Biochimica, mappe concettuali, 5

RESPIRAZIONE CELLULARE Pt. 2

DESTINAZIONI METABOLICHE DEL PIRUVATO

FERMENTAZIONE

• ALCOLICA
• LATTICA

OSSIDAZIONE DEL PIRUVATO

Matrice mitocondriale

CICLO DI KREBS (DELL’ACIDO CITRICO)

Coenzima A

ETANOLO + CO₂ + ATP + H₂O

2 PIRUVATO + 2 CO_A → 2 ACETIL-CO_A + 2 CO₂

Matrice mitocondriale

Isocitrato

AKG

Succini-CoA

2 ATP

Oxidized acc & NAD

Acetile+

Reazioni anaplerotiche e reazioni dispendenti

OSSALACETATO

• MALATO
• FUMARATO
• SUCCINATO

GDP

ATPI

RESPIRAZIONE CELLULARE pt. 2

DESTINAZIONI METABOLICHE DEL PIRUVATO

Ferm. e micr... assenza di O₂

FERMENTAZIONE

ALCOLICA

Decarb. del PIRUVATO

1. NADH + H⁺

2. ALCOL DEIDROGENASI

ETANOLO + CO₂ + ATP + H₂O

2 ATP

LATTICA

PIRUVATO + NADH ↓ LATTATO DEIDROGENASI

LATTATO + NAD⁺

In assenza di O₂

OSSIDAZIONE DEL PIRUVATO

MATICE MITOCONDRIALE

Ricarica redox alla resp. cellulare

2 PIRUVATO + 2 CoA → 2 ACETIL-CoA + CO₂

NADH

otteniamo CO₂

Ossidaz. del Peso NADH

Acetile C-CH₃

(Acetile decarbossilico)

CICLO DI KREBS (DELL’ACIDO CITRICO)

Drossai

ACETIL-CoA

OSSALACETATO

• CITRATO
• ISOCITRATO

AKG

SUCCINIL-CoA → MALICO

• MALATO
• FUMARATO
• SUCCINATO

GDP

ATP

ADP

GTP

Ricarica

2 ATP

Ossid. amid e Produce biosintesi

Sì e catene

REAZIONI DI RIEMPIMENTO

Utilizza & acumula in 2 Acetil CoA

Coordinazione di vie metaboliche

Vie ANABOLICA

Equilibrio suo ossido

Controllo negativo da ATP e NADH

Respirazione Cellulare pt. 3

Cresta mitocondriali

• Complessi: proteine trasportatrici di elettroni

Catena di trasporto degli elettroni

• NADH
• Citocromi
• FADH₂
• Coenzima Q

Acqua: H₂O

Energia potenziale (protonica)

Fosforilazione ossidativa o chemiomosi

ATP SINTETASI

36-38 ATP totali

NADH ⇨ 3 ATP

FADH₂ ⇨ 2 ATP

Muscolo

• Glucosio ⇨ 2 ATP ⇨ 2 Piruvato ⇨ 2 Lattato

Ciclo di Cori

Fegato

• Glucosio ⇨ 2 Piruvato ⇨ 6 ATP

GLUCONEOGENESI

Formazione di glucosio a partire da piruvato

Gluconeogenesi della glicolisi: reazioni che catalizzano reazioni irreversibili

Bypass

Biosintesi ATP

L'enzima si attiva

Detut e controllo

Aumento magrezza

Precursori

• Lattato - Emiverso
• Gliceroro - Emificio di elevamento
• Alanina - Emiverso di colale eleviania
• AA Glucogenic - Emiverso

Intermedi del ciclo di Krebs

Piruvato - Ossalacetato - Fruttosio 1-6 B-P - Glucosio 6P

Dove l'emanimento del glicogeno (maven ed exirosi)

Enzima attivato abolunicamente dall'Acetil-CoA

CICLO DEI PENTOSI FOSFATO

Vie alternative che le funzioni includono l'uso del enzima

Indipendente da O₂ e mitocondrio

Avviene nel CITOPLASMA

Avviene ASSENTE nei muscoli

Produzione precursori energetici

In alcuni Iinco

Alcune O ^{altri grossi}

Deposito

Cisco

Produzione di NADPH (biosintesi ridotta) (5C)

NO produzione di energia (ATP), ma potere RIDUCENTE e precursori per vie biosintetiche.

Acidi nucleici AcetilCoa

Sintesi di acidi grassi

Dettagli pure enzimi "fori piccolini"

• Eritrociti _*
• Cervello e forma umano
• Nitriti
• Testicoli

FASE OSSIDATIVA

• 3 reazioni redox

GLUCOSIO-6P NADPH Deidrogenasi

azione catena ( (chioscio): C₂ NADPH Deidrogenasi

RIBULOSIO-5P

Ionus chitoso del RIBOSIO

FASE NON OSSIDATIVA

Interconversioni fra molecole e fra asciazioni glu nh sale di

• Processi di:
• TRANSCHETOLOAZIONE Reflusso acusi
• TRANSALDOLASE sciro Pellic: C • C
• ISOMERIZZAZIONE Trasfusione of P
• EPIMERIZZAZIONE

Produzione di prodotti Nerode di Cioni

RIBOSIO-5P

• Eritrosio-6P BD6
• XilulOsio-6P
• Fruttosio-6P
• Gliceraxiade-3P

Note su utilizzo del NADPH

Magli: ERITROCITI (plcrali non) Le vie dei pentoi è l'unico fino di NADPH.

Eoe in relazione e indicaz ono dei fiore figiami ni piolonia Perdato.

