Appunti di Anatomia Patologica

LCA

Leiomioma: tumore muscolare stromale, in immunoistochimica è rilevato dalla

positività all’actina, proteina delle cellule muscolari.

GIST: tumore stromale gastro-intestinale che interessa cellule mesenchimali stromali

della parete, associate ad una via che porta alla sovra-espressione di s-KIT. Si

manifestano neoformazioni ovali o rotondeggianti distribuite nella parete con tendenza

alla fusione con le strutture mesenchimali adiacenti, formano una massa

rotondeggiante, si rapporta con il tessuto muscolare gastrico. In immunoistochimica è

rilevato con la ricerca delle proteine c-KIT e dog1, prodotte dalle cellule stromali del

GIST che lo colorano marrone scuro.

Schwannoma o neuroma: origina dalle strutture nevose; in immunoistochimica si

rileva con positività a S100.

Angioma: tumore delle strutture vascolari, positivo ai marcatori vascolari CD31 o

CD34 i tumori mesenchimali possono essere i più svariati.

Le condizioni pre-maligne dei tumori dello stomaco sono i polipi (diversi dagli

intestinali, meno frequenti, benigni, iperplastici, si formano in seguito ad uno stimolo

proliferativo benigno come l’ulcera).

Duodeno

Prima parte del piccolo intestino, presenta un cambiamento della strutturazione del

tratto gastrointestinale (da malpighiano a colonnare enterocitario, dove abbiamo

alcune sostanze molto sensibili agli antigeni esterni). Nel piccolo intestino abbiamo la

comparsa dei villi, formazioni digitiformi fortemente stipate, fluttuanti (che si

muovono), costituite all’interno da un asse stromale vascolare e da un epitelio di

rivestimento (colonnare enterocitario), insieme a questi abbiamo altre ghiandole che

secernono enzimi per aiutare la digestione del chimo. I villi hanno una parte con

funzione assorbente e una piccola parte di funzione secernente, per impastare il cibo e

prepararlo l’intestino; aumentano la superficie assorbente. Forma più o meno regolare,

con rapporto 1:3 con le ghiandole che troviamo alla base. Ogni volta che si verifica

una flogosi, il villo è il primo che ne subisce le conseguenze.

La duodenite acuta è caratterizzata dalla presenza di neutrofili che hanno un

atteggiamento erosivo, formando villiti ascessualizzanti, villiti ulcerative o duodeniti

ulcerative, infiammazioni acute della mucosa duodenale; ci sarà iperemia, congestione

e cellule infiammatorie con prevalenza granulocitaria neutrofila. Le cause sono:

Infettiva: si identifica il microrganismo che causa l’infezione. Il microrganismo

 più comune è H. Pylori, dallo stomaco arriva all’intestino e si incunea fra i villi;

l’endoscopista esegue i prelievi nell’intestino e nello stomaco, senza il prelievo

dello stomaco il patologo non può dire con certezza qual è la causa della

duodenite. Altri microrganismi sono il CMV e la Giardia Lamblia (EE o Giemsa); 6

Da sostanza esogena: analoga alla gastrite da sostanze esogene, perché

 queste causano il danno nello stomaco e poi raggiungono l’intestino;

Rigurgiti acidi dello stomaco: causa ulcera duodenale a causa

 dell’incontinenza della valvola pilorica;

Bile: la stasi dei succhi pancreatici può corrodere la mucosa, portando ad

 erosione.

La duodenite cronica più conosciuta è la celiachia (contatto della mucosa enterica

con il glutine che scatena eventi immunologici che distruggono la mucosa). Il primo

segno è presenza di linfociti T CD3+ intraepiteliali, associati alla alterazione e

distruzione della morfologia del villo (i villi si riempiono di linfociti T sulla superficie,

vengono smangiucchiati, si rigonfiano e si atrofizzano). La diagnosi è data dalla

presenza di un’architettura duodenale alterata, soprattutto nel terzo inferiore (bulbo).

Se nel bulbo ho la scomparsa dei villi, o villi atrofici, intozziti, identifico la presenza di

enteropatia cronica da celiachia; non posso diagnosticarla se non ho villi atrofici ed

aumento dei linfociti intraepiteliali distribuiti tra le cellule epiteliali (sarebbe solo

enteropatia). L’epitelio ha almeno 20-25 linfociti intraepiteliali ogni 100 villi, in minore

si avrà una duodenite cronica; gli organismi non reagiscono tutti allo stesso modo,

nessun soggetto avrà la stessa reazione all’antigene, non è detto che quella reazione

causi a tutti l’incremento dei linfociti intraepiteliali a 25, 0siamo sempre più sensibili a

questa malattia, può essere dovuto alla presenza di sensibilità a proteine o sostanze

simili, presenti nella farina; ci sono varie forme di enteropatie che assomigliano alla

celiachia, ma non lo sono; queste vengono chiamate sensibilità al glutine non

celiaca. Se il soggetto celiaco si trascura (attivazione di pathway che porta al

richiamo di linfociti intraepiteliali), a forza di chiamare linfociti, la celiachia può

diventare refrattaria alla terapia dietetica, ed il paziente deve essere tenuto sotto

controllo, perché col tempo può sviluppare duodeniti ulcerative che con il tempo

possono portare allo sviluppo di un linfoma T.

Patologie del Piccolo Intestino

Le enteriti si dividono in acuta, cronica, linfoma T (massa biancastra, dura, spinge

l’epitelio in superficie ulcerandolo, occupa gran parte del sotto epiteliale; se

riconosciuta regredisce con terapie farmacologiche e chemio) ed adenocarcinomi

intestinali (costituiti da ghiandole a seconda della differenziazione si classificano in

ben differenziato, moderatamente differenziato e scarsamente differenziato).

