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CARDIOPATIA ISCHEMICA

I fattori che regalano il flusso coronarico. In anatomia esistono 2 coronarie che hanno origine in quei seni tutti

ad si sopra dei seni di valsalva dell’aorta del anteriore sinistro e anteriore destro. La coronaria destra nasce

dal seno coranario destro poi scende rapidamente tra l’atrio e il ventricolo e poi scende nel solco

interventricolare posteriore. La coronaria sinistra nasce dal seno sinistro si divide subito in rami la discendente

anteriore o la interventricolare anteriore chiamata anche iva e l’altra la circonflessa chiamata anche circ. per

cui dal punto di vista funzionale distinguiamo 3 coronarie : pz monovasale che è stato colpito un solo ramo , il

pz bivasale se sono stati colpiti 2 rami mentre trivasali sono stati colpiti tutti e 3 rami .nella coronaria vi è

anche il tronco comune che è circa la lunghezza di un cm e può essere anche colpito . la maggior parte del

sangue si svuota attraverso le vene coronariche circa l’80% che a loro volta seguono le arterie e che

sboccano nel seno coronario nell’atrio di sinistra . è importante il problema del flusso , perché il flusso è

rappresentato da 225 ml al minuto per gr per il ventricolo sinistro e invece è nettamente più basso 0,7 per il

ventricolo destro che rappresenta tutta il 4-5 % della portata totale , vi è una elevata differenza artero-venosa

in pratica il cuore è in grado di estrarre quasi tutto l’ossigeno che viene portato ai globuli rossi, l’estrazione è

pari al 70% sia riposo che da sforzo sono queste le condizioni fisiologiche per far funzionare il muscolo

cardiaco e poi introduciamo un elemento fondamentale che serve per capire ed è la PORTATA la quale può

aumentare fino a 5 volte e questo è il concetto di riserva coronarica che è la capacità del cuore di aumentare il

suo flusso. La caratteristica del flusso nel ventricolo sinistro mentre in tutti gli altri organi il flusso è continuo nel

ventricolo sinistro praticamente si svolge in diastole quando la pressione all’interno del ventricolo sinistro

raggiunge valori di 0-12 millimetri di mercurio ,succede che durante la sistole la pressione all’interno delle

coronarie è nettamente superiore a quella possibile e la conseguenza e che il flusso e il sangue arriva durante

la diastole ed è dato dalla differenza della diastolica- aortica , e più è elevata questa differenza diastolica -

aortica e telediastolica ventricolare più importante è il flusso. Il concetto di riserva coronarica la capacità di

aumentare il flusso per riduzione delle resistenze in caso di aumentate richieste. Il cuore può ricevere

maggiore quantità di sangue modificando solo ed esclusivamente uno dei fattori cioè la resistenza che è la

difficoltà che il sangue che ha passare all’interno delle arterie ,se il tono si riduce aumenta il flusso. Quali

sono i fattori che regolano il flusso e sono rappresentati dall’aumento del consumo di ossigeno . se vi è

necessità di consumare ossigeno vi è una modificazione del consumo e chi determina un aumento del

consumo dell’ossigeno e sono la frequenza cardiaca se aumenta il numero dei battiti cardiaci vi è necessità

di maggior ossigeno .. un aumento della pressione arteriosa perché questo determina un aumento di lavoro

per far aumentare , aprire, le valvole , le semilunari aortiche e quindi far passare il sangue nell’aorta. Un

aumento della forza contrattile se noi somministriamo dei farmaci in grado di aumentare la contrattilità noi

sappiamo che da un lato otteniamo il miglioramento della contrazione dall’altro però determiniamo un

aumento del consumo di ossigeno e quindi dobbiamo stare attenti che ci siamo un adeguato flusso e la

velocità di contrazione. Poi ci sono dei fattori metabolici locali , l’acidosi locale e poi ci sono dei fattori nervosi

l’acetilcolina, la noradrenalina che modificano il tono . l’elemento fondamentale è la richiesta di ossigeno che

viene dato da quelle condizione , il meccanismo è la produzione di ipossido e i fattori locali come l’adrenalina

determina una vasocostrizione mentre l’acetilcolina determina una vasodilatazione. Quali sono i fattori che

riducono la riserva coronarica cioè l’impossibilità di aumentare il flusso a seconda dei bisogni del cuore. Il

primo elemento è rappresentato dalla stenosi coronarica acuta superiore al 75% con vasodilatazione

massima che significa che se si viene a creare una stenosi con restringimento del lume se è al di sotto del

