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ESTRATTO DOCUMENTO

Mortalità in Italia per cancro polmonare

3

0

0

0

0 25741

N° 2

5

0

0

0

dei Maschi

2

0

0

0

0

deceduti 1

5

0

0

0 Femmine

10933

1

0

0

0

0 5168

5

0

0

0 1821

0

8 1 4 7 0 3 6 9 2 5

6 7 7 7 8 8 8 8 9 9

9 9 9 9 9 9 9 9 9 9

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

TUMORE DEL POLMONE

- fattori di rischio -

• FATTORI ESOGENI fumo di

tabacco

esposizioni lavorative inquinamento ambientale

(fumo passivo, inquinamento

atmosferico) dieta

• FATTORI ENDOGENI familiarità per malattie

polmonari polimorfismi genici

(enzimi)  della funzione

respiratoria stress

ossidativo

instabilità genomica

FUMO DI TABACCO

E’ dell’85%

responsabile dei casi osservati di CP.

Il rischio relativo è strettamente correlato con il

numero di sigarette fumate/dì, con la durata in

dell’abitudine

anni al fumo e con il contenuto di

catrame delle sigarette fumate. Il rischio relativo

dei fumatori considerati in toto rispetto ai non

fumatori è pari a 14 mentre quello dei forti

fumatori (> 20 sigarette/dì) è 20 volte superiore.

Negli ex fumatori il rischio si riduce nel corso dei

10-15 anni successivi alla cessazione del fumo.

FUMO DI TABACCO

Il massimo rischio è riconosciuto nel giovane

dall’inizio

fumatore che a distanza di 20-30 anni

dell’abitudine un’alta

al fumo ha probabilità di

sviluppare un tumore polmonare.

Il fumo passivo aumenta il rischio di sviluppare il

dell’1.19.

CP in misura Il rischio per i non

fumatori aumenta con il tempo di esposizione e

con la precocità di esposizione. In Europa si stima

che 40.000 decessi/anno siano conseguenza del

fumo passivo dei quali 11.000 in Italia.

Il fumo di tabacco contiene alcune centinaia di

sostanze chimiche differenti, molte delle quali

dotate di proprietà mutagene per cellule in

coltura e cancerogene per animali di

laboratorio. Fra esse sono da menzionare:

• Benzopirene;

• Benzoantracene;

• Fluoroantrene;

• Polonio-210;

• Nitrosamine;

• Composti contenenti nickel e cromo;

• dell’ossigeno.

Radicali tossici

Nel DNA di cellule polmonari isolate da soggetti

fumatori è stata dimostrata la presenza di addotti

ossia di carcinogeni legati irreversibilmente alle

basi; negli ex fumatori la perdita degli addotti al

l’interruzione

DNA segue di mesi o anni del fumo.

Uno studio con la spettrometria a fluorescenza ha

rilevato che la presenza di addotti di alcuni

idrocarburi si correla con il numero di sigarette

fumate ogni giorno.

TUMORE DEL POLMONE

- inquinamento ambientale -

(Pope CA III et Al. JAMA 2002; 287: 1132-1141)

TUMORE DEL POLMONE

- familiarità per malattie respiratorie -

Samet J et al. Am Rev Respir Dis, 1992

TUMORE DEL POLMONE

- polimorfismi genetici -

Polimorfismo Rischio relativo

_________________________________________

CYP1A1 MspI 1.3 (0.9-1.8)

CYP1A1 Ile462Val 1.6 (0.9-2.8)

CYP2D6 rapidi metabolizzatori 1.3 (1.0-1.6)

NAT2 lenti acetilatori 1.0 (0.8-1.5)

GSTM1 nulli 1.3 (1.2-1.5)

_________________________________________

WORLD HEALTH ORGANIZATION HISTOLOGIC

CLASSIFICATION

Epithelial tumors

- Squamous dysplasia/ carcinoma in situ - Adenosquamous carcinoma (1,5%)

- Atipical adenomatous hyperplasia

- Diffuse idiopathic pulmonary - Carcinomas with pleomorphic, sarcomatoid or

neuroendocrine cell hyperplasia sarcomatous elements

- Carcinomas with spindle and/or giants cell

- Squamous cell carcinoma (30%) - Carcinoid tumor (1%)

