Cardiologia

NOTA: TERAPIA DELLE PERICARDITI

Scopo della terapia:

1. Alleviare i sintomi.

2. Ridurre o guarire l’infiammazione.

3. Rimuovere o curare la causa patogena responsabile, se riconoscibile.

4. Intervenire sulle complicanze.

Nella pericardite acuta idiopatica e virale la terapia è basata sull’uso di:

 FANS: -ASA (5-6 g/die)

-indometacina (100-200 mg/die)

 Prednisone: 40-60 mg/die per 1-3 sett. (25 mg/die in media). Graduale e lenta riduzione del dosaggio

fino a 0,15 mg/kg/die per ancora 2-4 sett. E poi sospendere in tre mesi.

La terapia delle recidive è difficile, perché spesso inefficace e frustrante. La maggior parte degli autori

sconsiglia l’uso degli steroidi, tuttavia esistono dati favorevoli sull’uso degli steroidi se ad alti dosaggi

(prednisone: 1 g/die e.v. per 3 giorni o 1-1,5 mg/kg/die per 4 sett.), perché in tal modo avrebbero efficacia

antimmunitaria e non solo antinfiammatoria.

Risultati incoraggianti si sono ottenuti con la colchicina (1 mg /die).

IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA

L’ipertensione arteriosa è una patologia molto importante poiché la sua frequenza arriva fino al 50% nella tarda

età e rappresenta il principale fattore di rischio per Cardiopatia ischemica e per Scompenso cardiaco. Non deve

essere considerata come una patologia isolata o un fattore di rischio singolo, poiché costituisce un

disturbo multifattoriale derivante dalla combinazione di polimorfismi genici e fattori ambientali,

risultando quindi come una patologia associata ad altri fattori di rischio.

Definizione:

L'ipertensione arteriosa è un aumento a carattere stabile della pressione arteriosa sistemica con

Pressione sistolica superiore a 140 mm Hg Pressione diastolica superiore a 90 mm Hg

e/o

L'Ipertensione arteriosa sistemica interessa in maniera diretta il ventricolo sinistro che ne risente

sovraccarico da pressione

precocemente: l'ipertensione causa al quale il ventricolo cerca di compensare

ipertrofia ventricolare concentrica

aumentando la sua massa ( ) ma la compensazione risulta efficace solo

massa critica

fino al raggiungimento della , oltre la quale si ha:

Dilatazione cardiaca

• Disfunzione miocardica

• e quindi uno stato di inefficiente attività cardiaca (Insufficienza o Scompenso)

Ipertrofia e insufficienza cardiaca causate dall'Ipertensione arteriosa sistemica vengono denominate

complessivamente come Cardiopatia ipertensiva.

CARDIOPATIA IPERTENSIVA SINISTRA (Sistemica)

Caratteristiche clinicamente rilevabili:

Ipertensione sistemica

• Ipertrofia del ventricolo sinistro

• g Spessore della parete può superare i 2 cm e il peso del cuore i 500

g L'aumentato spessore causa rigidità della parete* la quale ostacola il riempimento diastolico

inducendo spesso la dilatazione dell'atrio sinistro.

g Sempre a causa dell’ ispessimento della parete aumenta il consumo di ossigeno e vi è quindi una

diminuzione della riserva coronarica

g La rigidità della parete fa si che la diastole passi ad essere da un processo passivo ad un

processo attivo, che richiede consumo di ossigeno. Il paziente marcatamente ipertrofico quindi è

gravato dal consumo energetico anche in diastole.

*anche a causa della fibrosi interstiziale che si sviluppa negli stadi più avanzati dell'ipertrofia ventricolare.

CONSEGUENZE:

Asintomatica: Fase di compenso

• Cardiopatia ischemica: Ipertensione (danno endoteliale) + Ipertrofia (compressione delle coronarie)

• Fibrillazione atriale per ingrandimento dell'atrio sinistro

• Insufficienza cardiaca (fase di scompenso)

• g

Ipertensione Danno renale, Ictus cerebrale

•

FATTORI CHE INFLUENZANO L’ IPERTROFIA:

Età: l’ipertensione arteriosa è tanto più frequente quanto più alta è l’età

• Sesso: i maschi risultano maggiormente colpiti delle donne

• Razza: i neri risultano maggiormente esposti a rischio CV

• NOTA: Questi 3 fattori vengono definiti non modificabili.

Carico emodinamico: l’aumento progressivo di lavoro cardiaco determina un’ipertrofia più marcata.

• Sodio: il ruolo dell’ eccessivo consumo, o della ritenzione, di sodio è certamente importante

• nell’ipertensione, ma non ne è l’ unica causa: è stato dimostrato che l’ introito eccessivo di sodio riesce

ad elevare la pressione in non più del 60% degli individui. Per questo è stato postulato anche un

importante ruolo del cloro, dato supportato dall’ osservazione che la somministrazione di sali privi di

cloro ad animali “sensibili al sale” non provocava l’ aumento della pressione.

sistemi delle catecolamine

Attivazione neurormonale: molto importanti sono i (SNA) e

• Sistema Ren-Ang-Ald

il (regolazione a partire dal rene). Queste sostanze non solo agiscono

mediando i loro effetti “classici” (aumento dell’attività cardiaca e ritenzione di sodio rispettivamente)

fattori di crescita promuovendo ipertrofia

ma agiscono anche come una graduale arteriolare, la

quale non fa che continuare a peggiorare il quadro dell’ ipertensione.

