Appunti cardiologia

Cardiologia

Cardiopatia ischemica o ischemia miocardica

La cardiopatia ischemica è una condizione patologica del cuore che compare quando c'è un’insufficiente ossigenazione del muscolo cardiaco. In condizioni normali, quando aumenta il lavoro muscolare si ha un aumento contemporaneo dell’afflusso di sangue ossigenato al cuore. Quando però le coronarie, che sono i vasi che irrorano il muscolo cardiaco, non sono in grado di far fronte alle richieste di ossigeno dell’organo, si ha una sofferenza del tessuto al quale non arriva sangue a sufficienza, il tessuto è colpito da ischemia, che comporta ridotto apporto di ossigeno e nutrienti e stasi delle sostanze di rifiuto.

L’ischemia cardiaca è dovuta alla presenza di arterie coronarie parzialmente ostruite o irrigidite e ristrette (stenosi). La causa più frequente di cardiopatia ischemica è la malattia aterosclerotica. Le placche si depositano tra la tunica intima e la tunica media (>70% lume ostruito; i meccanismi compensatori non sono più in grado di compensare; a riposo il sangue passa, sotto sforzo c'è il sintomo doloroso = angina). Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole (rilassamento) poiché in sistole (contrazione) i rami intramurali vengono occlusi dalla contrazione ventricolare. Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché accorcia il tempo di diastole.

Fattori della genesi dell'ischemia miocardica

• La riduzione del flusso coronarico
• L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO₂)
• Riserva coronarica: capacità massima di vasodilatazione dovuta ad uno stimolo metabolico

Struttura delle arterie

La tonaca intima, o semplicemente intima, rappresenta lo strato più interno della parete vasale; funge da rivestimento protettivo e assicura la regolazione del trasporto di materiale tra il sangue e i tessuti. La tonaca media è costituita da fibrocellule muscolari lisce e fibre elastiche; ha lo scopo di conferire al vaso elasticità. La tonaca avventizia è costituita da connettivo lasso e fibrocellule muscolari lisce, ed ha principalmente scopo contenitivo; tra una tonaca e l'altra sono presenti delle lamine elastiche; la lamina elastica interna è una densa membrana elastica che separa l'intima dalla media, mentre la lamina elastica esterna, meno sviluppata, rappresenta il limite esterno della tonaca media.

Cause della cardiopatia ischemica

All'origine della cardiopatia ischemica possono esserci numerose patologie, tutte accomunate dal diminuire l'apporto di sangue al cuore. Tra queste, le forme più comuni di manifestazione clinica sono:

• Arresto cardiaco primario (morte improvvisa)
• Angina pectoris (a riposo, da sforzo, mista)
• Sindromi coronariche acute (angina instabile, NSTEMI, STEMI)
• Scompenso cardiaco (CMP ischemica)
• Aritmie (sopra-ventricolari e ventricolari)

Fattori di rischio

Non modificabili:

• Familiarità
• Sesso maschile
• Età
• Storia personale di cardiopatia ischemica

Modificabili:

• Fumo
• Dislipidemia (parzialmente)
• Diabete mellito (parzialmente)
• Ipertensione arteriosa (parzialmente)
• Obesità, sedentarietà

Angina

L'angina pectoris rappresenta il più frequente sintomo dell’aterosclerosi coronarica. È legata a uno squilibrio transitorio tra domanda e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è reversibile e non provoca danno anatomico permanente. È un dolore intenso, transitorio, di durata variabile da 5 a 15 minuti localizzato al centro del torace, spesso irradiato lungo il braccio sinistro ma anche al destro o ad entrambe le braccia. Meno frequentemente al collo, alla mandibola e alle scapole. Chi ne è colpito descrive il dolore come un senso di costrizione, di peso, di compressione, di bruciore. Il senso di costrizione al petto è causato dalla temporanea diminuzione del flusso di sangue alle cellule del cuore (ischemia miocardica transitoria). La reversibilità di questa condizione differenzia l'angina dall'infarto, evento ben più grave che si associa a necrosi di una parte del cuore. Quando il sangue è poco i tessuti soffrono ed accumulano metaboliti tossici. Tale condizione viene captata dai chemocettori cardiaci e da qui inviata al SNC che per via riflessa scatena la sensazione dolorifica. Il cuore non ha terminazioni nervose sensitive.