- SCLC (18,2%) - Typical carcinoid

- Combined small cell carcinoma - Atypical carcinoid

- Adenocarcinoma (30,7%) - Carcinomas of salivary gland type

- Acinar - Mucoepidermoid carcinoma

- Papillary - Adenoid cystic carcinoma

- Bronchioloalveolar carcinoma - Others

- Solid adenocarcinoma with mucin formation

- Mixed - Unclassified carcinoma

- Varints Soft tissue tumors

Mesothelial tumors

- Large cell carcinoma (9,4%)

- Large cell neuroendocrine carcinoma Miscellaneous tumors

- Basloid carcinoma

- Lymphoepitelioma-like carcinoma Lympho proliferative disease

- Clear cell carcinoma

- Large cell carcinoma with rhabdoid phenotype

Chest 2000; 117:80S

ISTOPATOLOGIA DEL CARCINOMA

POLMONARE :THE WORLD HEALTH

ORGANIZATION CLASSIFICATION

• La suddivisione clinica più importante è tra

carcinoma a piccole cellule e carcinoma a non

piccole cellule.

NON A PICCOLE CELLULE A PICCOLE

CELLULE

Ca a grandi cellule Adenocarcinoma Squamocellulare Microcitoma

Chest 2000; 117:80S

ISTOPATOLOGIA DEL CARCINOMA

POLMONARE E COMPORTAMENTO

BIOLOGICO: NON A PICCOLE CELLULE

Scarsa chemio-sensibilità

Scarsa radio-sensibilità

Minore tendenza alla diffusione metastatica

NON A PICCOLE CELLULE A PICCOLE

CELLULE

Ca a grandi cellule Adenocarcinoma Squamocellulare Microcitoma

Chest 2000; 117:80S

ISTOPATOLOGIA DEL CARCINOMA

POLMONARE E COMPORTAMENTO

BIOLOGICO: A PICCOLE CELLULE

Elevata chemio-sensibilità

Elevata radio-sensibilità

Tendenza alla diffusione metastatica (70%

all’esordio malattia estesa)

NON A PICCOLE CELLULE A PICCOLE

CELLULE

Ca a grandi cellule Adenocarcinoma Squamocellulare Microcitoma

Chest 2000; 117:80S

ISTOPATOLOGIA DEL CARCINOMA

POLMONARE :THE WORLD HEALTH

ORGANIZATION CLASSIFICATION

NON A PICCOLE CELLULE A PICCOLE

CELLULE

Ca a grandi cellule Adenocarcinoma Squamocellulare Microcitoma

Chest 2000; 117:80S

CARCINOMA SQUAMOCELLULARE

CARATTERISTICHE ISTOLOGICHE

• Perle cornee (ben differenziato),

strati epitelioidi (scarsamente

differenziato)

• Ponti intercellulari

• Citoplasma chiaro o eosinofilo

• Nuclei lobulati, nucleoli

prominenti, distribuzione

irregolare di cromatina con

aggregazione granulare

• Necrosi frequente

• Varianti: cellule chiare non

comuni, papillare, piccole cellule,

variante basaloide

CARCINOMA SQUAMOCELLULARE

CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE

• Prevalente sviluppo

centrale

• Sviluppo endoluminale

con stenosi bronchiale:

atelettasia

• Possibile necrosi centrale

con formazione di cancro

ascesso

• Velocità di accrescimento

relativamente bassa

rispetto gli altri istotipi:

evidenza clinica quando è

di notevoli dimensioni

CARCINOMA SQUAMOCELLULARE

CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE

• Prevalente sviluppo

centrale

• Sviluppo endoluminale

con stenosi bronchiale:

atelettasia

• Possibile necrosi centrale

con formazione di cancro

ascesso

• Velocità di accrescimento

relativamente bassa

rispetto gli altri istotipi:

evidenza clinica quando è

di notevoli dimensioni

ISTOPATOLOGIA DEL CARCINOMA

POLMONARE :THE WORLD HEALTH

ORGANIZATION CLASSIFICATION

NON A PICCOLE CELLULE A PICCOLE

CELLULE

Ca a grandi cellule Adenocarcinoma Squamocellulare Microcitoma

Chest 2000; 117:80S Adenocarcinoma

CARATTERISTICHE ISTOLOGICHE

• Pattern di crescita con

distruzione della struttura

alveolare

• Stroma fibroso (può essere

associato con cancro-cicatrice)

