TUMORI OLIGODENDROGLIALI

Localizzati negli emisferi e circondano l'oligodendroglia (neoplasie dell'adulto)

OLIGODENDROGLIOMA (grado II)

OLIGODENDROGLIOMA ANAPLASTICO (grado III o IV)

TUMORI EPENDIMALI

A lenta crescita, del bambino e del giovane adulto (grado II)

Origina dai ventricoli cerebrali e dal canale midollare ed è composto da cellule ependimali neoplastiche

MEDULLOBLASTOMA

Tumore embrionale scarsamente differenziato e invasivo (metastasi attraverso liquor) grado IV

Rappresenta il 20% dei tumori dei bambini

Sede: verme cerebellare nel 75% dei casi

TUMORI PRIMITIVI

Per esempio tumori delle meningi

MENINGIOMA

Neoplasie intracraniche che derivano dalle cellule meningoendoteliali dell'aracnoide

Sono fra i tumori cerebrali più frequenti, prevalentemente sporadici e causano effetto massa (aumento pressione endocranica)

Alcuni sono invece a carattere ereditario → mutazioni del gene NF2

Moderata preponderanza femminile

Si distinguono 3 gradi con aggressività differente:

I.

1. Grado II (atipici): rischio più alto di recidiva locale
2. Grado III (anaplastici): tumori maligni e aggressivi

• ISCHEMICA (85%): trombosi di grandi o piccoli vasi per ipertensione o aterosclerosi (molto frequente), embolia cerebrale (di solito cardiaca)

vasculite cerebrale o ipoperfusione• EMORRAGICA: intraparenchimale o subaracnoidea, cioè rottura di aneurisma di un’arteriacerebrale

Fattori di rischio: ipertensione, fumo, obesità, cardiopatie (insufficienza cardiaca o fibrillazione atriale),attacchi ischemici transitori (legati a malattia dell’arteria carotidea)

INFARTO CEREBRALE

Sospensione dell’apporto circolatorio superiore a 3 minuti causa necrosi parenchimale, maggiore di 8minuti causa una danno massivo irreparabile

Cause: trombosi, embolia o occlusione arteriosa

Aspetti macroscopici:

• Bianco (non emorragico, frequente nelle trombosi) o rosso (emorraggico, frequente nelle embolie)
• Dopo 48h: SG color fango e SB perde l’aspetto granuloso
• 48h-7g: necrosi ben sviluppata, disintegrazione molle dell’area ischemica
• Dopo 1-2 settimane: formazione di cisti circondate da vallo gliale
• Leptomeningi a contatto ispessite e opacate

A livello cellulare e tissutale:

• 6-12h: neuroni rossio

Prime 24-48h: necrosi colliquativa, cioè disintegrazione del parenchima, vasi ematici evidenti, eastrociti ipertrofici.

Prima settimana: edema, area ipodensa, macrofagi perivascolari, gliosi reattiva (proliferazione della glia).

Seconda settimana: liquefazione tissutale, abbondanti macrofagi, gliosi, cavitazione.

EMORRAGIA CEREBRALE

Si suddivide in intra o extraparenchimale:

Primitiva: causata da ipertensione o angiopatia amiloidea.

Secondaria: causata da malformazioni vascolari, aneurismi, tumori, coagulopatie; si classificano in base alla zona di insorgenza.

La causa è la rottura di vasi intraparenchimali.

EMATOMA EPIDURALE

Raccolta di sangue ad evoluzione rapidamente espansiva, fra dura e parete cranica, da emorragia arteriosa (raramente venosa).

Causa: frattura ossea con rottura vaso, trauma cranico.

Sede: temporale, rottura arterie durali.

Clinica: trauma, rapido peggioramento, ipertensione endocranica, coma e morte per erniazione.

Alcune emorragie, tuttavia, si risolvono.

autonomamente



EMATOMA SUBDURALE

Raccolta saccata di sangue tra pachimeninge e leptomeninge

Causa: rottura vaso venoso a causa di un trauma o accelerazioni/decelerazioni rapide

Sede: superfici laterale degli emisferi cerebrali




EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Presenza di sangue nello spazio subaracnoideo

Causa: rottura aneurismi*, malformazioni arterovenose o malformazioni congenite

Sede: la localizzazione dipende dalla sede del vaso aneurismatico

Clinica: cefalea in sede occipitale con perdita di coscienza

*gli aneurismi sacciformi sono il tipo più frequente di aneurismi intracranici

Quelli maggiori di 10mm hanno rischio di sanguinamento annuo del 50%

Complicanze di questa emoragia sono deficit neurologici (emiplegia) o erniazioni




PATOLOGIA INFETTIVA

Suddivisione in Encefaliti: infezione all’encefalo

Meningiti: infezione alle meningi

Queste si coinvolgono a vicenda, più spesso encefalo – meningi

Le vie di propagazione di una patologia infettiva sono:

A. Impianto diretto (trauma)

B.