L'apporto di sangue al miocardio può diventare insufficiente rispetto alle necessità del cuore stesso già in condizioni di riposo oppure durante uno sforzo fisico (salire le scale, sollevare e trasportare un oggetto pesante ecc.). Anche stress ed arrabbiature in genere possono causare la comparsa della malattia.

Si definisce:

• Stabile se si associa a sforzo fisico costante e non subisce modificazioni significative nel tempo (il lume dei vasi >75% occluso dalle placche; riduzione apporto O₂).

Classificazione funzionale dell’Angina Pectoris Stabile (Società CV Canadese, CCS)

• Classe I: la normale attività fisica non induce angina.
• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. Insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento.
• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’angina insorge salendo un piano di scale.
• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’angina insorge anche a riposo.

Instabile se è di recente insorgenza (entro ultimi 2 mesi), è caratterizzata dall'insorgenza dei sintomi a riposo. Il dolore è simile per qualità a quello dell'angina da sforzo, spesso più intenso. Può durare fino a 30 minuti e può svegliare il paziente dal sonno. Dovuta alla presenza di ulcera con sovrapposizione di processi trombotici = stenosi coronarica.

L'angina può essere di tipo:

• Angina a riposo: è un’angina primaria pura in cui gli episodi anginosi compaiono a riposo o ad insorgenza imprevedibile. Regrediscono spontaneamente. Sensibilità nitroderivati. È causata dalla presenza di stenosi coronarica fissa, l’episodio ischemico può essere scatenato da una riduzione dell’apporto di O₂ e/o da un aumento del fabbisogno miocardico.
• Angina da sforzo: è un’angina secondaria in cui la sintomatologia è evocata sempre dallo stesso livello di attività fisica. È di breve durata (5 - <20 min). Con il riposo il dolore regredisce. Sensibile ai nitroderivati (agiscono a livello della muscolatura liscia delle pareti vasali delle vene. Liberano ossido di azoto che è miorilassante e vasodilatatore; aumenta sangue nelle vene, diminuisce sangue venoso che torna al cuore; diminuisce lavoro cardiaco, diminuisce uso energia. Effetti collaterali: ipotensione, bradicardia, cefalea).
• Angina mista: è il quadro più comune in cui sono presenti episodi a riposo ed episodi da sforzo.

L'alterazione anatomopatologica fondamentale rimane la placca aterosclerotica che provoca l'occlusione coronarica, a questo punto si può verificare un'ulcerazione della placca con possibile formazione di trombi che possono dare una trombosi profonda e quindi infarto oppure insorge un'aggregazione piastrinica con microembolizzazioni coronariche ed ischemia, oppure nella maggior parte dei casi si ha una riparazione dell'ulcerazione ma con un ispessimento della placca aterosclerotica e quindi con una soglia ischemica più bassa.

Cardiopatie ischemiche acute

• Angina instabile
• Infarto miocardico senza sopraslivellamento ST (NSTEMI)
• Infarto miocardico con sopraslivellamento ST (STEMI)
• Insufficienza cardiaca
• Morte improvvisa
• Ischemia silente
• Angina variante di Prizmetal (Caratteristicamente appare quando il paziente è a riposo. È simile all’angina pectoris per sede e per il carattere del dolore. La causa scatenante è lo spasmo transitorio delle arterie coronarie. Spesso compare al risveglio e senza nessun stimolo. Risponde alla terapia con nitroglicerina. L'ECG mostra: un sopraslivellamento transitorio del tratto ST aritmie ventricolari.)

Diagnosi dell'angina

Esistono diversi livelli di approfondimento classificabili in:

Metodiche non invasive

• ECG
• ECG da sforzo
• ECG dinamico secondo Holter delle 24 o 48 h
• Ecostress
• Scintigrafia miocardica di perfusione

Metodiche invasive

• Coronarografia

Trattamento farmacologico

I Nitrati hanno capacità di dilatare le arterie, in particolare le coronarie, aumentando l'apporto di sangue. Essi possono essere somministrati per via orale o per via transdermica. Questi farmaci NON vanno somministrati in caso di ipotensione, cardiomiopatia ipertrofica e glaucoma grave. Possono provocare cefalea durante la somministrazione. I Beta-bloccanti riducono, invece, le richieste di ossigeno da parte del cuore abbassando i valori pressori, la frequenza cardiaca, la contrattilità miocardica. Sono controindicati in pazienti con asma bronchiale, blocchi della conduzione intracardiaca, arteriopatie periferiche. Va posta attenzione nei diabetici, pazienti con disfunzione sessuale e astenia. I Calcio-antagonisti procurano una vasodilatazione coronarica, riducono (non tutti) la frequenza cardiaca e la contrattilità. Migliorano dunque l'apporto di ossigeno e ne riducono il consumo.