75% questo non modifica il flusso il flusso rimane immodificato se invece supera 75 % si riduce il flusso

anche , la conseguenza è una vasodilatazione massima che permette di mantenere l’ossigenazione del pz a

riposo se però il pz fa uno sforzo o vi è un aumento qualsiasi della frequenza cardiaca quali freddo, vi è

necessità di più ossigeno, questo non può essere portato perché vi è già una vasodilatazione massime e vi è

la stenosi e quindi vi è la riduzione della riserva coronarica. Questo è il meccanismo con cui compare l’angina

da sforzo cioè la mancanza di flusso di sangue adeguato quando il pz fa uno sforzo. Poi ci sono le condizioni

in cui vi è una riduzione del flusso di base nella ipertrofia e nell’ipertiroidismo . nella prima vi è un aumento di 1

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grandezze delle cellule senza contemporaneo aumento della superficie di capillari. Sappiamo che vi è un

rapporto di 1:1 tra capillari ne superficie cellulari , quando vi è ipertrofia viene a mancare questo rapporto di

1:1 per cui le cellule aumentano mentre la superficie di capillari non aumentano oltre al fatto che vi è un certo

aumento delle fibre miocardiche e quindi si viene a creare una riduzione della riserva coronarica .di base il

flusso è mantenuto da sforzo praticamente questo no. Poi nell’ipertiroidismo in cui vi è un aumentato consumo

di sostanze , quindi necessità di un aumento di apporto di ossigeno che non può essere mantenuto all’infinito

,ed un grado severo di ipertiroidismo porta anch’esso ad una riduzione della riserva coronarica. Un altro

meccanismo che riduce la riserva coronarica è la ridotta perfusione per aumento della pressione

extravascolare, cioè praticamente all’esterno delle arterie vi è una situazione tale che anche durante la

diastole le arterie non si dilatano in maniera completa come avviene nel caso delle ipertensione o della stenosi

aortica.

Due concetti fondamentali: il furto coronarico è quella condizione che si viene a verificare allorquando vi sono

delle stenosi sul ramo e noi somministriamo dei vasodilatatori che dilatano le coronarie sane ma non le

coronarie stenotiche , la conseguenza e che il flusso va verso le aree sane e si riduce ulteriormente verso le

aree malate e quindi noi diamo un farmaco che riteniamo utile ma otteniamo un effetto contrario per questo

motivo cioè per il furto coronarico cioè il passaggio di sangue dai territori stenotici verso i territori sani

Il circolo collaterali è la formazione perchè sappiamo che le coronarie sono delle arterie terminali , non hanno

anastomosi non è come nella mano in cui l’arteria radiale e l’arteria ulnare formano l’arco palmare anche se si

chiude una di questa arteria non crea grossi danni, le coronarie sono delle arterie terminali cioè se si chiudono

, cioè terminano in maniera non anastomotica come altre arterie per cui se si chiude un ramo questo

determina la necrosi dei tessuti a valle , però se l’ostruzione si forma in maniera lenta si dilatano dei piccoli

circoli collaterali per cui tra un’arteria coronaria e l’altra si vengono a creare i cosiddetti circoli collaterali in

particolare dalla coronarica sinistra verso la dx e viceversa attraverso le arterie perforanti settali . per cui il

sangue alcune volte passa anche se in maniera non sufficiente dalla coronarica dx alla sinistra o viceversa

quindi abbiamo un circolo omocoronarico nel senso che dopo l’ostruzione si vengono a formare dei vasa

vasorum extraconduzione che fanno passare il sangue al di sotto oppure eterocoronarico o intercoronarico da

una coronaria all’altra ,dalla interventricolare anteriore sulla coronaria destra , dalla coronaria destra alla

interventricolare anteriore o dalla circonflessa verso la coronaria di destra.