• Struttura simil-ghiandolare,

tubulare (tum. acinari)

• Strutture papillari (tum. papillari)

• Cellule ad anello con castone

(rare nel polmone primitivo, più

comuni nelle metastasi)

• Mucina (documentata con la

colorazione PAS)

• Ca bronchiale mucosecernente

(variante associata a produzione

di mucina)

Adenocarcinoma

CARATTERISTICHE CITOLOGICHE

Sottili bordi

citoplasmatici

Cellule tumorali 1.5 volte il diametro Nucleoli

Gruppi cellulari dei linfociti, nuclei ipercromatici di eccentrici

forma irregolare

ADENOCARCINOMA

CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE

• Prevalente sviluppo periferico

• Precoce metastatizzazione (solo il

20% è limitato al torace)

• Possibili micrometastasi nei

linfonodi

Adenocarcinoma: bronchioloalveolare

CARATTERISTICHE ISTOLOGICHE

• Cellule cuboidali o colonnari

ricoprono gli alveoli con minima

distruzione architettonica

• Mucinoso (goblet cell type)

• Nonmucinoso (Clara

cell/pneumociti di tipo II)

• Misti mucinosi e non mucinosi

• Membrane nucleari prominenti,

nucleoli grandi

• Gli elementi neoplastici

crescono lungo i setti alveolari

senza distruggerli, sostituendosi

al normale rivestimento

• Multifocale

Adenocarcinoma: bronchioloalveolare

CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE

• Forma

multicentrica con

interessamento

bilaterale diffuso

(36%)

• Nodulo

polmonare

solitario (41%)

• Consolidamento

parenchimale

localizzato (22%)

Microcitoma

CARATTERISTICHE ISTOLOGICHE

• Cellule di piccole dimensioni

simili a linfociti con scarso

citoplasma, forma fusata

• Nel 20% dei SCLC possono

essere presenti anche aree di

epitelio squamoso o

ghiandolare

• 95% dei SCLC le cellule

contengono granuli elettron-

densi contenenti NSE

• Istogeneticamente deriva

dalle cell endocrine del

Kultschitzky nel sistema

bronchiale (APUD)

Microcitoma

CARATTERISTICHE RADIOLOGICHE

• Prevalente sviluppo

centrale in sede ilare

• Precoce interessamento

mediastinico con

formazione di masse

linfonodali

• Precoce diffusione

metastatica

ASPETTI MORFOLOGICI DEL TUMORE

POLMONARE

CARATTERISTICHE TOPOGRAFICHE

Tumori centrali (70-80%)

Squamocellulare 30%

Microcitoma 18%

Tumori periferici (20-30%)

Adenocarcinoma 31%

Adenosquamoso 2%

Tumori multifocali (1,5-2,5%)

Bronchioloalveolare 2-10%

SEGNI E SINTOMI DEL TUMORE

POLMONARE

ANAMNESI ESAME OBIETTIVO

S. di Horner

Espettorazione Febbre

Raucedine S. della vena

Disfagia cava superiore

Ronchi

Tosse Sibili

Emottisi Consolidamento

Dolore alla spalla lobare

Versamento

Dolore al torace pleurico

Paralisi

Dispnea diaframmatica

Anoressia Versamento

pericardico

Astenia Ippocratismo

Calo ponderale digitale

Sintomi e segni iniziali e relativa frequenza del

carcinoma polmonare

Sintomi Frequenza (%) Sintomi Frequenza (%)

“Clubbing”

Tosse 75 20

Calo ponderale 68 Febbre 15-20

Dispnea 58-60 Astenia 10

Dolore toracico 45-49 S.della VCS 4

Emottisi 29-35 Disfagia 2

Dolore osseo 25 Sibili e stridore 2

Sintomi e segni clinici nel carcinoma polmonare

Dovuti alla diffusione intratoracica del tumore

Dovuti alla diffusione extratoracica del tumore

Sindromi paraneoplastiche

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica del carcinoma polmonare

Ingrandimento dei linfonodi ilari e mediastinici (sintomi

rari, possibile dolore o peso retrosternale)

