Appunti Anatomia patologica

Anatomia patologica

Di Giulia Cascio

Introduzione alla materia

Descrizione di diverse malattie: aterosclerosi, cardiopatia ischemica e infarto miocardico, patologia neoplastica e non del sistema nervoso centrale, dell’osso, dei tessuti molli e patologie del sistema nervoso periferico.

Università: Università degli Studi di Milano
Facoltà: Medicina e Chirurgia
Corso: Fisioterapia
Esame: Fisiologia e Patologia
Docente: Prof. Elena Guerini Rocco
Anno accademico: 2019/2020

1. Introduzione

L'anatomia patologica è una branca di studio delle malattie umane che si basa sull’osservazione di caratteristiche morfologiche (macroscopiche o microscopiche). La diagnosi anatomo-patologica produce un referto, che viene svolto da un medico anatomo-patologo. L’anatomia patologica viene chiamata in causa in numerosi campi di azione:

• Patologie neoplastiche
• Patologie infettive
• Patologie degenerative
• Patologie malformative
• Patologie infiammatorie
• Trapianti

Attraverso questa branca possono essere svolte diagnosi, prognosi e azioni di predittività (cioè predire la risposta alla terapia) e prevenzione. Gli esami che possono essere svolti sono molteplici:

Riscontro diagnostico/autopsia

È un esame esterno ed interno del soggetto deceduto, esame micro e macroscopico di tutti gli organi e gli apparati; può essere un’autopsia clinica o medico-legale.

Istopatologia

Esame micro e macroscopico di organi e tessuti attraverso microscopia.

Materiale: biopsie (frammenti di tessuti) o resezioni (organi o parti asportate attraverso chirurgia). Le biopsie possono essere:

• Incisionali: si asporta una parte della lesione a solo scopo diagnostico.
• Escissionali: si asporta la totalità della lesione a scopo diagnostico e terapeutico (tumore cutaneo).
• Endoscopiche: effettuate su organi cavi (bronchi o stomaco).
• Agobiopsie: lesioni a crescita solida o organi solidi (fegato, mammella). Spesso presentano guida strumentale (ecografia o TAC).

Le resezioni possono essere parziali, totali o allargate: un esempio può essere la resezione di un lobo polmonare per neoplasia. Il referto isto-patologico per neoplasie richiede la descrizione di:

• Diagnosi
• Grading: definire il grado di anaplasia rispetto alla controparte sana
• Staging: definire l’estensione locale o l’infiltrazione della malattia o presenza di metastasi linfonodali o a distanza
• Fattori prognostici: dare indicazioni sull’andamento clinico della malattia (attività mitotica)
• Fattori predittivi: fattori che predicono la risposta alla terapia

Esame intraoperatorio

Indagine diagnostica che si basa sulla preparazione di sezioni istologiche in tempo molto breve; viene svolto durante l’operazione ed è utile per poter cambiare l’estensione dell’intervento chirurgico. Utile inoltre per effettuare una diagnosi immediata, ricercare presenza di metastasi linfonodali (linfonodo sentinella, se negativo si indica come N0) o valutare l’adeguatezza del materiale bioptico per la diagnosi.

Citopatologia

Esame microscopico di cellule sospese in un liquido; è di rapida esecuzione. Utile negli screen di popolazione (PAP test), nel primo inquadramento di situazioni patologiche e nel follow-up di malattia.

Patologia molecolare

Analisi di molecole presenti nei tessuti o nei fluidi corporei con tecniche di biologia molecolare.

2. Aterosclerosi e complicanze

Definizione: Indurimento delle arterie a causa di ispessimento della parete e perdita di elasticità. Tre quadri clinico-patologici, appartenenti alla famiglia delle “arteriosclerosi”:

• Aterosclerosi: coinvolte arterie elastiche e muscolari di grosso e medio calibro; è una patologia dell’invecchiamento.
• Sclerosi calcifica della media di Mockenberg: arterie muscolari, dopo 50 anni (non ostruttiva).
• Arteriolosclerosi: arterie di piccolo calibro (distinta in due forme: ialina o iperplastica).

Patogenesi: Formazione di lesioni intimali (ateromi) che protudono all’interno del lume, ostruendolo e indebolendo la parete.

Fattori di rischio maggiori: età, sesso maschile, genetica, fumo sigaretta, ipertensione
Fattori minori: obesità, stress, alcool, dieta ricca di carboidrati

Danno endoteliale cronico e risposta → disfunzione endoteliale (aumento permeabilità e adesione leucocitaria)

• Adesione e migrazione di monociti
• Le cellule muscolari lisce finiscono nella tonaca intima e provocano l’attivazione di macrofagi
• C. muscolari e macrofagi inghiottono lipidi → stria lipidica
• Proliferazione c. muscolari e produzione di collagene e lipidi extracellulari → ateroma fibro-adiposo
• Crescita dovuta all’accumulo di lipidi → placca fibrosa
• Lesione del vaso → trombosi, impedimento della normale circolazione

Stria lipidica: Macule giallastre costituite da macrofagi schiumosi; si può formare in giovane età (prima decade di vita), sono innocue.

