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Anatomia patologica - protesi valvolare

Appunti di Anatomia patologica del professor Agozzino sulla protesi valvolare: valvola artificiale, caratteristiche delle protesi valvolari, protesi meccaniche, protesi biologiche, complicanze, il distacco, la patologia del pericardio, cardiopatie congenite.

Esame di Anatomia Patologica docente Prof. L. Agozzino

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Anatomia Patologica 15/05/08 Prof. Agozzino

Per protesi valvolare si intende una valvola artificiale,presente in sede AV o in sede ventricolo-

arteriosa. Una protesi di questo tipo dovrebbe avere caratteristiche simili alla valvola normale:

1 durata illimitata(durabilità),anche se in questo caso la performance valvolare,specie per le protesi

meccaniche, è limitata nel tempo,e si pone il problema della sostituzione,con la necessità di dover

intervenire in seguito mediante interventi complessi con circolazione extracorporea su pazienti

anziani affetti da cardiopatia valvolare,con tutto i rischi che ne conseguono

2 buone caratteristiche emodinamiche,quindi assenza di gradiente trans valvolare(si intende per

gradiente trans valvolare la differenza di pressione tra il lato di afflusso e quello di efflusso,quando

esso è presente siamo in presenza di valvola stenotica)

3 bassa azione traumatica sugli elementi corpuscolati del sangue,al fine di scongiurare eventuale

emolisi(eventualità piuttosto frequente nell’era pre-Teflon,come vedremo in seguito)

4 atrombogenicità,elemento essenziale poiché qualunque struttura esterna introdotta nell’organismo

si configura come potenzialmente trombogenica,da qui la necessità di ricorrere a terapia

anticoagulante per tutta la vita con controllo dei parametri della coagulazione(importanza del ruolo

del medico di base),essendo questi stessi pazienti maggiormente esposti al rischio di evento

emorragico(in particolare in sede cerebrale) come si vedrà nel prossimo semestre

5 facilità di impianto e scarso ingombro,tanto che le protesi meccaniche vengono suddivise in p. ad

alto profilo(spesse,particolarmente ingombranti,come nel caso delle protesi AV che sporgono nel

ventricolo,o quelle ventricolo arteriose che aggettano nel lume arterioso) e p. a basso profilo

6 poca o assente rumorosità (si pensi alle cause di divorzio legate alla convivenza con il paziente

sottoposto a protesizzazione)

7 basso costo(rapporto con il SSN) e buona qualità(caso dei chirurghi di Padova che acquistavano

protesi scadenti in Argentina per poi rivenderle a prezzi sostenuti sul mercato europeo).

Le protesi sono suddivisibili in meccaniche e biologiche;le prime sono formate da materiali inerti,e

vengono suddivise in due grossi gruppi,ossia protesi a palla,particolarmente ingombranti e cadute

in disuso,e protesi a disco oscillante(o a basso profilo),largamente utilizzate,le quali sono legate

all’oscillazione di un disco intorno ad un fulcro. Queste ultime sono a loro volta distinte in

monodisco e bidisco.(qui una slide riporta un elenco di marche,il prof cita la SORIN) Tra i marchi

di riferimento nel campo della progettazione protesica citiamo la SORIN Biomedica,società del

gruppo FIAT.

Complicanze(in generale): vengono divise in precoci,osservabili nell’immediato postoperatorio,e

tardive,elemento quest’ultimo di interesse per il medico di base. Le complicanze comuni a tutte le

protesi e che possono insorgere anche tardivamente fanno riferimento alla formazione di trombi(è

sufficiente che il paziente dimentichi di prendere l’anticoagulante per qualche

giorno),all’insorgenza di infezioni con endocardite,deiscenze(la protesi è munita di un disco in

rapporto con un anello;quando si impianta la protesi è necessario cucire la stessa sull’annulus,e ciò

viene fatto a punti distaccati,quando tale ancoraggio non è ottimale si può verificare un distacco

totale della protesi,che può raggiungere il circolo generale,ovvero una insufficienza della protesi

quando il medesimo distacco sia solo parziale). Tutte le diagnosi possono essere agevolmente poste

mediante ecografia. Ancora abbiamo turbolenze emodinamiche,in particolare per le

monodisco,importanti perché le stesse predispongono ad un rischio maggiore di sviluppare infezioni

e trombosi. Citiamo altresì l’emolisi,che può essere scongiurata prevenendo l’esposizione del

metallo valvolare al sangue circolante,e ciò può essere realizzato attraverso l’utilizzazione di

