Anatomia patologica - protesi valvolare

Ricapitolando

Le protesi meccaniche presentano una maggiore durabilità ed una minore biocompatibilità, con aumento della trombogenicità, mentre il contrario si verifica nelle protesi biologiche; ciò fa sì che sia necessario valutare caso per caso il ricorso all'impianto protesico di un tipo piuttosto che di un altro. Si pensi ad una donna in gravidanza per la quale si voglia procedere all'impianto di protesi biologica, con il conseguente, inevitabile rischio di un aumento dell'evento di calcificazione attesa l'alterazione fisiologica del metabolismo del calcio durante la gestazione, così come, sempre in gravidanza, il ricorso alla protesi meccanica imporrà il ricorso a terapia anticoagulante, con tutti i rischi che ne derivano, quindi ogni valutazione va fatta attentamente, e auspicabile è la scoperta di una protesi che riunisca le caratteristiche delle meccaniche e delle biologiche. Le protesi meccaniche sono eterne, a meno

che non si manifesti una delle complicanze già viste, mentre quelle biologiche hanno una media di 5-7 anni, in un range comunque variabile.

Patologia del pericardio: Prima delle cardiopatie congenite finiamo il discorso sul cuore. Non abbiamo parlato delle collagenopatie, quindi delle amiloidosi, in riferimento al pericardio. Il pericardio funge da sacca, ed è provvisto di un foglietto parietale che è in rapporto anatomico con la pleura parietale e in basso col diaframma, nonché di un foglietto viscerale (epicardio), adeso alla superficie esterna del cuore. Tra le due membrane rimane uno spazio virtuale ripieno di liquido che consente al cuore di contrarsi. La patologia pericardica può essere di tipo neoplastico e non neoplastico. La patologia non neoplastica fa riferimento in particolare all'evento infiammatorio, quindi alle pericarditi. Tali processi infiammatori possono accompagnarsi a versamento pericardico, e possono avere diversa

etiologia:infettiva(batterica,sebbene più rara,ovirale,o fungina),da causa tossica o chimica,da cause fisiche(irradiazione sul mediastino). Esisteanche un versamento pericardico non infiammatorio,come accade nello scompenso cardiaco conidropericardio. Dal punto di vista anatomo-patologico si riconoscono differenti tipi di pericardite aseconda della natura del versamento;a tal riguardo è inutile che vi ricordi la differenza tra essudatoe trasudato,ossia rispettivamente tra un liquido tipicamente infiammatorio con una riccacomponente proteica(un tempo era in uso la prova del Rivalta per identificare le proteine),con pesospecifico superiore a 1,020,e un liquido con scarsa componente proteica e peso specifico al valoredi 1,020,appunto il trasudato,che deriva da alterazioni emodinamiche. L’essudato può esseresieroso,quindi prevalentemente liquido,o ancora sierofibrinoso,con componentemista,prevalentemente fibrinoso e ancora purulento: la pericardite uremica in

presenza di iperuricemia e.g. è di tipo fibrinoso o sierofibrinoso, quella tubercolare è siero-sierofibrinosa, mentre quelli virali sono prevalentemente sierose, a differenza delle batteriche che si configurano come purulente (specialmente i batteri piogeni); può esservi una componente ematica importante, e in tal caso si parla di pericarditi emorragiche, spia di neoplasie pericardiche primarie (mesotelioma pericardico) o da metastasi (escludiamo comunque le sierofibrinoemorragiche tipiche della TBC). Quindi abbiamo una certa corrispondenza tra essudato ed eziologia. Un'ulteriore classificazione può essere operata anche in base al decorso, cronico o acuto (tutte quelle citate hanno caratteristiche tipiche di processi acuti). Quando si usa il fonendoscopio (auscultazione) in corso di pericardite si sente il caratteristico sfregamento, a causa dell'alterazione della membrana stessa pericardica. La diagnosi del tipo di versamento si fa tranquillamente con una

La pericardiocentesi è una procedura che consiste nel pungere il pericardio attraverso lo sterno al fine di esaminare la natura del versamento presente. Durante l'esame, è possibile effettuare una citologia per individuare eventuali neoplasie o un esame microbiologico per identificare la presenza di infezioni.

Le forme acute di pericardite si manifestano generalmente con un versamento essudativo, mentre le forme croniche si caratterizzano per la presenza di cicatrici fibrose pericardiche, che raggiungono il massimo sviluppo nell'accrezione pericardica. Dopo un processo infiammatorio acuto, la fibrina si organizza e si trasforma in tessuto fibroso, formando delle giunzioni tra i foglietti pericardici. Queste giunzioni "ingabbiano" il cuore in una membrana fibrosa molto resistente, compromettendo la normale fisiologia cardiaca (questa condizione è clinicamente nota come pericardite costrittiva).