La maggior parte delle molecole usate nel trattamento di questa patologia è diretta contro l' attivazione

“cronica” di questi sistemi inibendo i loro meccanismi d’ azione (ACE-inibitori, β- bloccanti,

Antagonisti recettoriali dell’angiotensina II,…) affinchè il paziente non giunga alla “massa critica

cardiaca” oltre la quale è certa l’ irreversibilità.

ECG ed ECOCARDIO

Entrambi gli esami sono indicati per la valutazione del paziente iperteso, perché:

L’ ECG fornisce informazioni sull’ eventuale ipertrofia del ventricolo sinistro

• (Deviazione verso sinistra dell'asse elettrico)

ECO

L’ permette di:

• stima della funzione diastolica e sistolica

fare una

• calcolare spessori e volumi delle camere cardiache

• di individuare alterazioni che possono complicare il quadro dell’ ipertensione (l’insufficienza

• mitralica, che segue molto spesso la dilatazione del ventricolo, o la valvulopatia aortica).

Considerando che:

La specificità (21 – 54%) e la sensibilità (77 – 97%) dell’ ECG sono più basse di quelle dell’ ECO (spec

• = 85 – 92%; sens = 84-97%)

Spesso quando l’ ECG permette di visualizzare alterazioni evidenti è troppo tardi.

• esame “gold standard” ecografia

È ovvio che l’ considerato il sia l’ .

DISFUNZIONE SISTOLICA E DIASTOLICA DEL VENTRICOLO SINISTRO

Quando la pressione arteriosa è più alta del normale, per un tempo prolungato, gradualmente la muscolatura

della parete ventricolare sinistra è costretta a ingrossarsi (Ipertrofia ventricolare sinistra, o Malattia di

CORVISART). L'aumento di spessore, come conseguenza immediata, porta ad una diminuizione della cavità

ventricolare sinistra, che quindi avrà una minore capacità di riempimento diastolico, sia per le diminuite

dimensioni della cavità ventricolare sinistra che per la minore capacità di rilasciarsi della parete vetricolare

sinistra ingrossata.

Si realizza così una difficoltà al corretto riempimento del cuore, e cioè una disfunzione. E, poichè questa

avviene durante la diastole, si parla di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro

Questa situazione può essere in parte recuperabile: dipende, naturalmente, dai tempi e dai modi di intervento.

Se, invece, la situazione sopra descritta progredisce, gradualmente si va incontro a un sempre maggiore

impegno del ventricolo sinistro, finchè questo, che possiamo paragonare ad una molla, non potrà più

sopportare il carico di lavoro. A quel punto il ventricolo sinistro più o meno rapidamente, si dilaterà e la cavità

ventricolare diventerà sempre più grande consentendo un riempimento sempre maggiore della cavità stessa.

Purtroppo, nello stesso tempo, e la cavità ventricolare diventerà sempre più grande, e si andrà incontro a una

discrepanza tra quantità di sangue che riempie il ventricolo e quantità di sangue che riesce ad essere espulsa, a

partire dallo stesso. Il ventricolo non ce la fa a inviare in aorta che una parte del sangue che riceve.

La conseguenza sarà che il sangue che continua ad affluire dai polmoni troverà un "ingorgo di traffico" nella

camera ventricolare sinistra e questo ostacolo si trasmetterà in modo inevitabile a monte, verso il circolo

polmonare. Si eleverà, pertanto, la pressione del sangue nel circolo polmonare stesso, finchè una parte di acqua

non potrà più essere trattenuta dentro i vasi polmonari e uscirà, invadendo gli alveoli polmonari, con la

conseguenza di grave difficoltà o inpossibilità di scambi ossigeno-anidride carbonica e quindi grave crisi

respiratoria. Si realizza quindi una delle più gravi emergenze cardiovascolari: l'edema polmonare acuto .

Tutto il quadro sopra descritto è la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

Epidemiologicamente, circa il 60% dei pz soffrono di disfunzione sistolica, mentre il restante 40% di

disfunzione diastolica (anche se questa percentuale è probabilmente molto sottostimata).

NOTA: Sul substrato dell’ ipertensione cronica , e quindi della cardiopatia cronica, è molto più probabile che

si instaurino degli eventi acuti che vanno ad incidere negativamente sulla situazione:

Ogniqualvolta un cardiopatico cronico va incontro ad un evento acuto, anche se egli riesce a

- recuperare dopo tale evento la funzionalità ventricolare risulterà ulteriormente diminuita, fatto che

renderà la patologia sempre più invalidante.

 Gradi della disfunzione ventricolare diastolica:

Il grado della disfunzione ventricolare può essere valutato mediante

due importanti esami che si avvalgono entrambi dell’ ecodoppler:

La valutazione del flusso mitralico (parte in alto delle immagini)

- La valutazione del flusso nelle vene polmonari (parte in basso)

-

1)Fase di rilasciamento isovolumetrico: a valvole chiuse, pertanto

senza flussi, con progressiva caduta della pressione intraventricolare;

secondo alcune definizioni, tale fase non sarebbe prettamente da

includere nella diastole ventricolare, poiché essendo energia dipendente

non rispecchia le caratteristiche passive della distensione ventricolare,

tipiche della fase diastolica.

2) Fase di riempimento rapido: dall'apertura della valvola mitrale,

in cui il flusso rapidamente riempie il ventricolo, con una velocità

massima (picco dell'onda E) dipendente dal massimo gradi