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AUTOPSIA
E’ un esame medico post-mortem dettagliato del corpo e degli organi per stabilire cause, modalità, mezzi, momento
temporale della morte del soggetto. Può essere: completa, (cavità e testa), limitata (cavità) o selettiva (solo organi
specifici).
Può essere un’autopsia giudiziaria oppure un riscontro diagnostico. Quest’ultimo viene eseguito per accertare la
causa di morte (verifica della diagnosi formulata in vita), verifica diagnostica, chiarire quesiti clinico-scientifici,
evidenziare malattie infettive. L’autopsia inizia con un esame esterno del corpo, seguito dall’analisi delle alterazioni
degli organi (anatomiche ed istologiche), per concludere con l’epicrisi (giudizio conclusivo che si desume da una
somma di giudizi parziali) e con lo stabilimento della causa mortis.
Vantaggi:
➢ Per i medici curanti: stabilire le diagnosi finali (correlazione dei dati clinici con le alterazioni patologiche;
accuratezza della diagnosi), determinare la causa di morte (segnalazione dei casi di patologia infettiva,
riduzione del rischio di citazione in giudizio).
➢ Per i familiari: identificazione di malattie rare o contagiose, accettazione dell’evento mortale e rimozione di
sensi di colpa, diagnosi di malattia professionale.
➢ Per la Salute Pubblica: malattie contagiose o da tossici ambientali, analisi statistica delle cause di morte.
➢ Per l’educazione medica: conoscenza dell’anatomia normale e patologica, integrazione delle conoscenze
mediche di base con quelle cliniche.
➢ Per la ricerca medica: i dati ricavati sono essenziali per gli studi nell’ambito delle neuroscienze, delle malattie
cardiovascolari, dell’oncologia, dell’ematologia e della pneumologia; identificazione di patologie legate a
nuovi agenti infettivi o a patogeni ri-emergenti; identificazione di nuove patologie; valutazione degli effetti di
nuovi farmaci o dell’accuratezza di nuove tecniche di immagine.
Tecnica delle autopsie:
Il settore è alla destra del cadavere.
1) Si incidono cute e parti molli dal manubrio sternale seguendo una linea sagittale fino alla sinfisi pubica
passando a sinistra dell’ombelico.
2) Cute e parti molli vengono distaccati.
3) Si taglia l’inserzione clavicolare e sternale del muscolo sterno-cleido-mastoideo.
4) Con la punta della lama si penetra nell’articolazione sterno clavicolare e si procede alla disarticolazione (si
imprimono dei movimenti alla spalla per evidenziare l’articolazione).
5) Si tagliano le coste con il costotomo dal basso verso l’alto medialmente alla parte ossea della costa. Prima da
un lato poi dall’altro.
6) Si recidono le connessioni con il diaframma, pleure e connettivo mediastinico e si asporta il piastrone.
Esame di un organo: rapporti, forma, colore, volume-peso, consistenza, neoformazioni.
Esame del cuore:
1) Si apre e si esamina il sacco pericardico.
2) Si solleva il core dalla punta, si sezionano i grossi vasi e si asporta il cuore.
3) Si isolano e si esaminano le coronarie (coronaria sinistra: primo tratto è chiamato tronco comune, poi si
divide in 2 rami: arteria discendente anteriore e arteria circonflessa che decorre nella parete laterale del
ventricolo sinistro; coronaria destra: irrora il ventricolo destro e porta il sangue alle pareti inferiore e
posteriore del ventricolo sinistro).
4) Nel sospetto di embolia polmonare si asportano cuore e polmoni insieme.
Apertura del cuore:
1) Taglio trasversale sulla faccia anteriore lasciando la punta unita al resto del cuore. Si osservano le cavità
ventricolari e il setto.
2) Si aprono le cavità destre con il cardiotomo inserito nel ventricolo destro fino alla polmonare.
3) Si aprono le sezioni sinistre.
4) Ulteriori sezioni per esaminare il miocardio.
