Cardiologia

CARDIOLOGIA

IL CIRCOLO CORONARICO

Introduzione

Il cuore:

Costituisce lo 0,4 del peso corporeo

• Consuma il 5% sull’ossigeno consumato dall’organismo

• 9

Nell’arco di una vota media va circa 3x10 battiti

• Utilizza substrati diversi a seconda delle condizioni per produrre ATP

•

!

Consumo di O 2

Il consumo di ossigeno del cuore di misura calcolando la differenza della concentrazione di

ossigeno prima e dopo, nell’arteria e nella vena, e moltiplicando per il flusso. Se il cuore ha

bisogno di maggior ossigeno non può aumentare l’estrazione, perchè è difficilmente estraibile

più ossigeno: aumento il flusso. Questo è il concetto della riserva di flusso, di 3-5 volte, da

parte del circolo coronarico, ed è un meccanismo coinvolto per esempio nell’ischemia, dopo la

richiesta con corrisponde al rifornimento di ossigeno.

!

Metabolismo

Il cuore normalmente utilizza acidi grassi per produrre ATP, anche se in altre occasioni può

utilizzare carboidrati, o corpi chetonici. Quindi:

Digiuno, molti acidi grassi, beta-ossidazione

• Post-prandiale, glicemia alta, insulina e utilizzo del glucosio

•

!

Organizzazione

Esistono tre settori

Vasi di conduttanza, ossia le grosse arterie coronariche

• Pre-arteriole (< 0,3 mm)

• Microcircolo

Arteriole

•

I parametri che vanno considerati ora sono

Caduta di pressione, che dai vasi di conduttanza (pressione simile all’aorta) crolla nei

• capillari, a causa dell’elevata resistenza del microcircolo in condizioni basali

Risposta ai metaboliti, vede le arteriole che dilatarsi

• Poichè le arteriole che si dilatano diminuiscono la caduta di pressione, le pre-arteriole si

• dilatano a loro volta

In seguito si dilatano anche i vasi di conduttanza

•

!

Anatomia delle coronarie

Le coronarie sono vasi epicardici che originano dai seni di Valsalva del bulbo dell’aorta: un seno

coronarico posteriore non coronarico, due seni destro e sinistro coronarici

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!! ! 1

Il circolo venoso invece è satellite delle arterie, e sboccano tutte nel seno coronarico:

Grande vena cardiaca satellite della discendente anteriore

• Cardiaca media satellite della discendente posteriore

• Piccola cardiaca scorre nel solco atrioventricolare di destra

• Poichè il gradiente di pressione tra ventricolo e aorta è massimo in diastole e nullo in

sistole il flusso coronarico è diastolico, ed aumento della pressione diastolica si

ripercuotono sul flusso.

FISIOLOGIA

Meccanismo miogenico

Al variare della pressione coronarica il flusso non cambia: meccanismo miogenico, che dà

vasocostrizione all’aumento della pressione. Questo meccanismo funziona correttamente in un

range di pressione tra 40 mmHg e 180 mmHg

!

Riserva coronarica

La riserva coronarica è un rapporto tra flusso minimo e flusso massimo. Il valore normale di

flusso minimo è 0,9 mL/min/g mentre il massimo è 4 mL/min/g, con una riserva di 4-5. Avere

una stenosi dà dilatazione per mantenere il flusso costante basalmente, consumo la riserva e

sotto sforzo ho ischemia.

!

Meccanismi di controllo

La tonaca media risponde a tre tipi di stimoli: nervosi, di concentrazione e endoteliali.

!

Shear stress

Lo stress di parete, che se aumenta, dà vasodilatazione con produzione di NO

!

Controllo feedforward

Con maggior richiesta di ATP il cardiomiocita aumenta il ciclo di Krebs, di anidride carbonica, e

riducendo il NADH anche di perossido di idrogeno. La cellula ha dei recettori e dei canali K che

iperpolarizzano la cellula, dando rilascio di NO.

!

Controllo feedback

L’ischemia provoca l’accumulo di sostanze riducenti; i coenzimi della respirazione cellulare

fanno fatica ad essere riossidati, poichè si è in deficit di ossigeno; si accumulerà adenosina,

che darà vasodilatazione. Infatti, occludendo una coronaria per pochi secondi, si ha il

fenomeno dell’iperemia reattiva al rilascio del clamp: si è prodotta adenosina, accumulata, che

ha dato vasodilatazione.

!