Nell'accrezione pericardica, il lume del pericardio diventa inesistente a causa della diffusa presenza di tessuto fibroso tra i foglietti. Ciò comporta alterazioni della

gittata, diminuzione della compliance ventricolare, diminuzione della frazione di eiezione, e segni clinici quali il polso paradosso di Kussmaul con pulsazioni anomale a livello della vena giugulare e segni di ectasia e turgore. Si parla poi di accretio cum concretio quando, oltre ad avere fusione tra i due foglietti pericardici, abbiamo la fusione tra pericardio e pleure circostanti, ed è questa una tipica evenienza della tubercolosi. Nella tubercolosi si verificano polisierositi nell'ambito dei fenomeni c.d. allergico-iperergici con contemporanee pericardite, sinovite, pleurite e peritonite sierofibrinose. Nell'ambito della patologia neoplastica, riconosciamo tumori benigni e maligni; tra i tumori benigni ricordiamo il tumore fibroso, che non descriviamo ora, mentre i maligni fanno riferimento al mesotelioma pericardico, la cui eziologia è legata in modo inequivocabile all'esposizione professionale o solo casuale all'asbesto. Cardiopatie congenite: dedichiamo

questa mezzora che ci resta per approfondire le cardiopatie congenite. Si tratta di malformazioni cardiache che sono conseguenza di noxae patogene di varia natura che agiscano durante l'embriogenesi cardiaca, la quale risale già alla terza-quarta settimana di sviluppo. Si parla di cardiopatie congenite semplici, come accade nel setto interatriale, e di cardiopatie complesse, dove non c'è una sola malformazione, come accade nella trilogia o tetralogia di Fallot. Spesso una malformazione è conseguenza più o meno diretta di un'altra; in presenza ad esempio di atresia della tricuspide (valvola AV del cuore destro), il sangue per passare dall'atrio destro al ventricolo destro deve sfruttare un difetto del setto interatriale, sennò il paziente non potrebbe vivere, e per poter tornare al grande circolo dovrà esservi una pervietà del dotto di Botallo (dotto arterioso che nel feto porta sangue dall'arteria polmonare all'aorta). Anzitutto, prima di

Parlare di cardiopatie congenite, vi ricordo che in una delle prime lezioni abbiamo messo in evidenza l'esistenza di specifici markers morfologici delle singole cavità, sia per quelle atriali che per quelle ventricolari. I due ventricoli sono caratteristicamente differenti. Il ventricolo dx ha una trabecolatura grossolana, possiede la trabecola del setto marginale che poggia sulla parete laterale del ventricolo, ha un lato del setto IV trabecolato, un ostio valvolare costituito dalla tricuspide; la camera di efflusso di questo ventricolo è prevalentemente muscolare. Per il ventricolo sx si ha una trabecolatura più sottile, una camera di efflusso parzialmente muscolare in quanto anteriormente è presente il rafe fibroso mitro aortico, quindi a questo livello si ha la separazione tra le camere di afflusso ed efflusso, grazie anche al lembo anteriore della mitrale. I markers atriali sono rappresentati dalle auricole in primis (l'atrio dx ha un'auricola a larga base).

d'impianto triangolare, l'atrio sx ha un'auricola digitiforme), dallo sbocco delle grandi vene (cave sup. ed inf. per l'atrio dx, polmonari per quello sx), e dal lato atriale del setto IV che presenta la fossa ovale. In questo modo distinguiamo ciò che è morfologicamente destro da ciò che è destro posto. In ecocardiografia l'atrio dx risulta destroposto se è a destra ed è posto dallo stesso lato del polmone dx (munito come si sa di tre lobi, con un bronco destro in posizione epiarteriosa rispetto all'arteria polmonare, bronco che si biforca prima in due rami che si distribuiscono ai tre lobi), mentre a sx l'arteria polmonare è al disopra rispetto al bronco sx, più lungo. Se l'atrio dx sta dalla parte del polmone dx la cui arteria corre al di sotto del bronco, siamo sicuri di trovarci di fronte al c.d. situs solitus. Nel c.d. situs inversus si ha specularità con inversione dei visceri; qui si

dx---ventr dx). Inoltre, le connessioni possono essere di tipo ventricolare, quando i due atri si connettono con un solo ventricolo, che può essere destro o sinistro.-----ventr dx). (da qui in poi il docente fa un po' di confusione, pertanto riporto pedissequamente ciò che dice) Nella discordanza AV ci sono due ipotesi: se questa è l'unica malformazione, e se dal ventr sx origina l'aorta, e dal dx origina la polmonare, si creano due circoli paralleli separati tra loro, per cui ventr dx, vena cava, atrio dx, ventr sx, aorta, circolo periferico e ritorno, e dall'altra parte dal ventr dx parte l'arteria polmonare, poi polmone, atrio dx e ritorno, con totale separazione dei due circoli e impossibilità di sopravvivenza del soggetto affetto dalla cardiopatia (questa or ora descritta è nota come "trasposizione completa delle grandi arterie"). Esiste la possibilità che si manifesti altresì una "trasposizione corretta delle grandi arterie", ossia una dissociazione ventricoloarteriosa per cui dal ventr sx, posto a dx, invece di nascere l'aorta, nasce la polmonare, mentre da quello dx.

Origina l'aorta. L'aggettivo "corretta" fa riferimento alla presenza quindi di una seconda malformazione che in qualche modo corregge la prima; in questo caso la situazione definitiva risulta compatibile con la vita. Si parla di connessione AV di tipo univentricolare quando i