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grandezze delle cellule senza contemporaneo aumento della superficie di capillari. Sappiamo che vi è un

rapporto di 1:1 tra capillari ne superficie cellulari , quando vi è ipertrofia viene a mancare questo rapporto di

1:1 per cui le cellule aumentano mentre la superficie di capillari non aumentano oltre al fatto che vi è un certo

aumento delle fibre miocardiche e quindi si viene a creare una riduzione della riserva coronarica .di base il

flusso è mantenuto da sforzo praticamente questo no. Poi nell’ipertiroidismo in cui vi è un aumentato consumo

di sostanze , quindi necessità di un aumento di apporto di ossigeno che non può essere mantenuto all’infinito

,ed un grado severo di ipertiroidismo porta anch’esso ad una riduzione della riserva coronarica. Un altro

meccanismo che riduce la riserva coronarica è la ridotta perfusione per aumento della pressione

extravascolare, cioè praticamente all’esterno delle arterie vi è una situazione tale che anche durante la

diastole le arterie non si dilatano in maniera completa come avviene nel caso delle ipertensione o della stenosi

aortica.

Due concetti fondamentali: il furto coronarico è quella condizione che si viene a verificare allorquando vi sono

delle stenosi sul ramo e noi somministriamo dei vasodilatatori che dilatano le coronarie sane ma non le

coronarie stenotiche , la conseguenza e che il flusso va verso le aree sane e si riduce ulteriormente verso le

aree malate e quindi noi diamo un farmaco che riteniamo utile ma otteniamo un effetto contrario per questo

motivo cioè per il furto coronarico cioè il passaggio di sangue dai territori stenotici verso i territori sani

Il circolo collaterali è la formazione perchè sappiamo che le coronarie sono delle arterie terminali , non hanno

anastomosi non è come nella mano in cui l’arteria radiale e l’arteria ulnare formano l’arco palmare anche se si

chiude una di questa arteria non crea grossi danni, le coronarie sono delle arterie terminali cioè se si chiudono

, cioè terminano in maniera non anastomotica come altre arterie per cui se si chiude un ramo questo

determina la necrosi dei tessuti a valle , però se l’ostruzione si forma in maniera lenta si dilatano dei piccoli

circoli collaterali per cui tra un’arteria coronaria e l’altra si vengono a creare i cosiddetti circoli collaterali in

particolare dalla coronarica sinistra verso la dx e viceversa attraverso le arterie perforanti settali . per cui il

sangue alcune volte passa anche se in maniera non sufficiente dalla coronarica dx alla sinistra o viceversa

quindi abbiamo un circolo omocoronarico nel senso che dopo l’ostruzione si vengono a formare dei vasa

vasorum extraconduzione che fanno passare il sangue al di sotto oppure eterocoronarico o intercoronarico da

una coronaria all’altra ,dalla interventricolare anteriore sulla coronaria destra , dalla coronaria destra alla

interventricolare anteriore o dalla circonflessa verso la coronaria di destra.

Nella fisiopatologia dell’ischemia dobbiamo distinguere 2 condizioni fondamentale che sono rappresentate

dalla ischemia secondaria a dalla ischemia primaria . la secondaria è quella ischemia che insorge in tutte le

condizione che aumentano le richieste di ossigeno ,il pz ha una patologia di base che riduce la riserva

coronarica a riposo sta bene però se fa uno sforzo , se ha uno stress , se ha una emozione la sua richiesta

maggiore di ossigeno non può essere supportata e quindi va incontro ad ischemia .

L’ischemia primaria che insorge in assenza di aumento delle richieste metaboliche, vi è quindi un rapido

aumento del grado di necrosi, trombo sovrapposto, evanescente rapido accrescimento della placca, spasmo

su arteria sana o in corrispondenza di una placca. Significa che succedono dei fatti nuovi che sono

indipendenti dala richieste metaboliche ed in particolare 2 fatti importantissimi e sono ,lo spasmo

praticamente una riduzione oppure un aumenta della resistenza per cui l’arteria si riduce di calibro ,questo

spasmo si può avvertire sia su arteria sia su una zona dove vi è una placca e quindi si riduce il flusso. Sia

soprattutto a livello di placche non gravemente stenotiche al di sotto del 75% in cui vi è una fissurazione della

placca , praticamente l’endotelio che ricopre la placca si fissura , si espongono delle sostanze che attivano le

piastrine ,queste formano dei trombi che occludono il vaso . questo trombo può essere evanescente nel senso

che si scioglie e allora l’ischemia può essere transitoria se invece il trombo si organizza e il trombo non si

scioglie noi abbiamo una ipossiemia cronica che se dura molto tempo può portare poi all’infarto .