Dacron o Teflon,materiale poroso che,mediante la deposizione di fibrina e connettivo, favorisce

l’endotelizzazione del materiale protesico a seguito della formazione di un panno fibroso che

ricopre l’anello che viene endotelizzato;purtroppo ciò non avviene mai sul disco,elemento mobile

per definizione,e ciò impone il ricorso alla terapia anticoagulante . Esistono complicanze di minore

importanza legate all’intervento,quali l’embolia grassosa(pezzi di grasso possono andare in

circolo),lesioni vascolari a carico delle coronarie o dell’annulus d’impianto della

protesi,sproporzione tra gli elementi di attacco,lesioni miocardiche e dell’annulus,aritmie con morte

improvvisa. Abbiamo ancora complicanze legate alla singola protesi,come quelle legate alla terapia

anticoagulante(emorragie subdurali anche a seguito di traumi minimi,come si diceva in

precedenza).

Protesi meccaniche:tornando alla protesi a palla,questa si configura come ad alto profilo;essa

presenta un anello metallico che intrappola la palla(si parla di “stent”),la quale oscilla attivando o

bloccando il flusso. E’ una valvola ingombrante,che tipicamente sporge nelle cavità cardiache. La

gabbia presente intorno alla palla,costituita proprio dall’anello e dagli elementi della gabbia viene

definita stent (?). Qual è la complicanza di queste protesi? Abbiamo citato già l’utilizzo del

materiale poroso detto Teflon,che favorisce tuttavia la formazione di un tessuto fibroso

ipertrofico,esuberante, che finisce con l’interferire con la normale escursione dell’elemento

mobile;ciò predispone a trombosi e,naturalmente,ad insufficienza valvolare. Tale esuberanza del

panno fibroso rappresenta una importante causa di sostituzione della protesi (44 % delle protesi

espiantate nella casistica del prof.). Qui nell’immagine vediamo un panno fibroso che,dall’annulus,

si è esteso ricoprendo del tutto la gabbia,e ciò ha letteralmente bloccato la palla. La protesi a disco

risulta essere a basso profilo(quindi poco ingombrante),ed è formata da un’area di grossa apertura

ed una di bassa apertura nelle monodisco;presenta un anello ed un disco,quest’ultimo capace di

oscillazioni in genere non superiori ai 70-80 gradi,senza mai superare un valore di 90 . Si tratta

comunque di una protesi piatta,e in questo caso la formazione del panno fibroso determina blocco

del disco,e possibile trombosi. Le alterazioni possono essere apprezzate,per le protesi

atrioventricolari, sia nel lato di afflusso che in quello di efflusso(rispettivamente atriale e

ventricolare). Qui vediamo una valvola sia dal versante atriale che da quello ventricolare,e anche in

questo caso apprezziamo l’esuberanza di panno fibroso. L’esuberanza del panno fibroso può essere

concentrica o eccentrica; eccentrica quando si verifica nell’area di piccola apertura(essendo questa

soggetta a maggiori turbolenze),con formazione di turbolenze e piccoli trombi che tendono a

collagenizzare. E’ un po’ come avviene nella valvulopatia reumatica cronica,quando a causa del

flusso alterato si ha continua modifica dei lembi valvolari. La diagnosi può essere fatta come si

diceva mediante indagini ecocardiografiche. Qui vediamo un panno eccentrico con trombosi,in cui

si apprezza l’esuberanza di panno;qui l’ecocardiografia bidimensionale mostra il ventricolo,la

valvola AV,questa è la parete ventricolare,questa è la cavità ventricolare,questo è l’atrio,questo è il

piano valvolare e qui vedete questa formazione è una trombosi,rilevabile quindi mediante una

banale eco bimod(?). Se la monodisco ha un solo disco,le protesi bidisco presentano un fulcro

centrale,e due dischi che si aprono e chiudono intorno al fulcro stesso,con la formazione di tre

spazi,due laterali ed uno centrale,quando la valvola è in condizione di apertura;abbiamo minori