Patologie del Grosso Intestino

La mucosa del crasso è simile (ascendente, trasverso, discendente, sigma e retto)

cambia il contenuto di mucina negli strati. Ci sono ripiegamenti che aumentano la

superficie; nella mucosa troviamo le cripte intestinali, formata da lume interno con

cellule in cui è presente il secreto mucinoso disposto verso il centro ed i nuclei sono

disposti in periferia (polarità di cellula). Quando la morfologia cambia si ha

l’ingrossamento del nucleo, la secrezione è schiacciata, si rimpicciolisce; si passa ad

iperplasia, da qui si passa alla displasia, il nucleo diventa irregolare (cresce in modo

non uniforme), il secreto diventa più piccolo, nelle forme di displasia gravi, il secreto

viene buttato e non viene rimpiazzato. Nella forma più grave, il secreto non c’è, in

viene spinto via dal nucleo; questo base della trasformazione delle lesioni

precancerose dell’intestino, ovvero i polipi adenomatosi, e sarà la base

dell’adenocarcinoma. come Crohn,

Le patologie sono benigne, infiammatoria (coliti ideopatiche, da farmaci,

infettive e da diverticolite, infiammandosi diventano diverticoli acuti, portando a

perforazione ed ascessi) e non infiammatorie (polipi iperplastici, neoformazioni

mucose gettante il lume, abbiamo quindi polipi, amartoma ed adenoma, il quale può

essere tubulare, tubulo-villoso o villoso). Le patologie maligne sono tutti gli

adenocarcinomi epiteliali o mucinosi/parzialmente mucinosi. 7

Patologie Infiammatorie del Grosso Intestino

La colite (infiammazione del colon), in base alla localizzazione può essere

superficiale, colpisce lo strato della mucosa, le cripte si infiammano a seguito alla

infiammazione dell'interstizio, oppure coinvolge gli strati più profondi della

parete, coinvolge interamente la sottomucosa, la parete muscolare, ed il tessuto

adiposo e la sierosa (sierosite). Lo stato della sierosa ci dà informazioni sulla

ad esempio una matassa intestinale che va incontro a

condizione del peritoneo,

perforazione darà origine ad un essudato che conterrà delle cellule infiammatorie,

queste, quando verrà riassorbito l'essudato, continuano a vivere e daranno la sierosite

cioè infarciranno questa superficie esterna. Non tutte le malattie le malattie

ad esempio nell'ambito delle

infiammatorie intestinali si associano alla sierosite,

malattie infiammatorie croniche intestinali troviamo il morbo di Crhon che è una

infiammazione che coinvolge anche gli stati profondi. ad esempio una

Quando l'infiammazione si estende soltanto alla mucosa abbiamo

colite da farmaci, acuta da virus o batterio, un mal di pancia con diarrea e crampi, il

sintomo è il dolore, il segno è la mucosa irritata ma anche la dissenteria (malfunzione

nell'assorbimento dei liquidi). Se la colite è superficiale è di più breve durata di solito

infettiva, se invece è profonda avremo dei meccanismi biologici e molecolari

differenti. Le coliti possono essere ulteriormente classificate secondo la loro eziologia:

Colite Acuta: base ischemica, all'occlusione di un grosso vaso (anche piccoli in certi

quadri) della mesenterica o delle coliche. Se il colon viene irrorato male si ha la

sofferenza del tessuto. La patologia ischemica porta alla necrosi del tessuto, nei vasi

piccoli il sangue ristagna e si formano dei micro trombi; villi e cripte si distruggono per

la mancata vascolarizzazione, può coinvolgere anche lo strato della sottomucosa che

viene infarcito da sangue e da cellule infiammatorie e perde la sua caratteristica

d'organo. Questa necrosi coinvolge anche il muscolo e l’adiposo, più parti della parete

Un paziente allettato a cui non viene data

coinvolte, avremo la necrosi transmurale.

dell'eparina per rendere il sangue più fluido si formano dei coaguli che occludono, il

paziente mangia, il cibo rimane fermo, fermenta, si gonfia fino ad avere un megacolon

tossico, se esplode l'essudato invaderà la cavità addominale causando peritonite . Una

assunzione di un farmaco va a modificare il microcircolo causando fenomeni micro-

ischemici. Il chirurgo tira via quanto può, deve asportare la necrosi con margini di

sicurezza che derivano dal tessuto colpito dall'ischemia, il ventaglio di meso-intestino,

la porzione di intestino, altre parti di intestino che fanno riferimento a quel distretto

vascolare.

Il segno istologico è necrosi, trombi, depositi di fibrina e infarcimento emorragico

dell’adipe fino alla sottosierosa. Non sempre le ischemie sono gravi e distruttive, ci

sono sofferenze minori legate all'anziano, più debilitato, riguarda la mucosa vista

tramite le ghiandole diradate, alcune necrotizzano lasciando tessuto cicatriziale

fibrotico. La patologia micro-ischemica è caratterizzata da diradamento di cripte,

fibrosi, cripte distribuite regolarmente, interstizio fibrotico con deposito di collagene e

flogistiche, cripte iperplasiche.

Colite infettiva: anziani che fanno uso prolungato di antibiotici per C.diff. Questo

batterio necrotizza a livello epiteliale, si associa a ulcerazione, accumulo di neutrofili e

la formazione di pseudo-membrane che raccolgono i neutrofili misti a materiale

necrotico. Se troviamo le membrane, ipotizziamo danno necrotico e una possibile

infezione da C.diff. Questa infezione si verifica in p