Altri meccanismi sono rappresentati da un rapido accrescimento della placca per una emorragia intraplacca

che gonfia la placca , questa aumenta e raggiunge un grado di stenosi importante; tutte queste condizioni

spigano quella che è l’angina a riposo , il soggetto è nel letto, sta seduto e riceve l’attacco ischemico.

Quali sono gli effetti dell’ischemia miocardica , cosa succede quando non arriva sangue o quando non arriva

una adeguata quantità di ossigeno. Dapprima compaiono gli effetti metabolici, da un metabolismo che brucia

lipidi si passa ad un metabolismo che brucia gli zuccheri e questo determina un aumento dell’acido lattico che

possiamo documentare con la misurazione di questo metabolita all’interno del seno coronarici perché non 2

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esistono i segni di questa alterazione e l’unica cosa che possiamo fare è prendere il sangue e misurare l’acido

lattico . gli altri segni diagnosticabili è sono gli effetti meccanici cioè quando l’ischemia dura un po’ di più la

zona dipendente dal territorio che va ad occludersi perde la capacità di contrarsi cioè perde la capacità

meccanica e noi siamo in grado di documentare questo facendo l’ecocardiogramma in quel momento con cui

vediamo che quella zona prima si contraeva quando è comparso il dolore spontaneo o indotto da noi con

qualche mezzo farmacologico quell’area non si contrae più ed è detta ischemia supersilente.

L’altro effetto è rappresentato dagli strani effetti elettrici, dall’alterazione dell’ECG, compaiono delle

alterazioni delle membrane cellulari sia depolarizzazione che ripolarizzazione che si ripercuotono all’ ECG e

noi possiamo verificare questa ischemia dall’ECG ,e questa è detta ischemia silente , cioè vi è mancanza di

flusso di sangue al cuore però il pz non avverte nulla perché la comparsa del dolore sternocardico avviene

solo più tardivamente. Il dolore sternocardico è la spia che manca l’ossigeno, questa spia si accende molto più

tardivamente rispetto a quanto realmente cominciano a comparire i segni dell’ischemia . nei pz i che non

hanno dolore sternocardico o in tutte le forme in cui questa ischemia è ripetuta e non raggiunge il livello soglia

con la comparsa del dolore noi abbiamo dei grossissimi problemi di diagnostica per cui quando il pz viene dal

medico per altri motivi e non per l’ischemia perché non sente il dolore facendo l’holter possiamo riscontrare

questa alterazione senza il pz abbia il dolore. Alcune volte il dolore precede i segni elettrici , però non sempre.

alcune volte le aritmie ovvero i segni elettrici possono non essere presenti all’ECG. Quali sono i metodi di

studio della cardiopatia ischemica, sono molto semplici ,bisogna seguire scrupolossissimante lo schema .se

non conosciamo le caratteristiche del dolore non possiamo riconoscere. Il primo metodo è l’anamnesi

,quando il pz viene da noi , comunque sia che venga per il dolore sia che venga per altri motivi dobbiamo

riconoscere i fattori di rischi se è iperteso ,se è diabetico ,se è figlio di pz che ha avuto l’infarto in giovane età,

fumo di sigaretta, colesterolo. Poi il dolore sternocardico che è un dolore del cuore che è un dolore viscerale e

somatico riflesso ,cioè il cuore non ha un dolore suo ma il dolore si ripercuote a livello di altre superfici . il

dolore classicamente è un dolore retrosternale cioè colpisce dietro lo sterno in una parte media –superiore

che si irradia all’articolazione scapolo-omerale e poi nella parte interna del braccio sinistro ,avanbraccio

sinistro nella regione ulnare, cioè raramente si ripercuote all’altro lato. Alcune volte il dolore si irradia alla

scapola, alla mandibola, e il dolore della regione mammaria cioè intorno al capezzolo è meno frequente. La

durata è importante 3 –10 minuti non meno di 30 secondi. Il dolore che dura più 15 minuti molto spesso non

