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di colore nero; la parte centrale della lesione è spesso necrotica. Queste grosse aree cicatriziali

disorganizzano il parenchima polmonare con gravi conseguenze sulla funzione respiratoria.

La sindrome di Caplan è invece l’associazione dell’artrite reumatoide con la pneumoconiosi, in

cui si hanno noduli identici a quelli dell’AR, ma con in più ricchezza di pigmenti di carbone.

L’evoluzione è piuttosto rapida.

La forma complicata è quella che da delle importanti limitazioni alla funzione respiratoria,

limitazioni ovviamente di tipo restrittivo. La progressione alla forma complicata avviene nel 10% dei

soggetti che hanno un’altra forma di antracosi, non è chiaro per l’intervento di quali fattori.

L’antracosi semplice predispone alla bronchite cronica e all’enfisema, probabilmente alla TBC

(associazione non chiara) e non al cancro.

Silicosi

Attualmente la malattia professionale più frequente al mondo, è una pneumoconiosi nodulare

sclerosante che si manifesta dopo anni di esposizione alle polvere di biossido di silicio cristallino.

La forma tipica è cronica e progredisce in diversi anni, ma una esposizione a grandi quantità di

polveri in poco tempo provoca facilmente una forma acuta di accumulo di materiale proteino-

lipidico nell’alveolo (simile alla proteinosi alveolare).

Il quarzo è la forma che più frequentemente causa la malattia (assieme alle altre forme cristalline

della silice, tridimite e cristobalite). La silice che lo compone ha essenzialmente un meccanismo

patogenetico di due tipi.

• Citotossicità diretta: i gruppi SiOH dei cristalli instaurano legami con le proteine di membrana e

i lipidi di cellule epiteliali e macrofagi, provocandone la lisi cellulari. Inoltre la frammentazione della

silice operata in miniera produce radicali liberi con una emivita di 30 h, e quindi la silice risulta

molto più citotossica quando appena estratta.

• Attivazione macrofagica: il meccanismo primario è invece quello di una attivazione dei

macrofagi ancora vitali con produzione di citochine infiammatorie ad azione fibrosante e radicali

liberi dell’O2. Il principale sembra essere il TNF.

Il risultato di questo è la presenza di una notevole reazione fibrosa, diffusa inizialmente ai

segmenti apicali dei polmoni, e caratterizzata da una notevole composizione in fibrina fin dall’jnizio.

Importante che l’associazione del quarzo con altre polveri rende meno grave la fibrosi, e questo ha

grande importanza perchéin natura il quarzo si trova molto raramente allo stato puro. Questo

avviene perché la reattività della silice si esplica soprattutto sulle altre componenti delle polveri e

non sulle cellule.

Allo stadio precoce, si osservano noduli minuscoli, appena palpabili, chiari (nerastri solo se in

concomitanza c’è antracosi), che nelle fasi successive confluiscono fino a diventare enormi

cicatrici, fibrose e due, anche di diversi cm di diametro, oppure così grandi da ridurre un intero

lobulo ad una massa fibrosa. Nella parte centrale di questi noduli si può avere necrosi o addirittura

cavitazione (per sovrapposizione di TBC o ischemia).

Le cicatrici provocano retrazione e compressione, e la presenza di strutture compresse accanto ad

altre espanse provoca il quadro del polmone a favo. Le lesioni sono costituite da strati di

collageno ialino, circondate da una densa capsula fibro-necrotica.

Le lesioni sono estese anche alla pleura e ai linfonodi, dove si ritrovano a volte estese aree di

calcificazione. A volte, la calcificazione assume un aspetto caratteristico detto “a guscio d’uovo”,

con un’area calcifica centrale circondata da uno spazio vuoto e da una ulteriore sottile striscia di

calcio.

Fino alla progressione della malattia a fibrosi polmonare massiva (polmone a favo) non si

riscontrano di solito gravi alterazioni cliniche. A questo stadio la compromissione respiratoria risulta

lenta ma fatale.

Asbestosi

L’amianto ha una partecipazione epidemiologicamente significativa in una grande quantità di

lesioni polmonari rilevanti:

• Placche fibrose localizzate nella pleura 2


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AUTORE

flaviael

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia Patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Agozzino Lucio.

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