Cardiologia

EO

All’auscultazione il reperto tipico è il click mesosistolico, seguito da un soffio, che cambia a

seconda del ritorno venoso (se diminuisce il soffio aumenta).

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STENOSI MITRALICA

Patologia dovuta a ispessimento dei lembi valvolari, dovuto a processi fibrotici o calcifici,

dusione delle commissure e ipomobilità, diminuendo l’ostio valvoare da 4-6 cm2 a 1cm2.

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Cause

La causa ancora più frequente di stenosi mitralica è la malattia reumatica, e cause meno

frequenti sono riportate qui sotto:

Endocardite

• Calcificazione degeneratic

• Malattia di Fabry

• AR

• LES

• Sarcoidosi

• Uso di metisergide (anti cefalea)

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Fisiopatologia

Quando la superficie della valvola scende sotto i 2 cm2 il passagigo di sangue può essere

mantenuto fisiologicamente solo aumentando la pressione nell’atrio sinistro. Si genera quindi

un aumento del gradiente diastolico, proporzionale all’entità della stenosi. Questo aumento di

pressione porta ad una ripercussione sulle pressioni delle vene polmonari, portando alla

dispnea. Avviene tachicardia di compenso (attenzione, lo sforzo peggiora la situazione), che

accorcia la diastole, generando deficit di perfusione coronarica e di flusso nella valvola (meno

sangue): aumenta quindi la pressione nell’atrio sinistro, che porta ancora a dispnea da

ipertensione polmonare, prima reversibile, poi irreversibile. L’ipertensione polmonare si

ripercuote poi sul ventricolo destro, che si ipertrofizza e va in disfunzione contrattile: si dilata

la tricuspide, che va in insufficienza.

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Sintomi

I sintomi quindi sono

Dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica

• Tosse

• Edema polmonare acuto

• Limitazione nelle azioni

• Atriomegalia, che dà disfonia (compressione del nervo laringeo) e disfagia

• (compressione dell’esofago) ! 40

Fibrillazione atriale, trombi

•

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EO

All’esame obiettivo il paziente può apparire normale, ma, instaurata l’ipertensione polmonare,

l’insufficienza tricuspidale e la disfunzione del ventricolo destro, si manifestano i segni obiettivi

dello scompenso destro, con congestione venosa sistemica. Il paziente ha una vasocostrizione

sistemica, e si osserva quindi cute fredda, stasi venosa e cianosi ai pomelli e alle labbra.

Progredendo lo scompenso si osserva epatomegalia, edemi declivi e segni di ascite.

L’auscultazione mostra una sistole libera, mentre in diastole c’è lo schiocco di apertura della

mitrale, o TAM (tono di apertura) breve, dopo al quale c’è un soffio che occupa parte della

diastole, e si rinforza in presistole (aumenta il flusso in sistole atriale).

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Esami strumentali

ECG, mostra l’ingrandimento dell’atrio sinistro, ipertrofia ventricolare destra, ed

• eventualmente aritmie e fibrillazione atriale.

Eco, si può misurare l’area valvolare, determinando la gravità della stenosi

• Lieve > 1,5

Moderata 1-1,5

Grave < 1

Può essere indagata la dimensione delle camere, e il gradiente a cavallo della valvola,

che se > 10 mmHg dà indicazione di stenosi grave.

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INSUFFICIENZA AORTICA

Causata dal reflusso di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro durante la diastole, per alterata

chiusura dell’ostio valvolare, dovuta a retrazione delle cuspidi (malattia reumatica) o ad

ingrossamento della radice arteriosa (IPA).

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Classificazione

Simile a quella di Carpentier: classificazione di El Khoury.

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Cause

Croniche

La malattia reumatica porta all’infiltrazione infiammatoria, e quindi a retrazione delle cuspidi;

inoltre anche difetti congeniti predispondono verso il prolasso di una cuspide al’interno del

ventricolo. Inoltre tra le cause di insufficienza aortica cronica secondaria c’è la sifilide, oltre che

sindromi artritiche e connettivopatie. L’ultima causa è IPA, che causa dilatazione della radice

aortica.

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Acute Endocardite infettiva

• Trauma

• Dissecazione aortica, che coinvolta la radice con anomalie di chiusura delle cuspidi

•

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Fisiopatologia

Ad ogni sistole il ventricolo deve espellere una quantità di sangue pari al contributo atriale +

contributo di rigurgito. Il sovraccarico di volume dà quindi un’ipertrofia eccentrica, che secondo

la legge di Starling dà al ventricolo una maggiore efficienza di contrazione. Questa dilataizone

tuttavia aumenta il postcarico del ventricolo per la legge di Laplace, e il ventricolo reagisce

nuovamente con un’ipertrofia concentrica, aumentando lo spessore delle pareti, e diminuendo

lo stress. Il ventricolo è fortemente ipertrofico (cor bovinum); la pressione diastolica aumenta

molto, e la valvola mitrale fatica ad aprirsi. Tutti questi stimoli ipertrofici, l’aumentato consumo

di ossigeno aumentano il rischio ischemico. Il rigurgito e la vasodilatazione da barocettore

carotideo diminuiscono la pressione diastolica, aumentando la differenziale.