è un dolore di ischemia miocardica ma un dolore di altra origine però se dura più 10 minuti ed è un pz che ha

già avuto angina potrebbe essere un infarto . è molto confondente ed per questo che vi sono dei problemi al

pronto soccorso dove vi sono tanti errori in questo campo. Però un dolore puntorio , una “zic” sicuramente non

è un dolore ischemico perché dura meno di 30 secondi. Dolore abbastanza intenso , si associa ad angoscia

,ed è insopportabile nell’infarto , può comparire di notte quando il pz dorme, in genere si associa a

sudorazione fredda ( quando un dolore si associa a sudorazione fredda è al 100% è un dolore di tipo

ischemici). Il dolore può comparire da sforzo perché lo sforzo fa aumentare la richiesta di consumo di

ossigeno. L’emozione perché fa aumentare la frequenza cardiaca , il freddo , a riposo se il meccanismo è

quello dell’aumento della placca oppure il dolore da decubito ,il pz va a dormire ed ha l’angina. La scomparsa

è importante: scompare con l’arresto dello sforzo ,tanto è vero che l’angina da sforzo è detta il dolore delle

vetrine cioè il pz ha il dolore si ferma fa finta di guardare le vetrine per bloccare l’attacco ischemico, per ridurre

la capacità di sforzo e quindi la regressione dell’attacco ischemico, quindi il pz si ferma e dopo 2-3 minuti dalla

cessazione dello sforzo il pz ha la regressione del dolore. Non bisogna mai dire al pz raggiungi casa o un

luogo, ovunque ti trovi siediti , buttati a terra , basta che ti fermi. Importantissimo che il dolore ischemico

scompare con la somministazione di trinitrina la quale è un vasodilatatore che schiacciato sotto i denti e

messo sotto la lingua determina una vasodilatazione rapida. Se un dolore cessa entro 2-3 minuti

dall’assunzione della trinitrina questo significa che è un dolore di natura ischemica. Non solo la trinitrina è

terapeutica che fa cessare l’attacco ischemico ma è diagnostica per il medico che chiede al pz lei ha fatto il

test alla trinitrina . il dolore dopo il test all’attacco ischemico il dolore passa dolo 2-3 minuti e non dopo un ora

o 5 ore. Purtroppo non essendoci un dolore vivo del cuore ma una proiezione in altre sedi del dolore

ischemico diagnosticare correttamente l’attacco ischemico molte volte è difficile ed è fonte di numerosi errori.

Perché alcune volte il dolore ha una localizzazione diversa, per esempio l’angina intricata è una forma

digestiva e si presenta sotto forma di eruttazioni, sudorazioni, nausea, vomito per cui questo pz viene preso 3

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per un pz chirurgico e viene ricoverato in chirurgico e non in cardiologia. Nessuno può pensare che un

disturbo gastrico possa essere di origine cardiaco ma bisogna saperlo. Poi ci sono gli equivalenti del dolore

perché non sempre si presenta questo dolore tipico ,alcune volte compare il vellicchio in gola o al petto

astenia oppressione toracica, alcune volte la dispnea ,le palpitazioni, il cardiopalmo. La dispnea è dovuta al

fatto che l’ischemia non fa contrarre il miocardio e quindi si determina una stasi a livello polmonare. Le

palpitazioni è che durante l’ischemia compaiono delle aritmie e quindi il pz riferisce che ha avuto un

cardiopalmo. Come abbiamo già accennato vi è assenza completa di dolore, vi è l’ischemia silente che è

presente nei pz diabetici e soprattutto negli anziani cioè in questi pz si è perso il collegamento nervoso tra

sensazione di mancanza di ossigeno e centri in grado di riconoscere e quindi praticamente avvengono tutti

questi cambiamenti senza che la spia si accenda.