Tumore di Pancoast e sindrome di Horner

Ostruzione della vena cava superiore (edema al capo e agli

arti superiori, circoli collaterali)

Paralisi del n. ricorrente sinistro (raucedine) e del n.

frenico (asintomatica o dispnea)

Estensione alla parete toracica, alla pleura, al diaframma

(dolore, dispnea, versamento pleurico)

Interessamento del cuore e dell’esofago

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica: Sindrome di Pancoast

Tumore del solco superiore

Istotipo più frequente:

squamocellulare

Sintomi da interessamento

del plesso brachiale (C8-T1)

Sintomi da interessamento

del ganglio stellato

Dolore spalla e braccio omolaterale

Atrofia

Modificazione temperatura cute

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica: Sindrome di Pancoast

Alterazioni omolaterali alla neoplasia Tumore del solco superiore

Istotipo più frequente:

squamocellulare

Sintomi da interessamento

del plesso brachiale

Enoftalmo Sintomi da interessamento

Ptosi palpebrale del ganglio stellato e

catena simpatica

Estensione verso il

Miosi corpo vertebrale

Anidrosi del viso

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica del carcinoma polmonare

Ingrandimento dei linfonodi ilari e mediastinici (sintomi

rari, possibile dolore o peso retrosternale)

Tumore di Pancoast e sindrome di Horner

Ostruzione della vena cava superiore (edema al capo e agli

arti superiori, circoli collaterali)

Paralisi del n. ricorrente sinistro (raucedine) e del n.

frenico (asintomatica o dispnea)

Estensione alla parete toracica, alla pleura, al diaframma

(dolore, dispnea, versamento pleurico)

Interessamento del cuore e dell’esofago

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica: Ostruzione vena cava superiore

Compressione o invasione della vena cava

superiore da parte del tumore

Nel 40% dei casi: microcitoma

Causa stasi ematica e possibili microtrombi:

elevata frequenza di metastasi cerebrali

Segni e sintomi

Congestione ed edema al volto e collo

Edema della radice degli arti superiori

Circoli collaterali

Cefalea, sonnolenza, dispnea, disfagia

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica del carcinoma polmonare

Ingrandimento dei linfonodi ilari e mediastinici (sintomi

rari, possibile dolore o peso retrosternale)

Tumore di Pancoast e sindrome di Horner

Ostruzione della vena cava superiore (edema al capo e agli

arti superiori, circoli collaterali)

Paralisi del n. ricorrente sinistro (raucedine) e del n.

frenico (asintomatica o dispnea)

Estensione alla parete toracica, alla pleura, al diaframma

(dolore, dispnea, versamento pleurico)

Interessamento del cuore e dell’esofago

Sintomi e segni correlati con la diffusione

intratoracica: Interessamento pleurico

Idro-pneumotorace in

paziente con versamento

pleurico emorragico da

adenocarcinoma Numerose metastasi pleuriche

Versamento pleurico: istotipo più da adenocarcinoma

comune è l’adenocarcinoma

Sintomi e segni clinici nel carcinoma polmonare

Dovuti alla diffusione intratoracica del tumore

Dovuti alla diffusione extratoracica del tumore

Sindromi paraneoplastiche

Sintomi e segni che suggeriscono la diffusione metastatica

Sintomi riferiti all’anamnesi

Generali: perdita di peso > 5 kg

Muscoloscheletrici: dolore scheletrico focale

Neurologici: cefalea, sincope, convulsioni, debolezza

Segni all’esame fisico

Linfoadenopatia (>1 cm)

Raucedine, sindrome della VCS

Dolore osseo alla pressione

Epatomegalia (>13 cm)

Masse palpabili

Esami di laboratorio Ematocrito < 40%(uomo) o < 35% (donne)

Fosfatasi alcalina, SGOT e SGPT aumentate

Frequenza del coinvolgimento metastatico

di diversi organi nel Ca. polmonare

Sede Frequenza (%)

Sistema nervoso centrale 20-50

Linfonodi cervicali 15-60

Ossa 25

Cuore e pericardio 20

Rene (dati autoptici) 10-15

Gastrointestinale (dati autoptici) 12

Pleura 8-15

Surrene 2-22

Fegato 1-35

Coinvolgimento metastatico di diversi

organi nel Ca. polmonare

Linfoadenomegalia laterocervicale da

metastasi di Ca polmonare

(sintomi riferiti: dispnea, disfagia)