Peso: 270-310 gr. Ipertrofia: > 310-500 gr (cause: vizi valvolari, cuore polmonare cronico, ipertensione,
ipertiroidismo, ipotiroidismo). Cardiomegalia: > 500 gr (cause: vizi valvolari, cardiomiopatie, glicogenosi, acromeglia).
Ventricoli: destro 3mm, sinistro 9mm. Valvola mitrale: 10-12 cm. V. tricuspide: 13-16 cm. Aorta e Polmonare: 7-8 cm.
Miocardio sclerosi: circoscritta o diffusa (miocarditi, aterosclerosi concentrica).
Esame dei polmoni:
1) Si estraggono singolarmente e si esamina l’ilo (vasi, bronchi, linfonodi).
2) Si depongono sul tavolo, si esaminano e si sezionano lungo l’asse maggiore per l’esame interno.
Edema polmonare: presenza negli alveoli di liquido sieroso (trasudato) acellulato. Può essere: cardiaco (insufficienza,
infarto miocardico, ipertensione polmonare), tossico (ustioni, tossici), discrasico (insufficienza epatica, uremia),
neurogeno (emorragia cerebrale, shock anafilattico).
Embolia polmonare (grande, media o piccola): presenza di emboli (trombotici, adiposi, gassosi, neoplastici). Cause:
trombosi (vene profonde arti inferiori, iliache, atrio destro, periprostatiche), fratture, post-partum, malattia dei
cassoni, neoplasie. I trombi sono aderenti alle pareti, granulosi e friabili mentre i coaguli non sono aderenti alle
pareti, lucenti ed elastici.
Infarto polmonare: occlusione embolica di un ramo di piccolo o medio calibro dell’arteria polmonare. Aspetti
macroscopici: infarto “rosso” (infarcimento emorragico), può essere unico o multiplo, maggiore nelle basi, di forma
piramidale, alveoli pieni di globuli rossi, setti indenni/cancellati, necrosi (se presente) al centro del focolaio
infartuale. Aspetti clinici: asintomatico o sintomatico (dolore, tosse, dispnea, emoftoe, febbre); evoluzione: ritrovata
normalità e funzionalità, cicatrizzazione, ascessualizzazione, formazione di pseudo-cisti.
Milza
Splenomegalia: aumento di volume della milza (>300-500 gr) mononucleosi, brucellosi, malaria, tifo, leucemia,
linfomi, anemie emolitiche, cirrosi epatica, amiloidosi, neoplasie.
TUMORI DEL POLMONE
Neoplasia: massa anomala di tessuto la cui crescita è eccessiva e scoordinata rispetto a quella del tessuto normale,
accresce in modo afinalistico e autonomo a spese dell’organo che la contiene, anche dopo la cessazione degli stimoli
che hanno evocata l’alterazione.
Fattori di rischio: fumo sigaretta (rischio 10 volte maggiore per i fumatori), inquinamento ambientale, radiazioni
ionizzanti, ereditarietà.
Sintomatologia: tosse, dispnea, febbre, emoftoe, cachessia, infezioni ricorrenti.
Classificazione topografica: tumori centrali o periferici (differiscono per la clinica).
Classificazione istopatologica: lesioni pre-neoplastiche (displasia squamosa), tumori benigni (adenomi, papillomi),
tumori maligni (primitivi: carcinoma a cellule squamose, adenocarcinoma; e secondari-metastasi: colon, fegato ecc.).
Lesioni pre-neoplastiche
Metaplasia: alterazione reversibile in cui una cellula adulta è sostituita da un’altra cellula adulta con diversa
differenziazione (es. epitelio bronchiale cilindrico ciliato si trasforma in epitelio squamoso).
Displasia (alterato sviluppo): cellule andate incontro ad alterazioni proliferative atipiche da un punto di vista
citologico riguardanti: dimensioni, forma e organizzazione cellulare. 3 gradi: lieve, moderata, grave (carcinoma in
situ). Disordine maturativo cito-architetturale che coinvolge tutto lo spessore dell’epitelio bronchiale senza superare
la lamina basale.
Evoluzione verso il cancro: cellula alterata iperplasia displasia tumore benigno tumore maligno.