Innervazione

α , sui grandi vasi, vasocostrittori

• 1

α , sui piccoli vasi, vasocostrittori

• 2

β , mediano il cronotropismo e l’inotropismo

• 1

β , vasodilatatori

•

!! 2

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!! ! 2

LA PATOLOGIA ISCHEMICA

I meccanismi della patologia ischemica possono interessare i vasi epicardici o il microcircolo, e

le malattie possono essere a base aterosclerotica, vasospastica (per i vasi epicardici) o una

disfunzione del microcircolo. Queste manifestazioni ischemiche a loro volta possono dividersi in

transitorie, con una restitutio ad integrum della funzionalità, o prolungate, con danno

permanente, necrosi e sostituzione con tessuto fibroso.

PATOLOGIE ATEROSCLEROTICHE

Angina cronica stabile

Tra i meccanismi di ischemia, l’angina cronica stabile è una patologia caratterizzata da una

malattia aterosclerotica, che genera una placca stabile nel lume vascolare. L’ischemia quindi si

genera per discrepanza tra la richiesta di ossigeno e l’ossigeno fornito dal vaso ristretto.

!

Fattori di rischio

I fattori di rischio sono molto indicativi nell’angina, e a differenza dell’infarto, prevedono molto

bene l’insorgenza della patologia:

Fumo

• Diabete

• Colesterolo alto

• Pressione sistolica

• Familiarità

•

!

Fisiopatologia

L’evento principale è la formazione della placca stabile, con la riduzione del lume; in

successione abbiamo:

Cellule schiumose

• Strie lipidiche

• Lesione intermedia

• Ateroma

• Placca, in questa patologia stabile, ossia con un thick fibrous cap, composto da

• fibroblasti e tessuto fibroso, che protegge la placca dalla rottura; nell’infarto o

! 3

nell’angina instabile invece la placca è instabile, appunto, ossia soggetta a rottura e a

trombosi. Non è chiara se l’eziologia è diversa, ma sono stati chiamati in causa

fenomeni infiammatori, infettivi e anche la rapidità di formazione della placca (che

sembrerebbe più lunga nella placca stabile)

Quando la placca supera il 50% dell’area o il 70% del diametro a valle dell’occlusione si genera

una caduta di pressione, che stimola la vasodilatazione delle arterie, aumentando il flusso e

quindi evitando l’ischemia a riposo. Questo precoce consumo della riserva coronarica tuttavia

causa un’impossibile vasodilatazione a richesta (in pazienti normali il flusso a richiesta

aumenta 3-5 volte), per esempio, sotto sforzo o per un’emozione, circostanza che dà ischemia,

che si manifesta con dolore anginoso, sottoslivellamento ST e ridotta perfusione miocardica.

Quando invece l’occlusione del diametro supera il 70% di area o l’80% di diametro l’ischemia

può avvenire anche a riposo: lievi fenomeni tachicardici nella giornata causano angina.

!

Il doppio prodotto

Il doppio prodotto è il prodotto di pressione sistolica (maggiore la pressione, maggiore il

consumo di ossigeno) e frequenza cardiaca (correlazione lineare con il consumo di ossigeno),

ed è un indice prognostico importante. Si calcola quando il paziente mostra ischemia e dolore,

e maggiore è, migliore è la prognosi.

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Sintomi

Il dolore anginoso si scatena generalmente:

Sotto sforzo (aumenta la frequenza)

• Al momento di una crisi ipertensiva (aumenta la pressione)

• Al freddo (vasocostrizione)

• La mattina (maggior tono alfa-adrenergico)

• Dopo aver fumato

• Con un peso da trasportare

• In situazioni emotivamente stressanti

•

Il dolore si localizza al centro del torace, restrosternalmente e si irradia al braccio sinistro

ulnarmente verso il mignolo, anche se esistono altre localizzazioni, come dolore alla mascella,

all’epigastrio, posteriore, o al braccio destro. Esistono inoltre dei sintomi associati all’angina,

importanti nei pazienti diabetici con neuropatia, che non possono sentire il dolore tipico

dell’angina: questi sintomi sono detti equivalenti anginosi, e sono:

Dispnea, che avviene quando la pressione nel ventricolo sinistro aumenta e si riflette

• sul circolo polmonare

Astenia per riduzione della portata cardiaca

• Palpitazioni, poichè il cuore, sotto sforzo, inizia a battere in modo irregolare

•

!

Anamnesi

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Tipo di dolore Caratteristiche scatenanti Durata Ex adiuvantibus Fattori di rischio

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Mal definito Sforzi 3-15 minuti Se si ferma Fumo

!!