turbolenze,sebbene queste siano sempre presenti,e anche in questo caso l’esuberanza di panno

fibroso rappresenta una possibile complicanza,sebbene in percentuale assai minore rispetto a quella

riscontrata per le due precedenti tipologie protesiche. Qui abbiamo cose che vi interessano

poco,ecco abbiamo una trombosi che in definitiva può situarsi sul versante atriale,o su quello

ventricolare,o su entrambi. La trombosi dipende dal tipo di protesi dunque;alto è il rischio

nella monodisco,più basso nella bidisco. Esiste una curva di Kaplan e Meyer(?) che informa circa

il periodo libero da trombosi,e da questa emerge come il rischio di trombosi tenda a diminuire

progressivamente a partire dall’impianto,tuttavia anche a distanza di 8-10 anni può manifestarsi

l’evento trombotico;si tratta pertanto di un rischio col quale il paziente deve imparare a convivere

per tutta la vita. Esistono casi in cui,anche in presenza di successivi reimpianti(c.d. “recidive di

malfunzione”),si manifesta la formazione del panno fibroso,e ciò depone a favore di una

predisposizione del singolo paziente.

Distacco: è un’altra complicanza temibile. Può accadere che vi siano difetti nell’ancoraggio e

quindi distacco,anche a partire da un solo punto,se si considera che l’intervento presuppone il

legame tra una struttura rigida come l’anello ed una morbida quale l’annulus. Può esserci una causa

organica,come accade nella degenerazione mixoide nell’ambito della floppy mitral valve,nella quale

la alterazione del tessuto dell’annulus,oltre che dei lembi valvolari, predispone al distacco. Ciò fa sì

che il chirurgo utilizzi protesi più grandi al fine di ottimizzare l’ancoraggio.

Abbiamo visto come trombosi ed esuberanza di panno siano entità altamente correlate tra loro;può

manifestarsi altresì una sovrainfezione,sulla valvola mal funzionante o sul trombo stesso, con

endocardite,tanto che esuberanza di panno,endocardite e trombosi sono tre elementi strettamente

associati. Può altresì accadere che una valvola,ancorchè perfettamente funzionante,sia infettata ,e in

questo modo l’endocardite può favorire l’evento trombotico. Notiamo che,tutto sommato,

l’incidenza di complicanze è bassa rispetto alla mole,notevole,di protesi inserite:6,78 % per la

trombosi,3,23 %endocardite,1,95% per il distacco(percentuali per le monodisco). La percentuale di

trombosi scende fino dal 6,78 al 2,74% nelle bidisco(decisamente meno trombogeniche delle

monodisco). L’endocardite,così come il distacco protesico, non conosce significative alterazioni in

termini percentuali nelle differenti tipologie(se un germe “attacca” lo fa a prescindere dal tipo

valvolare!). L’unica entità quindi che può essere associata in modo inequivocabile al tipo di protesi

è rappresentata da trombosi-esuberanza di panno. Ad ogni modo, dalla nostra casistica le cause di

malfunzione della protesi meccaniche rientrano in percentuali basse,stimate intorno al 1-2

%,ciononostante la possibilità esiste. Il panno fibroso presenta elementi cellulari di tipo

infiammatorio, con cellule di tipo T(quindi processo infiammatorio-reattivo),con

neoangiogenesi,ulteriore elemento che correla bene con l’esuberanza di panno. Il microscopio a

scansione mostra un panno ruvido,con fiocchi di fibrina,pertanto esso rappresenta un pabulum

ottimale per la deposizione di fibrina. Ancora,notiamo un panno che presenta “lobuletti” irregolari.

