche croniche

• Angina stabile o da sforzo: è la forma più frequente, viene denominata anche angina pectoris tipica.
• Primaria: una riduzione del flusso di sangue verso il cuore per lo spasmo di un grosso vaso epicardico oppure, in condizioni meno drammatiche ma più frequenti, per la variazione dell’elasticità coronarica nei punti in cui sono presenti placche aterosclerotiche, per la presenza di microembolizzazioni dei vasi più piccoli in fine per la variazione delle dimensioni dei vasi epicardici legate a trombosi transitorie sovrapposte a placche aterosclerotiche ulcerate.
• Secondaria: un’aumentata richiesta di sangue da parte del cuore che è superiore alla possibilità di un aumento del flusso coronario, limitato dalla presenza di importanti occlusioni.
• Angina spontanea: è un angina primaria pura in cui gli episodi anginosi compaiono a riposo o comunque ad insorgenza imprevedibile.
• Angina mista: è il quadro più comune in cui sono presenti episodi a riposo ed episodi da sforzo; ciò succede perché i molteplici e variabili meccanismi che alterano il flusso coronario (componente primaria), modificano costantemente la soglia di ischemia.
• Angina da sforzo: è un angina secondaria pura in cui la sintomatologia è evocata sempre dallo stesso livello di attività fisica.

Supercompensazione

Anche tra gli atleti meglio allenati, esiste un equilibrio precario tra il miglioramento delle prestazioni e/o il rischio di un surplus di allenamento. Il miglioramento delle prestazioni risulta da un’applicazione scrupolosa del principio della supercompensazione. La giusta alternanza tra carico e recupero.

Principio della supercompensazione

L’intensità dell’allenamento deve aumentare in maniera graduale. L’organismo deve sempre avere il tempo di adattarsi ai diversi stimoli dell’allenamento. Un aumento eccessivo sia qualitativo (intensità) e/o quantitativo (volume), o il non rispettare i periodi di riposo (relativo), conducono irrimediabilmente ad un livello basso di prestazioni massimali. L’atleta si espone alle conseguenze provocate dal sovraccarico.

Il carico di lavoro migliora le funzioni dell’organismo se supera la soglia di stimolo dei sistemi di organi impegnati in esso. Quando il carico supera di troppo la soglia di stimolo, produce un effetto negativo, impedisce lo sviluppo e peggiora le funzioni dell’organismo. Se il carico resta al di sotto della soglia, non produce alcun effetto. Il miglioramento delle prestazioni risulta da un’applicazione scrupolosa del principio della supercompensazione. Si intende la giusta alternanza tra carico e recupero, rispettando quello che prende il nome di principio dell'eterocronia.

Anche il recupero dei vari sistemi e lo smaltimento di sostanze avviene in tempi diversi. La prima sostanza che l’organismo riesce a smaltire per prima è l’acido lattico (in circa 1 ora). Lo spostamento degli elettroliti e la perdita d’acqua la recuperiamo in circa 6 ore. Per le proteine e le riserve energetiche ci vogliono più di 2 giorni per riacquisire.

Durante la fase di recupero, non viene solo compensata l'energia utilizzata nell'allenamento ma vengono messe a disposizione nuove energie superiori al livello iniziale (supercompensazione), raggiungendo un adattamento dopo il quale l’atleta è in grado di sopportare lo stesso carico di lavoro con minor dispendio energetico e quindi migliora la sua funzionalità in relazione alla prestazione.

Principi della supercompensazione

• Stimoli troppo distanti fra loro determinano la perdita degli effetti della supercompensazione.
• Stimoli troppo ravvicinati portano ad un ritardo negli adattamenti e talvolta al superallenamento.
• Stimoli correttamente dosati in intensità e durata consentono una supercompensazione ottimale.