Non localizzato Freddo Trinitrina IPA

!! La mattina Colesterolo

!! Diabete

!! Familiarità

Tenuto in considerazione tutto ciò quindi le caratteristiche della angina cronica stabile sono:

Angor da sforzo

• Cessazione del dolore con il riposo in 2-5 minuti

• Stabilità dei sintomi e dei segni

• Almeno una stenosi

• Scarsa tendenza verso sindromi coronariche acute

•

!!

! ! 4

Cause di dolore toracico !!

Cardiache

Ischemia miocardica con stenosi

• Ischemia miocardica senza stenosi Gastrointestinali

• Prinzmetal/vasospastica Reflusso gastroesofageo

•

Microvascolare Esofagite

•

Cardiomiopatie Ulcera gastrica

•

Stenosi aortica Malattia della colecisti

•

Pericardite Pancreatite

• •

!

Prolasso mitralico

•

! 1

Muscolari

Vascolari Costocondrite

•

Dissezione aortica Dischi cervicali

• •

Emobolia polmonare Trauma

• •

!

Ipertensione polmonare

•

! Infettive

Polmonari Herpes zoster

•

!

Pleurite/Polmonite

• Tumori Psicogene

• !

Pneumotorace

•

!

Classificazione

Classe I, normale attività non dà angina

• Classe II, modesta limitazione ad attività fisica (angina dopo i pasti, camminando in

• fretta…)

Classe III, forte limitazione

• Classe IV, impossibilità a compiere qualunque sforzo

•

!

Diagnosi

Anamnesi

• Fattori di rischio (fumo, diabete, dislipidemia, IPA, familiarità, vasculopatia

carotidea) e calcoloi della probabilità a priori

Domande

La sua angina è stabile da 2-6 mesi?

Che effetto ha l’esercizio? Sollievo a riposo?

Più di giorno?

Ha giorni buoni e giorni cattivi?

Quanto sforzo può fare?

Esame obiettivo

• Test diagnostici; sensori diagnostici sono ECG, TDS, ecostress, scintigrafia, TAC-

• coronarica, coronarografia; in primis

ECG, che se a riposo è alterato è indice di coronografia; è normale nel 50% dei

pazienti e non esclude una coronaropatia severa

TDS se il paziente ha sintomi tipici e può eseguire uno sforzo, ma ECG basale è

normale

Per quanto riguarda le anomalie che compaiono sotto sforzo, esse sono riscontrabili con

più di un’indagine: sono anomalie meccaniche di contrazione (acinesia, eco), anomalie

elettriche (ST sottoslivellato, ECG) ed angina.

!

Nell’angina cronica stabile i test provocativi sono fondamentali per la diagnosi: lo stimolo

provocativo è uno sforzo fisico generalmente, o un farmaco, che alzi la frequenza e sbilanci il

rapporto ossigeno fornito/ossigeno consumato. Come lettori dei TDS si possono usale l’ECG,

l’eco o la scintigrafia. Tendenzialmente comunque si usa l’ECG, anche se uno svantaggio non

da trascurare sono la bassa sensibilità e specificità. Il ruolo dello stress test:

Conferma e valuta l’ischemia

• Fornisce un valore del carico al quale si verifica l’ischemia

• Valuta i progressi terapeutici

• Determina il rischio e la prognosi

•

1 Può essere infatti anche un dolore parietale ! 5

Indicazione per coronarografia

•

Test elettrocardiografico da sforzo

Cose così vanno imparate a memoria.

Esso ha diversi protocolli, come quello di Bruce, che prevede sei stadi che si susseguono, con

sforzo crescente, accelerando gradualmente. Il target da raggiungere è l’85% della frequenza

massima, ossia 220-età.

Il test da sforzo è in grado di dare indicazioni di alto rischio:

Positività per bassi carichi

• ST sottoslivellato di almeno 2,5 mm

• ST sopraslivellato di 1 mm in derivazioni senza onde Q

• Riduzione della PAS di 10 mmHg

• Aritmie ventricolari gravi per bassi carichi

• Ridotto incremento della frequenza cardiaca

• Alterazioni persistenti del recupero (6 minuti)

•

Il fattore probabilmente più importante è la massima capacità funzionale, che è un fattore

prognostico che misura il massimo carico dello sforzo raggiunto (DP) o il massimo valore di

MET (metaboli equivalent of task).