Metastasi vertebrali da Ca polmonare con

riduzione dello speco (intenso dolore al

rachide, sintomi neurologici da

compressione midollare)

Sintomi e segni clinici nel carcinoma polmonare

Dovuti alla diffusione intratoracica del tumore

Dovuti alla diffusione extratoracica del tumore

Sindromi paraneoplastiche

Sintomi da sindrome

paraneoplastica (10%)

• Sintomi segni secondari alla neoplasia in sedi

distanti dal tumore e dalle sue metastasi.

• Sono prodotte da fattori sistemici da parte del

tumore (ormoni, anticorpi, complessi immuni,

prostaglandine, citochine)

• Non correlate alle dimensioni del tumore

• Possono precedere il tumore o presentarsi nella

fase terminale della malattia

TUMORE DEL POLMONE

- sindromi paraneoplastiche -

Endocrine Cutanee

Sindrome di Cushing Ipertricosi lanuginosa

Ipercalcemia Eritema girato

Inappropriata secrezione di ADH Acrocheratosi

Ginecomastia Eritrodermia

Ipoglicemia Acantosi nigricans

Sindrome da carcinoide Prurito, orticaria

Neurologiche Ematologiche

Neuropatia sensoriale Anemia

Mononeurite Leucocitosi

Sindrome di Lambert-Eaton Trombocitosi

Encefalomielite Porpora trombocitopenica

Metaboliche Coagulopatie

Acidosi lattica Tromboflebite

Ipouricemia Coagulazione intravascolare disseminata

Scheletriche Sistemiche

Ippocratismo digitale Febbre

Osteoartropatia ipertrofica Anoressia, cachessia

Ipotensione ortostatica

Renali

Sindrome nefrosica Collageno-vascolari

Glomerulonefrite Polimiosite

Vasculite

ESAME CLINICO

Diagnosi Rx torace Stadiazione

TAC torace

TAC o ecografia addome

Citologico espettorato TAC SNC

Fibrobroncoscopia con biopsia Scintigrafia ossea

Agobiopsia TAC guidata PET

Mediastinoscopia

Biopsia linfonodi superficiali Valutazione funzionale

Biopsia lesioni a distanza se operabile

Toracentesi e citologia del

versamento pleurico

Videotoracoscopia chirurgica Funzione cardiaca

Toracotomia Funzione polmonare

TUMORE DEL POLMONE

- radiografia del torace -

a) ingrandimento ilare

b) lesione periferica

c) lesione periferica e

ingrandimento ilo omolaterale

d) atelettasia

a) atelettasia e versamento

pleurico associato

a) lesione periferica con

versamento pleurico

TUMORE DEL POLMONE

- radiografia del torace: ingrandimento ilare -

TUMORE DEL POLMONE

- radiografia del torace: lesione periferica -

ESAME CLINICO

Diagnosi Rx torace Stadiazione

TAC torace

TAC o ecografia addome

Citologico espettorato TAC SNC

Fibrobroncoscopia con biopsia Scintigrafia ossea

Agobiopsia TAC guidata PET

Mediastinoscopia

Biopsia linfonodi superficiali Valutazione funzionale

Biopsia lesioni a distanza se operabile

Toracentesi e citologia del

versamento pleurico

Videotoracoscopia chirurgica Funzione cardiaca

Toracotomia Funzione polmonare

Diagnosi di tumore polmonare

• Esame citologico dell’escreato in 3 giorni

consecutivi

- Basso costo

-Elevata % falsi negativi, influenzati da tipo istologico

(squamocellulare) e dalla sede della lesione (centrale:

80%, periferica e <3 cm:20%)

• Citologia del versamento pleurico

(quando presente)

UTILIZZO DIAGNOSTICO DELLA BRONCOSCOPIA

Agoaspirato

Agoaspirato

Biopsia transbronchiale

Ispettiva transbronchiale

endobronchiale sotto fluoroscopia

di linfonodi

Spazzolamento Biopsia transbronchiale

Lavaggio

bronchiale

BRONCOSCOPIA

• Diagnosi:

Localizzazione della neoplasia ( segni diretti ed indiretti)

Estensione locale

Diagnosi di certezza e tipizzazione cito-istologica

• Stadiazione clinica:

T:

Coimvolgimento carena

Distanza dalla carena ( >/< 2 cm)

Lesioni controlaterali

N: approccio trans-tracheobronchiale (TBNB-TBNA)

- linfonodo adiacente alla via aerea

- il campionamento di N deve precedere quello bronchiale

- punti di repere (Wang)

CONTROINDICAZIONI ALLA BRONCOSCOPIA NEL

TUMORE POLMONARE

CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE

• Nessuna

CONDIZIONI AD ALTISSIMO RISCHIO

• Bradicardia sinusale < 40 bpm; FA con risposta ventricolare > 120 bpm; TSV >140

bpm; BEV > 50 per ora

• Ipossiemia grave refrattaria

• IMA recente < 6 sett.; angina instabile; ischemia in atto

• Scompenso cardiaco congestizio

• Broncospasmo in atto

• Coagulopatia severa (PLT<30000 e/o PT> 30 sec)

• Uremia (creatininemia> 3 mg/dl)

CONDIZIONI AD ALTO RISCHIO

• Asma bronciale

• Sindrome cavale superiore

• Metastasi cerebrali

• FEV1 < 1 L

• Insufficienza respiratoria globale (ipercapnica)

• IMA in periodo antecedente compreso tra 6 sett. e 6 mesi

AGOASPIRAZIONE TRANSBRONCHIALE

- INDICAZIONI -

MAGGIORI

• adenopatia ilare o mediastinica

• compressione bronchiale estrinseca

• infiltrazione della sottomucosa bronchiale

• noduli periferici

MINORI

• lesione ad ampia componente necrotica

• lesioni facilmente sanguinanti

• necessità chirurgica di stabilire l’esatto punto di campionamento

• follow-up di tumore polmonare a piccole cellule e linfoma

EBUS (Endobronchial

ultrasonography)

• TECNICA STANDARDIZZATA DA BECKER CON

CATETERE A PALLONE DI ACQUA

• IMMAGINI CIRCOLARI DEI GROSSI BRONCHI E DELLA

TRACHEA CON STRUTTURA A 7 STRATI

• EVIDENZIA L’ INVASIONE NEOPLASTICA DELLA PARETE

TRACHEO-BRONCHIALE

• CONSENTE STADIAZIONE DEL PARAMETRO N

MEDIANTE TBNA

• RESA DIAGNOSTICA 40-80%

MEDIASTINOSCOPIA

Attuata sotto anestesia totale,

l’inserimento

comporta del

mediastinoscopio attraverso

una incisione della cute subito

sopra il linfonodo soprasternale

VATS (VIDEO ASSISTED THORACIC SURGERY)

“ ...sotto il controllo visivo si

può con l’aiuto di sonde,

esaminare la consistenza;

mediante puntura, pinza

Aorta Linfonodi

subaortici bioptica si ottiene materiale

per reperti istologici,

batteriologici…”

TORACOTOMIA

Non usata frequentemente a scopo

diagnostico eccetto quando le altre

procedure di diagnosi istologica, meno

invasive, hanno fallito

In mancanza di accertamenti diagnostici

meno invasivi, rimane un approccio

appropriato per quei pazienti che hanno

una massa polmonare senza altre lesioni

l’intervento

che controindicano

ESAME CLINICO

Diagnosi Rx torace Stadiazione

Esami fondamentali TAC torace

In base ai sintomi TAC o ecografia addome

Citologico espettorato TAC SNC

Fibrobroncoscopia con biopsia Scintigrafia ossea

Agobiopsia TAC guidata PET

Mediastinoscopia

Biopsia linfonodi superficiali Valutazione funzionale

Biopsia lesioni a distanza se operabile

Toracentesi e citologia del

versamento pleurico

Videotoracoscopia chirurgica Funzione cardiaca

Toracotomia Funzione polmonare

CLASSIFICAZIONE CLINICA

Sistema cTNM

T TUMORE

N LINFONODI

M METASTASI

Stadio TNM Sopravvivenza Nuova

a 5 anni Stadiazione

(1986) T1N0M0 60 IA

I T2N0M0 38 IB

T1N1M0 34 IIA

II T2N1M0 24 IIB

T3N0M0* 22 IIB

IIIA T3N1M0 9 IIIA

T1-3N2M0 13 IIIA

T4N0-2M0 7 IIIB

IIIB T1-4N3M0 3 IIIB

Ogni T,N, 1 IV

IV M1

classificazione TNM B?