Estensione locale (seni paranasali o infezioni dentarie)

C. Trasporto attraverso SNPD.

Via ematogena

MENINGITE

Infezione delle leptomeningi e del liquor dello spazio subaracnoideo

La classificazione avviene secondo Decorso clinico → acute o croniche

Tipo di reazione flogistica (suppurativa o granulomatosa)

Eziopatogenesi: da batteri o virus

Meningite acuta purulenta

L’agente eziologico è diverso a seconda dell’età:

▪ Età neonatale: Escherica Coli o Streptococco di gruppo B

▪ Età giovane/adulta: Meningococco

▪ Età avanzata: Streptococco pneumonie, Listeria monocytogenes

Le meningi appaiono opache

Il liquor appare opaco, torbido e purulento (viene analizzato sempre)

Encefalo è pesante, edematoso e presenta segni di ernie

I ventricoli sono dilatati, con essudato

Meningite acuta asettica

Prevalentemente virus

All’esame macroscopico si individua opacità e congestione

All’esame microscopico si vede infiltrato leucocitario

nelle meningi e nel liquor

Meningiti croniche

È una rara complicanza delle meningiti

• Propagazione da infezioni adiacenti (seni paranasali, mastoide, orecchio medio)
• Propagazione germi per via ematica

Complicanze sono erniazioni, ipertensione endocranica, che possono portare a rottura (lesioni satilliti, trombosi dei seni)

ENCEFALITI VIRALI

Infezione del parenchima cerebrale, spesso estesa a meningi e MS

Cause: HSV-1, HSV-2, Herpes Zooster

MALATTIE DEMIELINIZZANTI

Danno alle guaine mieliniche, con conservazione assonale → deficit di trasmissione elettrica a causa della perdita della mielina

Esempi: sclerosi multipla, mielinolisicentrale pontina, encefalomielite disseminata acuta

SCLEROSI MULTIPLA (è una patologia infiammatoria)

Disordine demielinizzante autoimmune, caratterizzato da episodi di deficit neurologici distinti e separati nel tempo, causate da lesione della SB

Patogenesi: risposta immunitaria cellulo-mediata contro componenti della mielina

Aspetti

macroscopici e microscopici: Lesioni SB di colorito rosso-brunastro (bordo ben delimitato) → PLACCA, si trovano più frequentemente attorno ai ventricoli Lesioni di consistenza aumentata per presenza di sclerosi Accumulo di macrofagi schiumosi contenenti detriti PAS+ Presenza di linfociti e monociti Decorso clinico: sintomi neurologici variabili a seconda di sede ed estensione della lesione Interessamento nervi ottico, cranici e spinali → lesioni motorie e sensitive PATOLOGIE DEGENERATIVE Colpiscono la SG, progressiva perdita neuronale con associate alterazioni secondarie a SBL L'insorgenza è improvvisa e la patogenesi è legata all'accumulo di aggregati proteici che resistono a meccanismi di degradazione intracellulari Si classificano in ✓ Malattie della CC: Morbo di Alzheimer e demenza fronto-temporale ✓ Malattie dei gangli della base e del midollo allungato: Morbi di Parkinson e Huntington ✓ Malattie degenerative spino-cerebellari e deimotoneuroni

MORBO DI ALZHEIMER

Progressivo decadimento delle funzioni intellettuali superiori, con modificazioni a carico di comportamento e umore

La sua frequenza aumenta con l'avanzare dell'età, frequentemente sporadico (5-10% familiarità)

Il decorso della malattia è lento e progressivo (arco di 10 anni)

Perdita di memoria, deficit di linguaggio e capacità matematiche, rallentamento capacità motoria

Aspetti macro e microscopici:

• Atrofia corticale, cioè perdita di materia
• Placca senile: accumulo di αβ peptide al di fuori dei neuroni, insolubile
• Ammassi neurofibrillari e angiopatia amiloide

MALATTIA DI PARKINSON

Principale malattia del PARKINSONISMO → Perdita di neuroni dopaminergici nella sostanza nera (neuroni deputati al controllo motorio)

Diagnosi: tremore, rigidità, disfunzioni cognitive e risposta di sintomatologia a L-DOPA

Morfologia:

• Pallore della sostanza nera e perdita di neuroni
• Corpi di Lewy nei

neuroni residui: accumuli non degradabili

SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA (SLA)

Appartenente alla famiglia delle malattie degenerative dei motoneuroni

Perdita progressiva di motoneuroni

5-10% su base genetica (SOD1, TDP-43)

Morfologia:

• Degenerazione motoneuroni centrali con perdita di fibre mieliniche nel tratto corticospinale egliosi reattiva
• Accumulo di Bunina bodies nei neuroni residui
• Atrofia neurogena dei muscoli

Clinica:

• Più frequente nel sesso maschile
• Esordio a partire dai 40 anni in genere
• Debolezza muscolare
• Polmoniti ricorrenti
• Difficoltà nella deglutizione e fonazione
• È una malattia progressiva, la morte avviene per complicanze respiratorie

Il danno al neurone comporta di conseguenza un danno alle fibre

6. SISTEMA NERVOSO PERIFERICO E MUSCOLATURA: PATOLOGIA NON NEOPLASTICA

PATOLOGIE DEI NERVI PERIFERICI

NEUROPATIE ASSONALI

Danno all'assone (trauma o ischemia)

Degenerazione Walleriana → degenerazione del segmento assonale distale al

trauma e della relativa mielina (vicino al target innervato)

Le Neuropatie colpiscono prevalentemente le estremità distali*

la rottura dell'assone può essere riparata grazie all'intervento delle cellule di Schwann. Se la lesione è irreparabile → Neuroma traumatico: proliferazione non neoplastica di cellule di Scwann e di fibre nervose con formazione di un nodulo spesso doloroso

NEUROPATIE DEMIELINIZZANTI

Danno alle cellule di Schwann e alla guaina mielinica, con conseguente degenerazione

Il danno è segmentale e discontinuo; rallentamento della conduzione nervosa

NEURONOPATIE

È un danno al