Tumori maligni
Carcinoma a cellule squamose: istotipo più frequente; insorge per lo più a livello centrale; correlato col fumo di
sigaretta. Le cellule crescono formando nidi o cordoni separati da stroma fibroso, sono presenti fenomeni di
cheratinizzazione in forma di perle cornee. Le cellule si presentano grandi con evidente nucleolo.
Adenocarcinoma: insorge per lo più a livello periferico e interessa per lo più il sesso femminile. Tende a formare
strutture ghiandolari più o meno differenziate. E’ una forma piuttosto aggressiva e ha una prognosi peggiore rispetto
al carcinoma a cellule squamose.
Carcinoma a piccole cellule: insorge per lo più a livello centrale; è formato da cellule di piccole dimensioni, rotonde,
ovali o fusate con poco citoplasma e con nucleoli assenti. L’attività mitotica è piuttosto elevata. E’ correlato al fumo
di sigaretta. Metastatizza precocemente e risponde inizialmente alla chemioterapia.
GRADING di una neoplasia: indica il grado di differenziazione citologica della neoplasia. Tre gradi: a scarso, a medio o
ad elevato grado di differenziazione. Le neoplasie meno differenziate hanno prognosi peggiore rispetto alle forme
più differenziate.
Dove metastatizza più frequentemente: sedi locoregionali (linfonodi, pleura, parete toracica) o a distanza (surrene,
encefalo, polmone controlaterale, fegato, ossa.
Fattori prognostici: stadio TMN, istotipo e grading.
Stadiazione TMN: T dimensione del tumore: T1 (<3cm), T2 (>3cm), T3 (invasione parete toracica), T4 (invasione
cuore, mediastino, più nodoli dello stesso lobo pomonare). N interessamento dei linfonodi: N1, N2, N3. M
metastasi a distanza: Mx, M0, M1.
Terapia: chirurgia, radioterapia, chemioterapia.
FEGATO E PANCREAS
Fegato
Ghiandola più voluminosa del corpo umano (1500g).
Patologia epatica: epatiti (acute e croniche), cirrosi, neoplasie (primitive e secondarie), lesioni pseudoneoplastiche.
Biopsia: ematossilina-eosina, collagene (reticolo, tricromica, Van Gieson, sirius red); colorazioni speciali: Perls,
Rodanina, PAS, PAS-D, Ziehl-Neelsen, Gomori, immunoistochimica.
Epatite: processo necro-infiammatorio diffuso del parenchima epatico con sintomi e alterazioni biochimiche. Può
essere acuta (durata < 6 mesi) o cronica (≥ 6 mesi).
Cause:
➢
Infettive virali: virus epatotropici (HAV,HBV,HCV,HDV,HEV…) e virus non epatotropici (EBV, CMV); non
virali (ameba, borrelia, brucella, leptospira rickettsie, funghi, etc).
➢
Non infettive alcool, farmaci, micotossine, altro.
Epatite fulminante: il fegato si presenta rimpicciolito (500gr), flaccido con capsula grinzosa, di colore giallastro
(necrosi), rossastro (spazi vascolari) o verdastro (stasi biliare). La necrosi è massiva. E’ fatale nell’80% dei casi, oppure
può evolvere in fibrosi cicatriziale o cirrosi post-necrotica. Cause: HBV, HDV, farmaci (paracetamolo ingerito a scopo
suicida), tossine dell’Amanita phalloide, fosforo, alotano, morbo di Wilson.
Epatite cronica: processo necro-infiammatorio diffuso del parenchima epatico con sintomi e alterazioni biochimiche
di durata ≥ 6 mesi. Prevalgono flogosi e fibrosi rispetto ai fenomeni degenerativo-necrotici degli epatociti. Cause:
HBV (HDV), HCV, virus non epatotropici, epatite autoimmune, epatite da farmaci, steatoepatite (alcolica o non-
alcolica), cirrosi biliare primitiva, colangite, deficit di alfa-1-antitripsina, malattia di Wilson.
Cirrosi epatica: processo diffuso caratterizzato da fibrosi e noduli epatici con