Riassumendo,la complicanza più frequente di anomalia di funzione è rappresentata dall’esuberanza

di panno fibroso con o senza evento trombotico,seguita da endocardite isolata o associata a

trombosi,ed infine dal distacco. L’esuberanza scende dal 6 al 3% passando dalle monodisco alle

bidisco,a causa della migliore performance emodinamica di queste ultime;si può affermare quindi

che i fattori di riferimento sono il disegno della valvola e la biocompatibilità protesica. Altri fattori

sono una irregolare endotelizzazione,abbiamo visto infatti come la deposizione di fibrina possa

aggravare un quadro di ipertrofia di panno: basso flusso causato anche da entità extraprotesiche

come accade nella cardiopatia valvolare,o nella gravidanza(da alterazione dei fattori di

coagulazione). Nelle protesi valvolari mitraliche monodisco l’esuberanza è per lo più eccentrica,un

elemento comunque di poca importanza;un tempo l’orientamento dell’area di piccola apertura verso

i muscoli papillari posteriori predisponeva ad un maggiore rischio di insufficienza. Quindi come

avviene l’accrescimento del panno?L’accrescimento del panno fa riferimento ad infiltrato di

linfociti T CD4 e CD8,con tessuto di granulazione e deposizione continua di microtrombi che

vanno incontro a collagenizzazione(come accade nella valvulopatia reumatica cronica),anche in

conseguenza di una irregolare endotelizzazione. Con questo abbiamo chiuso il discorso delle protesi

meccaniche.

Per quanto concerne le protesi biologiche,si utilizza tessuto naturalmente biologico,devitalizzato,o

come si suol dire “sterilizzato”. Vengono suddivise in omologhe ed eterologhe;le prime

presuppongono l’utilizzo di materiale umano(frequentemente valvole polmonare e aortica

espiantate da cadavere),mentre le seconde sono formate da tessuto differente da quello umano,come

accade in quella porcina(la prima utilizzata è la valvola di Hancock). Le protesi biologiche vengono

distinte in protesi con o senza stent,ossia l’anello. Quelle prive di anello(“stentless”) vengono cucite

direttamente sull’annulus,e presentano un pressoché inesistente rischio di sviluppare le complicanze

già viste per le protesi meccaniche(esuberanza di panno e trombogenicità),sebbene manifestino una

ridotta durabilità. Le complicanze di riferimento sono rappresentate,rispetto alle meccaniche, da

lacerazioni a causa di denaturazione del tessuto,anche in assenza di danno evidente da endocardite

o esuberanza, e da calcificazioni ;si tratta di complicanze dovute alla degenerazione del collagene

valvolare. Sappiamo che i lembi valvolari sono avascolari;quando il collagene valvolare

devitalizzato(sterilizzato) è sottoposto ad uno stress emodinamico eccessivo,come accade

normalmente in sede di impianto,la lacerazione diviene inevitabile,così come la precipitazione di

sali di calcio;il tipo di lacerazione in termini di forma può influire in qualche modo(aumentando il

grado aumenta l’entità del danno),ciò che è importante è la degenerazione del collagene

valvolare,seguita da calcificazioni e lacerazioni(80-90 % delle complicanze totali!). Ciò che emerge

è la pressoché assente trombogenicità delle protesi biologiche,mentre l’incidenza di endocardite non

subisce alterazioni degne di rilievo. La terapia anticoagulante assume scarsa rilevanza con l’utilizzo

delle protesi biologiche,a differenza di quanto accade con quelle meccaniche. Qui vediamo una

valvola di Hancock come una normale tricuspide con i lembi cuciti su di un anello;la trans

illuminazione mostra collagene avente decorso parallelo rispetto all’annulus,sostanzialmente

identico a quello che si riscontra nelle valvole normali.(il prof. mostra radiografie varie con

immagini di calcificazioni e di lacerazioni)Questa è una valvola ancora più alterata con

calcificazioni evidenti,siamo sul versante di efflusso,ad esempio il versante aortico,mentre qui

abbiamo un’immagine sul versante di afflusso con aree di calcificazione. Badate bene che anche

l’annulus delle valvole biologiche viene ricoperto di Teflon,tuttavia abbiamo già sottolineato come

l’esuberanza di panno rappresenti un rischio poco o punto importante. Qui abbiamo uno spaccato di

una valvola degenerata;se andate a vedere in questa zona,le fibre di collagene sembrano ben

conservate,però qui c’è la zona di afflusso e qui l’efflusso, il sollecito emodinamico determina

alterazioni collageniche significative con fibre rare,spezzettate. Anche qui un difetto importante,il

guaio, è rappresentato invece dall’endotelizzazione,poiché la sterilizzazione degli elementi

endoteliali determina la scomparsa dell’endotelio originario,con conseguente danno da


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia Patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Agozzino Lucio.

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