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EO

La presisone sistolica è alta, ed alta è anche la differenza tra sistolica e diastolica, e questo

comporta

Polso celere, con rapida salita e rapida discesa

• Segno di De Musset (movimento ritmico del capo)

• Pulsatilità arteriosa periferica, visibile nell’iride e nella retina

• ! 41

Le resistenze periferiche diminuiscono, portando a

Segno di Traube, rumore secco alla femorale

• Segnodi Duroziez, soffio sistolico sulla femorale

• Polso capillare

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Si può inoltre apprezzare un soffio diastolico dopo il secondo tono in decrescendo.

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All’eco valuto, come al solito tutti i paramentri: vena contracta, area effettiva di rigurgito…

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STENOSI AORTICA

Si definisce stenosi aortica un processo di ostacolo allo svuotamento sistolico del ventricolo

sinistro, causato da stenosi di:

Porzioni sottovalvolari (efflusso)

• Congenite, con speroni o diaframmi muscolari in eccesso

Sopravalvolari (aorta ascendente)

• Valvolari, da processi infiammatori o degenerativi che si sovrappongono ad anomalie

• congenite

Valvola monocuspide con orifizio eccentrico

Valvola bicuspide

Questo causa dei flussi turbolenti, che possono portare a fibrosi e a calcificazioni;

inoltre l’alterazione strutturale dà una maggiore facilità di colonizzazione di patogeni e

quidni di endocardite infettiva

Raramente invece sono state osservate stenosi aortiche isolate da malattia reumatica; un’altra

causa è quella degenerativa, che dà stenosi in età avanzata con progressiva fibrosi e

calcificazione.

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Classificazione

L’area valvolare aortica è dai 3-4 cm2, e la stenosi si definisce:

> 1,5 lieve

• 1-1,5 moderata

• < 1 severa

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In realtà la stenosi severa è anche definita da:

Area < 1

• Gradiente medio > 40

• Ratio velocità (outflow ventricolo/attraverso la stenosi) < 0,25

• Max jet velocity (velocità di uscita di un liquido dopo che accelera)> 4

•

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Sintomi

I sintomi principali della stenosi sono:

Dispnea

• Angina

• Sincope

•

Nella stenosi l’ostio si riduce, e la pressione del ventricolo per permettere l’eiezione di sangue

deve essere maggiore di quella nell’aorta: si crea quindi un gradiente pessorio tra le due

pressioni, che aumenta maggiore è la stenosi: il sovraccarico pressorio determina un’ipertrofia

concentrica del ventricolo (aumenta lo spessore, anche la pressione, e la tensione di parete, o

postcarico, è costante). I ventricolo tuttavia acquisisce meno compliance e necessita più

ossigeno. L’atrio inoltre, per riempire il ventricolo, deve contrarsi più efficacemente, e si

ipertrofizza, aumentando le pressioni, che causano dispnea. Si nota che numerosi fattori

concorrono a portare ischemia:

Aumento della necessità di ossigeno

• diminuzione della gittata, aumento della frequenza, e diminuzione della diastole

• Aumento della pressione diastolica e compressione dei piccoli vasi

•

Lo sforzo fisico fa infatti precipitare la situazione, causando anche sincope, lipotimia e

ipoperfusione cerebrale: avviene vasodilatazione periferica sotto sforzo, ma l’ostio rimane

costante, causando quindi un’inadeguata portata cardiaca, che non può aumentare a causa

della stenosi, e ciò porta a lipotimia.

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EO Polso: è tardo, ossia ha un’ascesa lenta dell’onda pressoria, riflessione della lenta

• eiezione ! 42

Soffio: sistolico a bassa frequenza, in crescendo-decrescendo, o a diamante, che inizia

• e finisce prima e dopo dei due toni, senza sovrapporsi ad essi. Può esserci un click,

dovuto alla brusca apertura della valvola stenotica.

ECG: segni di ipertrofia

• Eco: sede, intensità, calcificazioni, anomalie congenite, calcolo il gradiente pressorio e

• l’area valvolare

ARRESTO CARDIACO

L’arresto cardiaco consiste in un cuore che si ferma, non perfonde più i tessuti, in particolare,

la perfusione cerebrale: il paziente diviene incoscente, smette di respirare, e poi muore.

Rappresenta 1-5% delle morti USA, e generalmente l’evoluzione parte da una tachicardia

ventricolare, che evolve in fibrillazione ventricolare e poi in asistolia.

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Fattori di rischio

Il rischio aumenta con l’età, e, visto che la prima causa di arresto cardiocircolatorio è l’infarto, i

fattori di rischio sono gli stessi, e quindi:

Fumo

• Dislipidemia

• Ipertensione

• Diabete

• Familiarità

• A questo si aggiunge essere maschi.

•

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CAUSE

Le cause di arresto cardiocircolatorio possono essere divise in patologie cardiache strutturali,

non strutturali e in patologie cardiache.

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Patologie cardiache strutturali

Ischemiche

Malattia coronoarica con infarto o angina, poichè può avvenire un processo di fibrosi,

• che dà rientro e tachicardia ventricolare.

Spasmo coronarico, con la riduzione della perfusione che dà bradicardia acuta, causa di

• sincope, o un’ischemia transmurale e un conseguente arresto

Patologie ischemiche non ateromasiche; un soggetto con sindrome di Marfan può acere

• ischemia senza malatia ateromasicha, oppure un’altra causa è, per esempio una

coronaria sinistra che origina dal seno coronarico destro, che passando tra aorta e

polmonare viene compressa; oppure coronarie che orifinano dalle polmonari.

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Non ischemiche

Cardiomiopatia dilatativa

• Takotsubo

• Valvulopatie, spesso ca