Ateroma: Placca che protude nel lume di colorito bianco-giallastro (danno potenziale). Tre componenti: elementi cellulari: macrofagi, linfociti T, cellule muscolari; ME: collagene, fibre elastiche e proteoglicani; deposito di lipidi.

Placca aterosclerotica complicata: Può provocare diversi fenomeni: placca silenziosa, avanzata (molto estesa) oppure vulnerabile, che può portare a diversi sviluppi, quali:

• Ulcerazione: formazione di microemboli nel torrente circolatorio, embolizzazione (occlusione periferica)
• Emorragie nella placca (possibile rottura)
• Trombosi: occlusione parziale o totale del lume
• Dilatazione aneurismatica (aneurisma) che può portare a rottura del vaso; gli aneurismi dell’aorta sono molto tipici

Conseguenze: stenosi, trombosi, vasocostrizione, indebolimento parete vascolare.

Conseguenze cliniche: infarto miocardico, ictus, aneurismi, sclerosi d’organo (inficiano nell’attività dell’organo), occlusione mesenterica e infarto intestinale, malattia cardiaca ischemica cronica.

3. Cardiopatia ischemica

Malattia derivante da uno squilibrio tra apporto di sangue ossigenato e richiesta di ossigenazione del miocardio. L’ischemia comporta assenza di ossigeno, riduzione di nutrienti e mancata rimozione dei cataboliti.

Cause:

• Ridotta perfusione, restringimento vasi coronarici su base arteriosclerotica
• Aumento richiesta del miocardio (tachicardia o ipertrofia)
• Ridotto apporto di ossigeno (anemia grave o malattie polmonari avanzate)

Quattro sindromi cliniche:

1. Ischemia miocardica transitoria: di solito causata da stenosi del vaso + aumento richiesta ossigeno; si manifesta con attività fisica (anche blanda) e spesso si accusa dolore al petto.
2. Infarto miocardico
3. Cardiopatia ischemica cronica: può manifestarsi in soggetti che hanno avuto infarti silenti
4. Morte cardiaca improvvisa, dovuta per esempio da aritmie letali

Infarto miocardico

Necrosi del muscolo cardiaco causata da ischemia (acuta, grave e prolungata). L’incidenza aumenta con l’età, sesso maschile più a rischio; le donne sono a rischio dopo la menopausa.

Cause più frequenti: occlusione coronarica e vasospasmo (a causa del rilascio di fattori procoagulanti).

Patogenesi I:

• Occlusione coronarica
• Modifica placca ateromasica a causa di emorragia o rottura
• Aggregazione piastrinica con rilascio di fattori aggreganti
• Vasospasmo → contrazione prolungata della muscolatura liscia con conseguente riduzione di afflusso sanguigno
• Trombo (spesso occludente)

Patogenesi II: Risposta del miocardio

• Perdita di contrattilità entro 2 minuti
• Dopo 30 minuti dall’occlusione coronarica, comincia la necrosi miocardica
• Necrosi di tipo coagulativo

La vitalità cellulare è recuperabile entro 20-30 minuti dall’evento ischemico e la prima zona di necrosi si forma lontano dal vaso (parte subendocardica), poi si estende a tutto lo spessore del miocardio. Si distinguono:

• Infarto transmurale: infarto a tutto spessore nel territorio di irrorazione di una singola arteria coronarica
• Infarto subendocardico: limitato alla porzione interna

La necrosi dei cardiomiociti si associa alla liberazione nel circolo di proteine miocardiche, come troponine I e T, mioglobina e creatin-chinasi MB.

Riperfusione: Restaurazione flusso ematico nella zona infartuata per limitare l’estensione del danno.

Modalità di riperfusione: trombolisi, angioplastica e stent coronarici.

Complicanze: aritmie, rottura muscoli papillari, trombi murali, pericardite, aneurismi ventricolari. Queste complicanze possono manifestarsi anche settimane dopo l’evento. Se si rompe il setto ventricolare avviene il fenomeno del tamponamento cardiaco → il sangue si accumula nel pericardio e il cuore non può più contrarsi (fortemente letale). Per tutte queste possibili complicanze che possono insorgere anche dopo l’evento, i pazienti vengono seguiti per molto tempo.

4. Patologia neoplastica del sistema nervoso centrale

I tumori del SNC rappresentano circa 1,5% di tutti i tumori. Vengono suddivisi in:

• Tumori primitivi: originano dalle cellule del tessuto cerebrale
• Tumori secondari: sono metastasi di neoplasie presenti in altre regioni del corpo, sono più frequenti dei tumori primitivi

Diversi criteri per stabilire la gravità del tumore:

• Biologia del tumore (benigno o maligno)
• Sede della neoplasia
• Resecabilità chirurgica
• Via di diffusione e metastasi

Nella scatola cranica, masse intra-assiali possono causare ipertensione endocranica, erniazioni o alterazioni circolazione liquorale.

Grading

È basato sul tipo di tumore e su parametri quali attività mitotica, atipia nucleare, ipercellularità, proliferazione vascolare e necrosi. Per ogni grado è stimata una sopravvivenza del soggetto:

• Grado I > 10 anni
• Grado II > 5 anni
• Grado III 2–5 anni
• Grado IV < 1–2 anni

Tumori neuroepiteliali

Astrocitoma pilocitico