Trattamento non farmacologico

L'angioplastica percutanea coronarica ed il by-pass vanno considerati in caso di insuccesso della terapia farmacologica o di impossibilità alla terapia farmacologica. Va tenuto conto anche il tipo di malattia (se interessa 1 o più vasi, quanto si estende) e l'età del paziente (più giovane è, maggiore è il rischio di peggioramento).

Infarto miocardico (IMA)

Necrosi miocardica che si verifica in seguito ad ischemia miocardica. Si verifica quando l’irrorazione sanguigna del muscolo cardiaco (miocardio) diminuisce o viene a mancare in seguito all’occlusione di una o più arterie coronariche.

Criteri per la diagnosi di IMA

1. Aumento di enzimi cardiaci (Troponina) oltre il limite (uomini < 0,033 µg/l donne <0,013 µg/l) associato ad evidenza di ischemia miocardica con almeno una delle seguenti: sintomatologia ischemica, sviluppo di onde Q patologiche, alterazioni elettrocardiografiche di ischemia: sopra e sottoslivellamento del tratto ST.
2. Alterazioni anatomo-patologiche di IMA all'esame bioptico

Fisiopatologia

La maggior parte degli infarti si verifica a causa della formazione di un coagulo di sangue (trombo) che va ad ostruire una o più arterie coronarie (le arterie che portano sangue ossigenato e sostanze nutritive al muscolo cardiaco); normalmente la trombosi si verifica su una placca aterosclerotica dovuta ad un accumulo di colesterolo e cellule, che si sviluppa lentamente all’interno di una coronaria e che può rompersi improvvisamente; questa lesione provoca l’aggregazione di piastrine e la formazione di un trombo sulla placca ulcerata; il trombo finisce con l’ostruire completamente la coronaria, interrompendo il flusso di sangue. Se il coagulo non viene rimosso rapidamente, la zona di miocardio irrorata da quell’arteria muore e si verifica l’infarto. Più raramente, l’infarto può prodursi su coronarie sane, questa condizione provoca una discrepanza tra la necessità di ossigenazione di una parte del tessuto miocardico e la sua effettiva disponibilità; ciò accade ad esempio quando si verifica uno spasmo delle coronarie, oppure in una condizione di grave anemia, di insufficienza respiratoria, di grave abbassamento della pressione, di aritmie importanti.

Sintomi

Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

Fattori di rischio

• Età: L'aterosclerosi coronarica è una malattia di tipo degenerativo
• Precedenti familiari di infarti
• Livello di colesterolo elevato: colesterolo totale, LDL, i trigliceridi, il cui tasso aumentato nel sangue è un sicuro fattore di rischio; è un rischio anche la diminuzione dell’HDL, che ha funzioni protettive.
• Ipertensione, Diabete
• Obesità: piuttosto che di obesità è meglio parlare di eccesso ponderale; aumento della pressione, glicemia, dei grassi nel sangue, e riduzione dell’attività fisica
• Fumo, Stress, Sedentarietà

Trattamento

O terapia: diminuzione area ischemica miocardica, diminuzione entità sopraslivellamento ST² Acido Acetilsalicidico: effetto antitrombotico Nitroglicerina: vasodilatatore che agisce sui vasi coronarici e sistemici, aumentando il flusso ematico attraverso i vasi collaterali che provvedono ad irrorare il miocardio ischemico. Riduce il dolore. Riperfusione miocardica quando possibile: PTCA primaria oppure trombolisi.

Infarto miocardico con sopraslivellamento ST (STEMI)

Si ha un’occlusione completa della coronaria, vi è la comparsa dell’onda Q sull’ECG, inoltre si ha il tratto ST sopraslivellato.