T1 •Tumore fino a 3 cm

nella sua dimensione

massima, circondato da

polmone o da pleura

viscerale

•Tumore endobronchiale

senza segni endoscopici

di invasione prossimale

di un bronco lobare

•Tum oresuperiore a 3

cm nella sua dimensione

T2 massima

•Tumore con estensione

prossimale in un bronco

lobare o in un bronco

principale a più di 2 cm

di distanza dalla carena

•Tumore di ogni

dimensione che invade

la pleura viscerale

•Tumore che provoca

atelectasia o polmonite

ostruttiva che non

interessa tutto il

polmone

•Tumore di ogni

dimensione che invade

T3 direttamente alcune delle

(caratterizza con N1-2 lo stadio IIIA) strutture adiacenti:

-parete toracica (tumore

del solco superiore)

-pleura mediastinica

-diaframma

-pericardio laterale,

senza coinvolgimento del

cuore

-rami più distali dei vasi

polmonari

•Tumore con interessamento

nervo frenico

•Tumore •Tumore

con associata del bronco principale a

atelectasia o polmonite meno di 2 cm dalla carena, senza

ostrutiva dell’intero polmone interessamento della stessa

•Tumore di ogni

dimensione che invade

T4 (caratterizza lo stadio IIIB) direttamente alcune delle

seguenti strutture:

-mediastino -cuore

-grossi vasi -trachea

-corpi verteb. -esofago

-nervo vago -carena

-n. laringeo ricorrente

•Tumore con versamento

pericardico maligno, con citologia

positiva

•Ostruzione •Tumore

della vena cava Con versamento pleurico

superiore con sindrome maligno,con citologia positiva

mediastinica

T4 (caratterizza lo stadio IIIB)

•Localizzazioni tumorali presenti

sulla superficie della pleura

parietale o viscerale senza una

2 diretta invasione pleurica(1)

T •Tumore primitivo (T) con altri

noduli nello stesso lobo(2)

•Interessamento del corpo

vertebrale nel tumore di Pancoast

•Tumore

3 del solco superiore con

sindrome di Pancoast o di Horner

per interessamento del plesso

brachiale e del nervo simpatico

NX

I linfonodi regionali non possono essere definiti

N0 ( caratterizza nei T1-2 lo stadio I)

Non presenza di metastasi nei linfonodi regionali

N1

(caratterizza lo stadio II con T1-2)

•Metastasi ai linfonodi ilari

omolaterali al tumore (T)

T •Metastasi ai linfonodi

peribronchiali omolaterali al

tumore polmonare compresa la

estensione diretta

-Interlobari

-Lobari

-Segmentali

-Subsegmentali

N2

(caratterizza lo stadio III A)

1 •Metastasi ai linfonodi

2 mediastinici omolaterali al

tumore polmonare (T)

3 T

4 •Mediastinici superiori (1)

•Paratracheali superiori (2)

•Pre e retrotracheali (3)

•Paratracheali inferiori (4),

compresi quelli della vena azygos

N3

(caratterizza lo stadio III B)

1 •Metastasi a:

2 -linfonodi mediastinici

3 controlaterali al tumore

T

4 polmonare (T)

-linfonodi ilari controlaterali

-linfonodi scalenici o

sovraclaveari omolaterali, o

controlaterali

MX

Assenza di requisiti per definire la presenza di

metastasi a distanza

M0

Non evidenziabili metastasi a distanza

M1

Presenza di metastasi in organi a distanza

TRATTAMENTO

• CHIRURGIA

• RADIOTERAPIA

• CHEMIOTERAPIA

• VARIE

ASSOCIAZIONI

DEI PRECEDENTI

(concomitanti,

sequenziali, ‘a

sandwich’)

TUMORE POLMONARE:

