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Malattie polmonari da esposizione professionale
La malattia polmonare da esposizione professionale è una condizione che si verifica a causa dell'esposizione a determinate sostanze o agenti presenti nell'ambiente di lavoro. Queste sostanze possono causare danni ai polmoni e compromettere la funzione respiratoria.
Una delle malattie polmonari da esposizione professionale più comuni è l'antracosi. Questa condizione si verifica a causa dell'esposizione prolungata al carbone o alla polvere di carbone. L'antracosi può causare la formazione di noduli di pigmento di carbone nei polmoni. Questi noduli possono essere visibili su una radiografia del torace e possono causare sintomi come tosse e difficoltà respiratorie.
La sindrome di Caplan è un'altra malattia polmonare da esposizione professionale. Questa condizione si verifica quando l'artrite reumatoide è associata alla pneumoconiosi. La sindrome di Caplan causa la formazione di noduli simili a quelli dell'artrite reumatoide, ma con una maggiore presenza di pigmenti di carbone. Questa condizione può causare gravi limitazioni alla funzione respiratoria.
La silicosi è attualmente la malattia professionale più comune al mondo. Si verifica a causa dell'esposizione alla polvere di silice, che è presente in molte industrie, come l'edilizia e l'industria mineraria. La silicosi può causare danni ai polmoni e può portare a gravi problemi respiratori.
è una pneumoconiosi nodularesclerosante che si manifesta dopo anni di esposizione alle polvere di biossido di silicio cristallino. La forma tipica è cronica e progredisce in diversi anni, ma una esposizione a grandi quantità di polveri in poco tempo provoca facilmente una forma acuta di accumulo di materiale proteino-lipidico nell'alveolo (simile alla proteinosi alveolare). Il quarzo è la forma che più frequentemente causa la malattia (assieme alle altre forme cristalline della silice, tridimite e cristobalite). La silice che lo compone ha essenzialmente un meccanismo patogenetico di due tipi. - Citotossicità diretta: i gruppi SiOH dei cristalli instaurano legami con le proteine di membrana e i lipidi di cellule epiteliali e macrofagi, provocandone la lisi cellulare. Inoltre la frammentazione della silice operata in miniera produce radicali liberi con una emivita di 30 h, e quindi la silice risulta molto più citotossica quando appenaestratta.
- Attivazione macrofagica: il meccanismo primario è invece quello di una attivazione dei macrofagi ancora vitali con produzione di citochine infiammatorie ad azione fibrosante e radicali liberi dell'O2. Il principale sembra essere il TNF.
- Il risultato di questo è la presenza di una notevole reazione fibrosa, diffusa inizialmente ai segmenti apicali dei polmoni, e caratterizzata da una notevole composizione in fibrina fin dall'inizio.
- Importante che l'associazione del quarzo con altre polveri rende meno grave la fibrosi, e questo ha grande importanza perché in natura il quarzo si trova molto raramente allo stato puro. Questo avviene perché la reattività della silice si esplica soprattutto sulle altre componenti delle polveri e non sulle cellule.
- Allo stadio precoce, si osservano noduli minuscoli, appena palpabili, chiari (nerastri solo se in concomitanza c'è antracosi), che nelle fasi successive confluiscono fino a
Diventare enormicicatrici, fibrose e due, anche di diversi cm di diametro, oppure così grandi da ridurre un interolobulo ad una massa fibrosa. Nella parte centrale di questi noduli si può avere necrosi o addiritturacavitazione (per sovrapposizione di TBC o ischemia).
Le cicatrici provocano retrazione e compressione, e la presenza di strutture compresse accanto ad altre espanse provoca il quadro del polmone a favo. Le lesioni sono costituite da strati di collagene ialino, circondate da una densa capsula fibro-necrotica.
Le lesioni sono estese anche alla pleura e ai linfonodi, dove si ritrovano a volte estese aree di calcificazione. A volte, la calcificazione assume un aspetto caratteristico detto "a guscio d'uovo", con un'area calcifica centrale circondata da uno spazio vuoto e da una ulteriore sottile striscia di calcio.
Fino alla progressione della malattia a fibrosi polmonare massiva (polmone a favo) non si riscontrano di solito gravi alterazioni cliniche.
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