Escuso "e malesion nel fare dia elle xeschar unbioni ma ritravi o metative propichiato del percordi, n actiol a oth: ROS s Tayhutale e continuo castologia nazincu occasione lu solu uno in fai nasitti celiosa to la formazione

Approfondimenti

Entità molecolari che contengono almeno un elettrone spaiato.

Presenza vita media breve in ambiente chiuso --> Reattivi meccanismi biologici.

Numero dispari di elettroni nel guscio ottetto (la spiegatura).

Entità molecolare non carica.

Determinata differenza di elettronegatività non bilanciata dallo spin, ioni radicalici.

Non molto reattivo.

Entità molecolare di provenienza carica neutra.

Numero di e ⋄ numero di protoni.

• Scissione eterolítica → Differenza di elettronegatività &big;
• L'anione acquista e^-
• Il catione perde e^-

• Ionizzazione → Aggiunta o perdita di elettroni ed entità molecolare neutra.

Esempio:

Radicale: H°

Ione: H&sup>+

*Negli organismi viventi i radicali liberi:

• Demoliscono le macromolecole biologiche:
• Numerosi ruoli biologici fondamentali:
• Difesa contro i patogeni:
• Trasmissione di segnali:
• Regolazione: chelazione, trasporti, etc.
• No: smonta altre radic. lib. non uniti in rete.

REGOLAZIONE ORMONALE DELLA GLICEMIA

IPERGLICEMIZZANTI

• Glucagone
• Catecolamine
• Cortisolo
• GH

IPOglicemizzante

• Insulina

Trasporto del glucosio

• Trasporto attivo
  • SGLUT
• Trasporto passivo
  • Facilitata
    • GLUT1
    • GLUT2
    • GLUT3
    • GLUT4

GLUT1

• Globuli rossi
• Ereroiciti (cellule)

GLUT2

• Intestini
• Pancreas

GLUT3

• Cervello

GLUT4

• Muscoli
• Cuore
• Sensibile all'insulina

GLUT5

• Enterociti (cellule)
• Glucosio

GLUT7

• Fegato

REGOLAZIONE ORMONALE DELLA GLICEMIA PT. 1

PRE-PROINSULINA → PROINSULINA → INSULINA

ORMONE IPOGLICEMIZZANTE

Aumenta e Accelera i meccanismi ↑

Diminuisce i meccanismi ↓

• Glicogenosintesi → fegato
• Sintesi proteica
• Glicolisi
• Sintesi di acidi grassi → fegato e adipe
• Esocitosi (GLUT 4) → muscolo e adipe
• Assorbimento del glucosio (GLUT 2) → fegato

• Gluconeogenesi → fegato
• Glicogenolisi → fegato e muscolo
• Lipolisi (β-ossidazione)

Secreta in β-electron delle isole di Langerhans (pancreas)

RILASCIO DI INSULINA

Depolarizzazione della membrana Pluripotenziale di membrana a -45mv |↑ ATP↓ ADP

BASSA GLICEMIA

1. Metabolismo ↓ ATP
2. Apertura canali KATP → uscita di K⁺ sup carico Ct
3. Apertura canale di Ca²⁺
4. Infusione neuronale in griglia per timoli

ALTA GLICEMIA

1. Metabolismo ↑ ATP
2. Chiusura KATP → depolarizzazione cellulare
3. Apertura canale di entrata di Ca²⁺
4. Infusione dell'increzione tramite esocitosi degli insulinomi

REGOLAZIONE ORMONALE DELLA GLICEMIA pt. 3

INSULINA E FEGATO

• Stimola GLICOGENIASI
• + F ^osforilasi
• Inibisce FOSFORILASI EPATICA

GLUT 2

INSULINA pt. 2

INSULINA E CERVELLO

• Stimola recettori DELL'INSULINA
• Regolazione del corso di fame e aminoacidi

INSULINA E MUSCOLI

• Sotto 20/30
• GLUT 4
• Muscolo è permeabile alla membrana per il glucosio
• NO _insulina

AZIONE INSULINICA SUL TRASPORTO DI GLUCOSIO

Misce LIGANDO-RECETTORE

GLUT 4

Diminuisce legame GLUT 4

• Cancella di VESCICOLE
• Attivazione GLUT 4
• Inibizione della VESCICOLA
• Entrata di GLUCOSIO

• COOPERATIVITA NEGATIVA dei recettori
• Diminuisce legame ai recettori

• Se fegato interviene nella regolazione glicemica
• Utilizza esogeni per produrre ^ossidare di insulina
• Stimolazione che glicemia interviene all'aumento del glucosio

Ciclo di ^{amin acido}

Di attivazione GLUT 4

• Sintesi di GLUT 4

Regolazione Ormonale della Glicemia Pt. 4

Unico ormonale iperglicemizzante

Glucagone

• Stimola nervosi
• Umore

Secreto da

• Cellule α del pancreas
• Intestino (co-secretato)

Molecola legata a recettore

Secreto del midollo, cervello, tronco nervoso, ormoni, motivanti muscoli

• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina

Catecolamine

Effetti su muscoli fegato e adiposo

Prepro > Pro > Glucagone

Inibito da

• Secrezione di insulina
• Iperglicemia

Aumento della glicemia:

• Glicogenolisi
• Gluconeogenesi epatica
• Lipolisi

Diminuzione glicemia:

• Glicolisi
• Glicogenosintesi

Sintesi e liberazione di cAMP

Attivazione proteina G

Formazione cAMP

Inibizione glicogeno-sintetico

AMP ciclico e P stimola AT7

Attivazione glicogeno fosforilasi

Catecolamine

Numerosi aminoacidi