Il tempo che serve per la supercompensazione è determinato dai seguenti fattori:

• Più lo stimolo si intensifica e più lungo sarà il recupero
• Lo stato di allenamento dell’atleta
• Lo stato psichico dell’atleta
• L'alimentazione

Un allenamento molto intenso può determinare l'overreaching, che è di breve durata (recuperabile con due settimane di riposo). L'overreaching porta all'overtraining, ovvero quando il sovraccarico allenante è maggiore del recupero.

Indici per misurare il picco di supercompensazione

• La sensazione soggettiva dell'atleta: un atleta che si sente stanco non avrà raggiunto la supercompensazione.
• Il controllo della frequenza cardiaca al mattino: un aumento della FC indica che non ha ancora recuperato.
• Test massimali o sub massimali.
• Le analisi del sangue: il numero di globuli rossi, l'emoglobina, l'ematocrito.
• Una comprensione della natura degli allenamenti fatti: un atleta deve essere cosciente del tipo di allenamento che effettuare e della durata di recupero necessaria.

Sindrome da overtraining

Il superallenamento è la manifestazione dell'intolleranza verso il programma di allenamento, manifestato attraverso uno stato di stress immunitario. Può essere spiegato anche da un allenamento monotono, da uno squilibrio nutrizionale, da un ambiente climatico sfavorevole, da fattori psicologici di stress. È una situazione cronica per il recupero sono necessari mesi di riposo.

Si basa sul:

• Principio del sovraccarico: forza e resistenza di un muscolo si accrescono solo se le strutture interessate vengono sottoposte a carichi superiori a quelli normalmente incontrati.
• Principio della progressione. Solo se vi è una regolare crescita del carico di lavoro, si verifica un miglioramento di efficienza. Il carico dovrebbe essere gradualmente e costantemente incrementato per un lungo periodo di allenamento.

La sindrome da overtraining è il risultato di una risposta inadeguata ad uno stress che supera la capacità di adattamento che si esprime con uno squilibrio neuro-ormonale a livello ipoalamico. A livello ormonale si verifica un aumento del cortisolo, con diminuzione del testosterone e della tiroxina. Il rapporto testosterone cortisolo regola i processi anabolici nel recupero e un cambiamento di questo rapporto è indice di sovrallenamento.

L'overtraining si associa a:

• Aumento della FC a riposo
• Innalzamento della PA
• Perdita di appetito con diminuzione di massa corporea
• Disturbi del sonno
• Instabilità emotiva
• Aumento del metabolismo basale

Sistema cardio-vascolare

Il cuore è un organo cavo, suddiviso in 4 camere (2 atri e 2 ventricoli). Sulla faccia esterna è visibile un solco perpendicolare ovvero il solco coronarico. Gli atri comunicano con i ventricoli tramite le valvole atrio ventricolari: tricuspide a destra e bicuspide a sinistra. La zona destra è separata dalla zona sinistra dal setto interventricolare.

L’atrio destro accoglie il sangue venoso dalla vena cava superiore (con la valvola di Eustachio) e dalla vena cava inferiore (tramite la valvola di Telesio). Il sangue affluisce nel ventricolo destro attraverso la valvola tricuspide e viene spinto nei polmoni tramite la valvola polmonare. L’atrio sinistro riceve il sangue ossigenato tramite le 4 vene polmonari. Il ventricolo sinistro spinge il sangue in tutto il corpo attraverso la valvola ortica.

Le coronarie sono le prime branche che si diramano dall’aorta ascendente, quando è ancora ricoperta dal sacco pericardico. Prendono origine da due dei tre seni di Valsalva (le 3 cupole delle semilunari): coronaria destra e coronaria sinistra.

La coronaria destra: in basso fino al solco atrio ventricolare, circonda il margine destro del cuore dove cede il ramo marginale di destra, continua posteriormente fino al solco longitudinale posteriore. Irrora la porzione libera della parete del ventricolo destro (parte posteriore del cuore).

La coronaria sinistra: in basso a sinistra passando dietro il tronco comune dell’arteria polmonare. Ha una lunghezza pari a circa 1-2 cm e stacca subito il ramo interventricolare anteriore e il ramo circonflesso (atrio ventricolare). Irrora il ventricolo sinistro ed il setto interventricolare.