Nella fisiopatologia dell’ischemia dobbiamo distinguere 2 condizioni fondamentale che sono rappresentate

dalla ischemia secondaria a dalla ischemia primaria . la secondaria è quella ischemia che insorge in tutte le

condizione che aumentano le richieste di ossigeno ,il pz ha una patologia di base che riduce la riserva

coronarica a riposo sta bene però se fa uno sforzo , se ha uno stress , se ha una emozione la sua richiesta

maggiore di ossigeno non può essere supportata e quindi va incontro ad ischemia .

L’ischemia primaria che insorge in assenza di aumento delle richieste metaboliche, vi è quindi un rapido

aumento del grado di necrosi, trombo sovrapposto, evanescente rapido accrescimento della placca, spasmo

su arteria sana o in corrispondenza di una placca. Significa che succedono dei fatti nuovi che sono

indipendenti dala richieste metaboliche ed in particolare 2 fatti importantissimi e sono ,lo spasmo

praticamente una riduzione oppure un aumenta della resistenza per cui l’arteria si riduce di calibro ,questo

spasmo si può avvertire sia su arteria sia su una zona dove vi è una placca e quindi si riduce il flusso. Sia

soprattutto a livello di placche non gravemente stenotiche al di sotto del 75% in cui vi è una fissurazione della

placca , praticamente l’endotelio che ricopre la placca si fissura , si espongono delle sostanze che attivano le

piastrine ,queste formano dei trombi che occludono il vaso . questo trombo può essere evanescente nel senso

che si scioglie e allora l’ischemia può essere transitoria se invece il trombo si organizza e il trombo non si

scioglie noi abbiamo una ipossiemia cronica che se dura molto tempo può portare poi all’infarto .

Altri meccanismi sono rappresentati da un rapido accrescimento della placca per una emorragia intraplacca

che gonfia la placca , questa aumenta e raggiunge un grado di stenosi importante; tutte queste condizioni

spigano quella che è l’angina a riposo , il soggetto è nel letto, sta seduto e riceve l’attacco ischemico.

Quali sono gli effetti dell’ischemia miocardica , cosa succede quando non arriva sangue o quando non arriva

una adeguata quantità di ossigeno. Dapprima compaiono gli effetti metabolici, da un metabolismo che brucia

lipidi si passa ad un metabolismo che brucia gli zuccheri e questo determina un aumento dell’acido lattico che

possiamo documentare con la misurazione di questo metabolita all’interno del seno coronarici perché non 2

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esistono i segni di questa alterazione e l’unica cosa che possiamo fare è prendere il sangue e misurare l’acido

lattico . gli altri segni diagnosticabili è sono gli effetti meccanici cioè quando l’ischemia dura un po’ di più la

zona dipendente dal territorio che va ad occludersi perde la capacità di contrarsi cioè perde la capacità

meccanica e noi siamo in grado di documentare questo facendo l’ecocardiogramma in quel momento con cui

vediamo che quella zona prima si contraeva quando è comparso il dolore spontaneo o indotto da noi con

qualche mezzo farmacologico quell’area non si contrae più ed è detta ischemia supersilente.

L’altro effetto è rappresentato dagli strani effetti elettrici, dall’alterazione dell’ECG, compaiono delle

alterazioni delle membrane cellulari sia depolarizzazione che ripolarizzazione che si ripercuotono all’ ECG e

noi possiamo verificare questa ischemia dall’ECG ,e questa è detta ischemia silente , cioè vi è mancanza di

flusso di sangue al cuore però il pz non avverte nulla perché la comparsa del dolore sternocardico avviene

solo più tardivamente. Il dolore sternocardico è la spia che manca l’ossigeno, questa spia si accende molto più

tardivamente rispetto a quanto realmente cominciano a comparire i segni dell’ischemia . nei pz i che non

hanno dolore sternocardico o in tutte le forme in cui questa ischemia è ripetuta e non raggiunge il livello soglia

con la comparsa del dolore noi abbiamo dei grossissimi problemi di diagnostica per cui quando il pz viene dal

medico per altri motivi e non per l’ischemia perché non sente il dolore facendo l’holter possiamo riscontrare

questa alterazione senza il pz abbia il dolore. Alcune volte il dolore precede i segni elettrici , però non sempre.

