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Estratto del documento

Le conseguenze dell’ischemia dipendono:

-dall’importanza del vaso occluso

-dalla durata dell’occlusione

-dalla perfusione da parte del circolo collaterale

-dallo stato metabolico precedente all’interruzione del flusso.

La principale causa è la malattia aterosclerotica. L’arteriosclerosi è un termine generico che indica le arterie

indurite e poco elastiche. L’aterosclerosi è l’inspessimento della tonaca intima delle arterie di medio e grosso

calibro.

Ci sono vari strati nel vaso: la tonaca avventizia, media (muscolare), intima (collagene, di sostegno) e

l’endotelio (singolo strato di cellule).

La formazione dell’ateroma avviene così:

1-aggressione cronica a causa dei vari fattori: iperlipidemia, ipertensione, fumo, reazioni immunitarie, tossine

ecc.

2-entrano in funzione i globuli bianchi, linfociti e monociti: si ha aumento di permeabilità, migrazione di

monociti e adesione di leucociti.

3-migrazione di cellule muscolari lisce dalla tonaca media all’intima.

4-migrano le cellule e si formano le strie lipidiche.

5-il grasso è libero tra la tonaca intima e muscolare, si forma una corazza protettiva con cellule muscolari e

collagene e si forma quindi l’ateroma.

L’ateroma è poco vascolarizzato e può rompersi e richiamare ancora cellule corpuscolate (piastrine) che

cercano di chiudere la lesione. Il trombo che si è formato ostruisce la circolazione, delle parti possono

staccarsi e occludere vasi di calibro minore, e produce il trombossano, che ostruisce maggiormente il vaso.

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Quando l’ostruzione raggiunge il 70% il vaso non può più funzionare. L’ischemia locale genera aritmie.

Contemporaneamente si riduce la possibilità di contrazione.

L’infarto è la morte cellulare. Una volta morte queste cellule vengono sostituite da tessuto cicatriziale fibroso.

L’angina è un’ischemia miocardica transitoria e reversibile. Può essere stabile o instabile e ingravescente.

Le manifestazioni cliniche sono:

-morte improvvisa: per fibrillazione ventricolare o asistolia in caso di ischemia massiva.

-angina pectoris: dolore al petto, espressione di ischemia reversibile.

-infarto miocardico: ischemia permanente.

-scompenso cardiaco: come complicanza.

-aritmie.

In Italia causano il 50% delle morti.

Dalla placca alla manifestazione clinica:

1-stria lipidica

2-progressione lenta che forma ateroma (aterosclerosi)

3a-manifestazioni stabili: nessun sintomo, ischemia silenti o angina stabile (durante lo sforzo il pz ha l’angina).

3b-se la placca diventa vulnerabile o se il trombo si forma subito, ho manifestazioni della sindrome coronarica

acuta (SCA), che ha 4 manifestazioni: angina instabile, NSTEMI (non infarto con sopra-slivellamento del tratto

ST), STEMI (infarto con sopra-slivellamento del tratto ST), morte improvvisa (in ordine di gravità).

L’angina pectoris: può essere stabile (se durante sforzo) o instabile. È un dolore toracico ed è una delle

maggiori cause di accesso al PS e solo questo dolore comporta una mortalità elevata se la diagnosi è mancata,

ma del resto se uno ha bassa probabilità il ricovero è un costo inutile. Il dolore toracico acuto è qualsiasi

dolore anteriormente nella regione dalla base del naso fino all’ombelico e dietro tra la nuca e la T12 (ecc.).

Le possibili cause di questo dolore sono moltissime. È importantissimo annotare bene tutte le caratteristiche

del dolore per fare la diagnosi di angina pectoris, la localizzazione, l’irradiazione, la durata, i sintomi, i fattori

che lo scatenano o aggravano e quelli che lo riducono. Il dolore tipico è qualcosa di profondo che pesa, un

senso di oppressione, costrizione o bruciore, che aumenta di intensità e ha una risoluzione lenta e che col

riposo sparisce (anche con la TNT, cioè la trinitina). La localizzazione dell’angina è varia: dalla zona superiore

del torace, il collo, la mascella, la spalla sx, sotto lo sterno, oppure sul collo, la zona intrascapolare ecc.

L’irradiazione può essere alla spalla sx, alla mandibola, al braccio dx e al dorso. Dura circa da 30sec a 30min.

I fattori aggravanti sono il camminare al freddo, dopo il pasto abbondante, uso delle braccia, stati emotivi

particolari e crisi ipertensiva e rapporti sessuali (soprattutto con partner non abituale). I fattori allevianti sono

la TNT sublinguale e il riposo. Altri sintomi sono: pallore, astenia, dispnea, nausea e vomito.

L’angina può essere stabile o da sforzo, e instabile (angina silente o variante o di Prinzmetal; sindrome x e

funzionale).

-L’angina stabile è la più frequente, i sintomi sono costanti, ed è la forma meno grave.

-L’angina instabile insorge di recente e diventa sempre più intenso e frequente (ingravescenza). In questo

caso gli attacchi avvengono a soglia più bassa e anche a riposo. È difficile curare con dei farmaci.

L’angina silente non da sintomi, è tipica dei diabetici (per la neuropatia). Può essere diagnosticata soltanto

in base a esami strumentali, e si pensa che la causa sia l’aumento delle endorfine.

L’angina variante è caratterizzato dal riposo. L’attacco avviene di solito di notte e alla stessa ora (non ha

placche!).