Le indicazioni per il TDS per malattia Malattie psichiatriche o neruologiche

•

coronarica sono: Indicazioni assolute per terminare TDS

Classe I, obblicatorio, adulti con Riduzione PAS > 10 mmHg con segni

• •

angina, BBD o ST depresso di almeno di ischemia

1 mm con rischio intermedio di CAD, Angina moderata

•

abili nell'esercizio e con ECG basale Peggioramento sintomi neurologici,

•

interpretabile sincope

Classe IIb, pazienti con <10% di Ipoperfusione (cianosi)

• •

sviluppare CAD o ST sottoslivellato di Tachicardia ventricolare sostenuta

•

più di 1 mm ma sotto digossina, Impossibilità di monitoraggio

•

i n o t r o p o p o s i t i vo c h e d à f a l s e Sopraslivellamento ST > 1 mm o

•

positività sottoslivellamento > 4 mm

Indicazione per TSF con CAD già nota per Rischiesta del paziente

•

valutare la prognosi Indicazioni relative per terminare TDS

Classe I Riduzione della PAS > 10 mmHg ma

• •

Valutazione iniziale del paziente senza ischemia

Pazienti già valutati ma con Sottoslivellamento orizzontale o

•

peggioramento o nuovi sintomi discendente ST > 2 mm o marcata

Basso rischio per UA dopo 8-12 deviazione assiale

ore BAV

•

Rischio intermedio per UA dopo Dispnea, astenia, crampi

•

2-3 giorni Disturbi di conduzione

•

Classe IIa Angina ingravescente

• •

ECG ed enzimi negativi in PAS > 250 PAD > 115

•

paziente con rischio intermiedio Fattori prognostici

di UA Ipotensione indotta dall’esercizio

•

Controindicazioni assolute Scarsa capacità funzionale (< 5 MET)

•

IMA Sottoslivellamento discendente T nel

• •

Alto rischio di UA recupero

• Aritmie o instabilità emodinamica ST sottoslivellato con basso DP

• •

Scompenso cardiaco (>15000)

• TEP o infarto polmonare Sottoslivellamento ST > 2mm

• •

Miocardite/pericardite Aritmie ventricolari con frequenza <

• •

Dissezione aortica 120 bpm

•

Controindicazioni relative Parametri valutabili con TDS

Stenosi tronco comune Sopra-sottoslivellamento ST

• •

Stenosi valvolare moderata Tipo di slivellamento e le derivazioni

• •

PAS > 200 mmHg o PAD > 120 Onset

• •

mmHg Aritmie

•

Squilibri elettrolitici Dolore e sue caratteristiche

• •

Tachiaritmie/bradiaritmie FC e PA

• •

Cardiomiopatia ipertrofica Criteri di positività (più importante è V5)

• BAV

• ! 6

Sottoslivellamento ST orizzontale o Criteri scintigrafia

• discendente ≥ 1 mm, 60-80 ms dopo TDS dubbio (Vedi fattori confondenti)

•

il punto J Ecostresss dubbia

•

Sopraslivellamento ST in derivazioni Dopo (PCI)/(CABG)

• •

senza onde Q Terapia medica

! Il sopraslivellamento ascendente Beta-bloccnti

• •

non è indice di patologia Nitrati

•

Fattori confondenti al TDS Aspirina

•

BBS Statine

• •

ST basale alterato Criteri rivascolarizzazione

• PM IMA acuto (PCI)

• •

WPW Angina instabile e NSTEMI

• •

Criteri ecostress Angina cronica che non risponde a

•

Incapacità di sforzi adeguati terapia

• TDS dubbio (Vedi fattori confondenti) Paziente con problemi al tronco

• •

Scintigrafia dubbia comune: bypass

• Dopo percutaneous coronary

• interventio (PCI)/coronary artery

bypass graft (CABG)

!

Acute coronary syndrome

Questa sindrome è causata da un fenomeno acuto di natura trombotica, che si presenta su un

substrato di aterosclerosi. Quando comincia il processo aterosclerotico avvengono processi in

serie: Per prima cosa si danneggia l’endotelio, che può essere ossidato o possono essere

• espresse delle molecole di adesione che bloccano i leucociti che migrano nel’intima.

In seguito si deposita colesterolo, che viene inglobato dai macrogagi che si

• trasmormano in foam cells.

Si instaura un processo infiammatorio che dà origine ad un accumulo di colesterolo,

• macrofagi e foam cell, che a lungo andare danneggia anche regioni sotto-intimali

L’intima si ispessisce e si forma uno xantoma, e uno ispessimento dell’intima

• Si crea il core necrotico della placca, separato dall’interno del lume da un cap fibrotico,

• più o meno spesso, con all’interno macrofagi, secernenti metalloproteasi

Il cap si assottiglia e può rompersi, esponendo superfici protrombotiche esprimenti TF;

• questo fenomeno è acuto, e può avvenire sostanzialmente in qualunque fase