Sopravvivenza e stadio

1

0

0

7

5 IA

G

VIVIN IB

R 5

0

SU IIA

% IIB

IIIA

2

5 IIIB

IV

0

0 1

2 2

4 3

6 4

8 6

0

M

O

N

T

H

S Mountain 1997

SCREENING:OBIETTIVO

Identificare la neoplasia agli stadi operabili

Stadio TNM Terapia Terapia adiuvante

IA T1N0M0 chirurgia (CT)

IB T2N0M0 chirurgia CT

IIA T1N1M0 chirurgia CT

IIB T2N1M0 chirurgia CT

IIB T3N0M0* chirurgia CT

IIIA T3N1M0 chirurgia

IIIA T1-3N2M0 CT ± (chirurgia) +RT RT + (CT)

RT

IIIB T4N0-2M0 CT + RT

IIIB T1-4N3M0 CT +

IV Ogni T,N,M1 CT

A. Spira et al, N Engl J Med 2004;350:379-389, ASCO 2004

1.Screening e Rx Torace standard

North London Cancer Study, 1959

Erfurt County Study, 1972

John Hopkins Lung project, 1970 Nessuno di questi studi ha rilevato

una diminuzione di mortalità per

MSKLP, 1970 tumore polmonare

Mayo Lung Project, 1971-1983

Perché lo screening con Rx ha

fallito?

• Difficoltà nel rilevare lesioni del diametro

inferiore a 10 mm

• Scarsa definizione dei tumori periferici

• Elevato indice di accrescimento dei tumori

centrali A.Rossi et al, Crit Rev Oncol Hematol 2005, 21 Jun

2.Screening e analisi citologica

dell’espettorato

ANNI ’70 E ‘80 John Hopkins

MSKLP

Nessun decremento della

mortalità

P.B.Bach et al, Chest 2003;123: 83S-88S

Perché lo screening con l’analisi

citologica dell’espettorato ha fallito?

• Esame non adeguato per indagare i

carcinomi periferici

• Individua i tumori centrali ad una stadio

troppo avanzato

3. Screening e RX+ TAC

torace

Early Lung Cancer Action

Project (ELCAP)

 1000 volontari di età media 60 aa, fumatori > 10 pack/years

Rx torace LTC

Noduli non calcifici 68(23%) 233 (23%)

Neoplasie 7(0,7%) 27 (2,7%)

Neoplasie resecabili: 26/27

Lancet 1999; 10:99-105

Tumore del polmone : malattia genetica

TUMORE POLMONARE:

malattia genetica?

Quali

alterazioni

molecolari?

ALTERAZIONI MOLECOLARI NEL NSCLC

 MUTAZIONI DEL GENE K-RAS E P53

Mills NE et al. J Natl Cancer Inst 1995;87:1056-60

Ahrendt SA et al. J Naltl Cancer Inst 1999;91:332

 METILAZIONE ABERRANTE DI GENI ONCOSOPPRESSORI

(P16, MGMT, APC, RASSF1A, GSTPI, CDHI, ARF)

Palmisano et al.. Cancer Res 2000;60:5954/8

 MUTAZIONI DEL DNA MITOCONDRIALE

Fliss MS et al. Science 2000; 287:2017-2019

ATTIVITA’ TELOMERASICA

 Hiyama KM et al. J Naltl Cancer Inst 1995;87:895-902

 ALTERAZIONI DEI MICROSATELLITI

Sozzi G et al. Clin Cancer Res 1999;5:2689–2692

Diagnostica precoce

del carcinoma del polmone

Identificazione di biomarkers genetici

NON

INVASIVI INVASIVI

ESALATO CONDENSATO (EBC)

L’esalato e’

condensato un fluido che si ottiene dalla

dell’ ”epithelial fluid”

condensazione lining aerosolizzato

dal flusso turbolento che si crea nelle vie aeree e delle

d’acqua

sostanze volatili presenti nel vapor di cui è

l’aria

satura espirata

Il gas esalato venendo a contatto con una superficie a

bassa temperatura, subisce un cambio di stato passando

alla fase liquida (gas-liquido)

ESALATO CONDENSATO (EBC)

MUTAZIONI DEL GENE P53 NELL’EBC

DI PAZIENTI CON NSCLC


PAGINE

191

PESO

14.97 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie Apparato Respiratorio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Foschino Maria Barbaro.

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