alcune volte le aritmie ovvero i segni elettrici possono non essere presenti all’ECG. Quali sono i metodi di

studio della cardiopatia ischemica, sono molto semplici ,bisogna seguire scrupolossissimante lo schema .se

non conosciamo le caratteristiche del dolore non possiamo riconoscere. Il primo metodo è l’anamnesi

,quando il pz viene da noi , comunque sia che venga per il dolore sia che venga per altri motivi dobbiamo

riconoscere i fattori di rischi se è iperteso ,se è diabetico ,se è figlio di pz che ha avuto l’infarto in giovane età,

fumo di sigaretta, colesterolo. Poi il dolore sternocardico che è un dolore del cuore che è un dolore viscerale e

somatico riflesso ,cioè il cuore non ha un dolore suo ma il dolore si ripercuote a livello di altre superfici . il

dolore classicamente è un dolore retrosternale cioè colpisce dietro lo sterno in una parte media –superiore

che si irradia all’articolazione scapolo-omerale e poi nella parte interna del braccio sinistro ,avanbraccio

sinistro nella regione ulnare, cioè raramente si ripercuote all’altro lato. Alcune volte il dolore si irradia alla

scapola, alla mandibola, e il dolore della regione mammaria cioè intorno al capezzolo è meno frequente. La

durata è importante 3 –10 minuti non meno di 30 secondi. Il dolore che dura più 15 minuti molto spesso non

è un dolore di ischemia miocardica ma un dolore di altra origine però se dura più 10 minuti ed è un pz che ha

già avuto angina potrebbe essere un infarto . è molto confondente ed per questo che vi sono dei problemi al

pronto soccorso dove vi sono tanti errori in questo campo. Però un dolore puntorio , una “zic” sicuramente non

è un dolore ischemico perché dura meno di 30 secondi. Dolore abbastanza intenso , si associa ad angoscia

,ed è insopportabile nell’infarto , può comparire di notte quando il pz dorme, in genere si associa a

sudorazione fredda ( quando un dolore si associa a sudorazione fredda è al 100% è un dolore di tipo

ischemici). Il dolore può comparire da sforzo perché lo sforzo fa aumentare la richiesta di consumo di

ossigeno. L’emozione perché fa aumentare la frequenza cardiaca , il freddo , a riposo se il meccanismo è

quello dell’aumento della placca oppure il dolore da decubito ,il pz va a dormire ed ha l’angina. La scomparsa

è importante: scompare con l’arresto dello sforzo ,tanto è vero che l’angina da sforzo è detta il dolore delle

vetrine cioè il pz ha il dolore si ferma fa finta di guardare le vetrine per bloccare l’attacco ischemico, per ridurre

la capacità di sforzo e quindi la regressione dell’attacco ischemico, quindi il pz si ferma e dopo 2-3 minuti dalla

cessazione dello sforzo il pz ha la regressione del dolore. Non bisogna mai dire al pz raggiungi casa o un

luogo, ovunque ti trovi siediti , buttati a terra , basta che ti fermi. Importantissimo che il dolore ischemico

scompare con la somministazione di trinitrina la quale è un vasodilatatore che schiacciato sotto i denti e

messo sotto la lingua determina una vasodilatazione rapida. Se un dolore cessa entro 2-3 minuti

dall’assunzione della trinitrina questo significa che è un dolore di natura ischemica. Non solo la trinitrina è

terapeutica che fa cessare l’attacco ischemico ma è diagnostica per il medico che chiede al pz lei ha fatto il

test alla trinitrina . il dolore dopo il test all’attacco ischemico il dolore passa dolo 2-3 minuti e non dopo un ora

o 5 ore. Purtroppo non essendoci un dolore vivo del cuore ma una proiezione in altre sedi del dolore

ischemico diagnosticare correttamente l’attacco ischemico molte volte è difficile ed è fonte di numerosi errori.

Perché alcune volte il dolore ha una localizzazione diversa, per esempio l’angina intricata è una forma

digestiva e si presenta sotto forma di eruttazioni, sudorazioni, nausea, vomito per cui questo pz viene preso 3


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kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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