Adesso vediamo l’ECG mette in evidenza le alterazione del tratto ST: sopralivellamento di ST, o

sottolivellamento ST . alterazione dell’onda P e la scomparsa dell’onda Q. l’ECG è normale di base e si

modifica durante il dolore e quindi noi abbiamo la certezza che effettivamente questo ECG ci dice che c’è

ischemia. Oppure l’ECG è normale e non si modifica durante il dolore ,cioè possiamo avere degli attacchi

ischemici senza alterazioni dell’ECG perché non sono così consistenti la alterazioni ischemici da essere

rilevate dall’ECG. Alcune volte possiamo rilevare un ECG patologico anche ad fuori delle crisi. Per aumentare

le possibilità di mettere in evidenza le modificazione della ripolarizzazione abbiamo anche qui l’holter che non

serve solo nelle aritmie per prolungare il periodo di osservazione ma serve anche nell’angina perché nell’ECG

prolungato mete in evidenza le alterazioni della ripolarizzazione sia durante lo sforzo e sia durante il riposo e

soprattutto ci mette in evidenza le alterazioni della ripolarizzazione non accompagnate da dolore.

L’altro metodo per provocare l’ischemia è la prova da sforzo o al cicloergometro o al trekning, ovvero noi

mettiamo questi pz a fare uno sforzo che è dosato sia per quanto riguarda la durezza della pedalata sia la

inclinazione e la velocità del tappeto rotante in modo da aumentare le richieste metaboliche e determinare una

ischemia da discrepanza quindi noi possiamo avere la positività del test sia per la comparsa del dolore , cioè il

pz presenta durante il test le stesse alterazione del dolore che presenta spontaneamente oppure possiamo

rilevare le modificazioni ischemiche dell’ECG anche in assenza di dolore. È un test provocativo che serve per

indurre in laboratorio l’ischemia . abbiamo anche la possibilità di fare il test con i farmaci ma questo è un po’

più difficile. Quando il pz è già a conoscenza della cardiopatia ischemica o nei casi dubbi possiamo utilizzare

la scintigrafia miocardia al tallio . il tallio è una sostanza radioattiva che si va a localizzare nelle aree che sono

vitali, se le aree non sono vitali non c’è flusso, non arriva questa sostanza . se l’ischemia è indotta durante lo

sforzo noi abbiamo un difetto reversibile nel senso che il sangue in quella zona non arriva durante lo sforzo

ma a riposo dopo 3 ore la riperfusione si ripresenta e quindi difetto reversibile. Se invece c’è stato la morte

cellulare e quindi l’infarto , il difetto diventa irreversibile e in quella zona non vi arriva sangue sia durante

l’attività fisica sia a riposo.

Gli altri test sono al dipiridamolo che alla dobutamina sono dei test che servono per stimolare o indurre

ischemia e quindi fatti in casi selezionati ed infine l’esame fondamentale per capire esattamente come stanno i

fatti ‘quale la coronarografia, cioè praticamente attraverso l’arteria femorale si introduce un catetere che

raggiunge la coronaria dx e la coronaria sinistra e si inietta un mezzo di contrasto e contemporaneamente si fa

il film se le coronarie sono perfette noi vedremo dei vasi che hanno dei vasi perfettamente con bordi lineari e

l’arteria completamente riempita se invece vi sono delle stenosi noi vedremo queste aree di stenosi come

delle aree scure cioè che non si perfondono ,cioè non presentano mezzo di contrasto , oppure se l’arteria è

chiusa quell’arteria si vede mozzata cioè non perfusa. Quindi noi abbiamo subito l’idea di come stanno i fatti.

La coronarografia ci da una indicazione dell’anatomia delle coronarie, da dove originano, quale è la loro

distribuzione, se vi sono lesioni , se queste lesiono sono critiche al di sopra del 75% , non critiche nella loro

sede , se vi sono circoli collaterali cioè se il sangue passa dalla coronaria dx alla sinistra o viceversa e

soprattutto informazioni che abbiamo anche dall’eco circa la funzione ventricolare sinistra , cioè se il cuore

funziona normalmente oppure ha dei gravi deficit e questo è veramente importante da tener conto quando

decidiamo che cosa dobbiamo fare in questo pz , quale è il rischio che ha questo pz quando fa una

coronarografia, angioplastica o si fa un by-pass aorto- toracico.

Quali sono le forme cliniche della cardiopatia ischemica? 4


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kalamaj

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Di Biase Matteo.

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