Controllo del flusso coronarico

• Meccanico: durante ogni contrazione la muscolatura cardiaca comprime le arterie coronarie incrementando la resistenza al flusso.
• Metabolico: (autoregolazione) aumenta il flusso per liberazione di metaboliti vasodilatatori (adenosina, CO₂, K…)
• Nervoso: tramite il sistema simpatico.

Sistema di conduzione del cuore

Il sistema di conduzione elettrico del cuore crea e conduce un impulso elettrico dagli atri a tutto il corpo ventricolare del cuore, creando così una contrazione adatta a perfondere con il sangue tutto l’organismo. È costituito da un pacemaker autonomo, il nodo seno atriale (N.S.A.), da un relais, il nodo seno ventricolare (N.S.V.), che rallenta la conduzione elettrica per far contrarre atri e ventricoli consequenzialmente, e dal fascio di His che diffonde il messaggio della contrazione dei ventricoli.

Nodo Seno Atriale (N.S.A.) genera l’impulso ritmico, con stimoli elettrici, che si trasmettono al tessuto muscolare dell’atrio provocandone l’attivazione con conseguente contrazione atriale. Le vie internodali sono delle strisce di tessuto che conducono il segnale al nodo atrio ventricolare.

Nodo Atrio Ventricolare (N.A.V.) è la zona dove avviene il ritardo del segnale pari a 0,09 sec. Tale ritardo è fondamentale in quanto permette un perfetto riempimento dei ventricoli. Inoltre, il NAV impedisce anche il passaggio inverso, ovvero dai ventricoli agli atri, grazie ad uno strato fibroso che fa da isolante.

Le fibre del Fascio di His conducono l’impulso elettrico cardiaco dal NAV ai ventricoli. Gli impulsi provenienti dal NAV viaggiano rapidamente lungo queste fibre (fasci di His) producendo un’energica contrazione dei ventricoli (sistole) con conseguente immissione del sangue nelle arterie.

Le fibre del Purkinje sono la parte terminale del sistema di conduzione del cuore; esse sono le più grandi che si trovano nel cuore. Qui avviene la contrazione dei ventricoli, assicurando la propagazione dell’impulso ad ogni struttura del cuore.

Sistole e diastole

• Sistole: Il muscolo si contrae. Diminuisce il volume del cuore, aumenta la pressione e il sangue esce (70 cm cubici x 5 litri al minuto).
• Diastole: Il muscolo si rilassa. Aumenta il volume del cuore, diminuisce la pressione e il sangue defluisce.

Tipi di sangue

• Sangue venoso: È il sangue che entra nel cuore, attraverso la vena cava superiore e inferiore (povero di O₂, ricco di CO₂).
• Sangue arterioso: È il sangue che viene espulso dai ventricoli e va nell’organismo.

Controllo della contrattilità

Il parasimpatico diminuisce sia la frequenza cardiaca (bradicardia) che l’eccitabilità delle fibre di trasmissione (effetto batmotropo). Una stimolazione eccessiva porta al blocco completo della conduzione dello stimolo a livello atriale. Il simpatico provoca l’aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), dell’eccitabilità delle fibre di trasmissione (effetto batmotropo), della velocità di conduzione delle fibre (effetto domotropo).

Contrazione cardiaca

La contrazione cardiaca dipende da 4 fattori: il precarico, il postcarico, la frequenza cardiaca e la contrattilità.

• Per precarico si intende la lunghezza iniziale della fibra; infatti, la forza generata è direttamente proporzionale a questa lunghezza. Il precarico è strettamente dipendente dalla quantità di sangue nei ventricoli (ritorno venoso). L’aumento del precarico aumenta la gittata sistolica. Il precarico è presente nella fase telediastolica.
• Il postcarico è la tensione che si oppone allo svuotamento ventricolare, essa deve essere necessariamente superata per consentire la fuoriuscita del sangue dal cuore.