La sindrome x o angina microvascolare è da sforzo, senza stenosi significative, tipica delle donne e ha capillari

che non vediamo con la disfunzione. Forse è legata alla differenza nella sensibilità a ormoni femminili,

risposte infiammatorie o altro. L’angina funzionale è quando non è dovuta alle coronarie ma ad altre malattie

che impediscono al cuore di avere nutrienti ed eliminare le sostanze nocive. In questa forma rientra l’angina

vasospastica da sostanze stupefacenti. 14

La diagnosi di angina stabile (da sforzo)

La diagnosi di angina stabile si fa con diversi esami strumentali:

-ECG: può confermare la diagnosi se si rilevano le alterazioni ischemiche durante l’attacco spontaneo, può

dare altre informazioni se si fa l’Holter per 24h. L’ECG è un insieme di onde: onda P (depolarizzazione degli

atri che si contraggono), QRS (depolarizzazione dei ventricoli: Q depolarizzazione del setto, R

depolarizzazione della punta del cuore, S depolarizzazione delle regioni basali e posteriori del ventricolo. Il

cuore si contrae dall’alto al basso e si rilassa al contrario.), T (ripolarizzazione dei ventricoli), segmento PR

(conduzione dello stimolo da atri a ventricoli), segmento ST (fine della depolarizzazione). A noi in questo caso

interessa il tratto ST e l’onda T: il tratto è slivellato se va sotto, e l’onda è negativa se è in giù. Se il soggetto

ha questi due o anche solo una, oltre al dolore, ha delle alterazioni ischemiche.

-L’eco-Color Doppler Cardiaco (ecocardiogramma): può essere diagnostico se viene eseguito durante

l’attacco. Viene usato per escludere altre patologie. Viene effettuato con gli ultrasuoni e si visualizza il cuore

sui diversi assi: asse lungo (in 2 o 4 camere) e l’asse corto (lungo l’asse trasversale). Con l’asse lungo a 4

camere vediamo tutte le camere e le valvole, con quello a 2 camere vediamo l’arco aortico, la mitrale e parte

del ventricolo destro e tutto l’atrio e il ventricolo sinistro. Con l’asse corto vediamo ventricolo sinistro e destro

in base alla sezione (anche le valvole a volte).

-TDS (test da sforzo): effettuato su cyclette o treadmill. Lo sforzo è progressivo e il carico o la pedana

aumentano. Durante l’esame si monitorizza la pressione e la frequenza cardiaca. Lo sforzo prosegue fino al

raggiungimento dell’85% della frequenza cardiaca massima (220-età), a meno che non abbia i sintomi. Nei pz

con IMA recente o angina instabile non possono farla. La predittività dell’esame dipende dalla probabilità

pre-test di avere una coronariopatia.

-scintigrafia miocardica: esame di medicina nucleare tramite iniezioni di radiofarmaci, cioè sostanze

contenenti isotopi radioattivi. Nell’organismo vengono rintracciati con una gamma-camera. Lo stress può

essere fisico o farmacologico, ma ha due fasi: un farmaco (dipiridamolo-meccanismo di furto) o lo sforzo, poi

si inietta il farmaco quando si raggiunge la frequenza. Si aspettano 40min per raccogliere le immagini e 3-6h

per vedere le immagini a riposo. Si confrontano le due immagini. Se il pz ha avuto l’evento, il radioisotopo

non viene captato nella zona interessata.

-eco-stress: è l’ecocardiogramma da sforzo. Molto rapido, seppur ha un limite rispetto alla scintigrafia: se

abbiamo una “finestra ecocardiografica non ottimale”, cioè non vediamo un segmento, non si può fare

l’esame. Quando le coronarie hanno chiusure, durante il riposo si contrae lo stesso il cuore, ma durante lo

sforzo si contraggono meno o addirittura no. Si evidenziano alterazioni dei segmenti vascolarizzati da

coronarie malate (valutazione dell’ischemia inducibile). Alcune zone possono essere ferme anche durante il

riposo, se l’ischemia è grave (stunned cells-cellule stordite) o se hanno avuto IMA. Queste zone acinetiche,

al contrario di quelle necrotiche, se stimolate possono ricominciare a contrarsi (valutazione della vitalità). Lo

stress può essere fisico o farmacologico, monitorando pressione e altri valori. Prima si prendono le immagini

a riposo, poi sotto stress legato a un lettino coi pedali alla fine o non facendo niente (con solo il farmaco:

dobutamina, che aumenta la FC, oppure il dipiridamolo, che dilata i vasi sani e lo riduce in quelli malati). Il

medico ha davanti molte immagini.

-TAC coronarica: è una tomografia assiale computerizzata con mezzo di contrasto che evidenzia l’anatomia e

le stenosi delle coronariche. Avviene in maniera sincronizzata al tracciato e l’acquisizione avviene per 10sec

(e quindi circa 10 battiti). Non si può fare a pz con ritmo instabile o troppo alto: i movimenti non sono costanti

e si hanno artefatti. È per evitare la coronarografia. Se il sospetto clinico è molto alto è inutile: meglio fare

subito la coronarografia. È indicata per pz con discrepanza tra sintomi e risultati dei test da sforzo e per pz

già sottoposti a 2 test provocativi in serie con esiti contrastanti, e altri (by-pass, cardiomiopatia dilatativa). Fa

immagini in 3D.

-coronarografia (angiografia coronarica): è invasiva e con cateteri e mezzo di contrasto vediamo le coronarie.

Queste immagini vengono archiviate. Viene fatta nel laboratorio di emodinamica, con anestesia locale e di

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solito non si ha dolore. I cateteri vengono inseriti nell’arteria femorale e si fanno salire fino alle coronarie,

anche se oggi si preferisce la radiale. Si usano diverse posizioni per seguire la coronaria in tutta l’estensione.

La diagnosi di

Dettagli
Publisher
A.A. 2017-2018
20 pagine
SSD Scienze mediche MED/23 Chirurgia cardiaca

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ele-bruni di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Verzoni Alessandro.