Quadro clinico

• Dolore anginoso >20-30 min
• ECG: ST sopraslivellato (> 1 mm), Evoluzione con onde Q (se non riperfusione)
• Enzimi: aumento degli enzimi di necrosi come in NSTEMI, generalmente in misura maggiore

Infarto miocardico senza sopraslivellamento ST (NSTEMI)

L’ischemia è dovuta di solito a un'occlusione incompleta o transitoria del vaso coronarico. All’ECG non si ha l’onda Q e il tratto ST è sottoslivellato. Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I)

Quadro clinico

• Dolore anginoso >20-30 min
• ECG: T negativa, ST non sopraslivellato (isoelettrico o sottoslivellato)
• Enzimi:
• Aumento degli enzimi sierici (CPK, CPK-MB, Mioglobina, Troponina)
• Troponina massima specificità e sensibilità
• Prelievi per curva enzimatica (ogni 6 ore nelle prime 24 ore, ogni 12 ore per 48-72 ore)

Principali complicazioni dell’infarto

• Aritmie ventricolari maligne: TV, FV
• Disturbi di eccito conduzione (BSA, BAV)
• Rottura di setto IV o della parete libera
• Trombosi intracardiaca/embolia
• Evoluzione aneurismatica, insufficienza cardiaca
• Angina precoce post IMA
• Pericardite epistenocardica (pericardite post infarto può verificarsi entro pochi giorni dall’infarto, o alcune settimane dopo.)

Cardiopatie valvolari

Valvole cardiache

Il cuore è dotato di quattro valvole, le valvole cardiache. La loro funzione è assicurare che durante il ciclo cardiaco il flusso del sangue nel cuore proceda in un'unica direzione, quella stabilita dal gradiente pressorio.

Le valvole cardiache sono:

• Valvola tricuspide (atrioventricolari)
• Valvola bicuspide o mitrale
• Valvola aortica con tre cuspidi semilunari (semilunari)
• Valvola polmonare con tre cuspidi semilunari

Sebbene i due tipi di valvole presentino una struttura molto differente, tutte perseguono lo stesso scopo. Le valvole sono costituite da membrane sottili ma molto resistenti, che si aprono e chiudono ad ogni battito cardiaco in maniera coordinata, consentendo che il flusso di sangue si muova in una sola direzione attraverso il cuore, prevenendone il reflusso.

• Valvole AV aperte: la pressione nell'atrio è più elevata di quella del ventricolo
• Valvole AV chiuse: la pressione ventricolare è superiore a quella atriale. La chiusura della valvola corrisponde al primo tono cardiaco e corrisponde all'inizio della fase sistolica

Le valvole atrioventricolari sono costituite da una componente muscolare e da una fibrosa.

Descrizione delle valvole

1. Valvola tricuspide: è di forma ovale (diametro di 40 mm) che regola il flusso sanguigno tra l'atrio destro ed il ventricolo destro. Deve il suo nome alle tre lamine da cui è composta, che sono dette cuspidi.
2. Valvola mitrale: regola il flusso sanguigno tra l'atrio sinistro ed il ventricolo sinistro. La valvola mitrale presenta due cuspidi: una, più grande, posta in avanti e medialmente, che corrisponde alla parete anteriore e sinistra del setto, guarda l'orifizio aortico e si chiama cuspide anteriore o aortica; l'altra, più piccola, posta indietro e lateralmente, che corrisponde alla parete posteriore del ventricolo sinistro e si chiama cuspide posteriore.
3. Valvola aortica: la valvola semilunare aortica o valvola aortica regola il flusso sanguigno dal cuore verso il sistema circolatorio. Localizzata presso l'orifizio che collega l'aorta al ventricolo sinistro, la valvola ha una struttura a nido di rondine. Erroneamente si considera come unica valvola la somma dei tre lembi, in realtà ogni lembo costituisce una valvola e la loro posizione sfalsata assicura la chiusura del vaso impedendo il reflusso del sangue nel ventricolo.
4. Valvola semilunare: la valvola semilunare polmonare o valvola polmonare regola il flusso sanguigno dal cuore verso la circolazione polmonare.

Valvulopatie

Le malattie delle valvole cardiache si definiscono valvulopatie e possono essere di due tipi:

• Stenosi: incompleta apertura; il sangue passa attraverso un orifizio più piccolo della norma. Restringimento congenito o acquisito più o meno completo di un canale naturale o di un organo cavo. Tale patologia interessa la trachea, i bronchi, l’esofago, lo stomaco, il piloro, il duodeno ed altri organi ancora.
• Insufficienze: incompleta chiusura; parte del sangue torna indietro attraverso la valvola.

Le valvulopatie possono essere:

• Congenite: presenti dalla nascita