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Modificazioni indotte dalla Terapia Ormonale

Ridotte oggi al minimo.

Estrogeni non bilanciati dal Iperplasia dell’endometrio semplice, Terapia sostitutiva

progesterone o atipica fino al carcinoma

Progestinici Endometrio dopo una risposta Terapia dell’Endometriosi o

iniziale può divenire basso e atrofico Contraccettivi Orali.

Estrogeni e progestinici combinati Variabili a seconda della dose, della Contraccettivi Orali

potenza e della durata.Aspetti simili

a fase luteinica insufficiente , o post-

progestinici.

Polipi Endometriali

Noduli peduncolati o sessili non neoplastici composti di endometrio funzionale o basale o combinati.Conseguenza

di ipersensibilità focale agli estrogeni o mancanza di responsività al progesterone che causano una mancata

desquamazione a fine mestruazione con crescita del focus nei cicli successivi fino alla

protrusione.Si formano dopo il menarca , picco V decade, talvolta menopausa.

Sessili o peduncolati da 0,5 a 3 cm ma anche più grandi.

- Età fertile.Sono composti da endometrio basale o con core basale rivestito di

endometrio funzionale ad attività ridotta. L’apice è congesto e localmente

infiammato, possibile ulcerazione e metaplasia squamosa.

- Età postmenopausale: endometrio basale inattivo o endometrio cistico senile

con stroma fibroso.

Raramente evolvono in adenocarcinomi , in quanto proliferazioni ma in realtà spesso si

tratta di adenocarcinomi polipoidi.

Endometriosi

Presenza di ghiandole o stroma endometriale in sedi

anomale, al di fuori dell’utero. In sedi quali

1)Ovaio

2)Legamenti Uterini

3) setto Retto-vaginale

4)Peritoneo Pelvico

5)Cicatrici laparotomiche

6)Sedi rare : ombelico, vagina , vulva,

appendice

I disturbi insorgono in 3-4° decade , nel 10% delle

donne

Teorie patogenetiche

A. Teoria del Rigurgito. Flusso mestruale

retrogrado verso le tube che dissemina il

tessuto in sede endoperitoneale.

B. Teoria Metaplastica. Differenziazione

metaplastica dall’epitelio celomatico

C. Disseminazione per via ematica/Linfatica: a

polmone o linfonodi

Morfologia

I focolai vanno incontro alle normali modificazioni col ciclo mestruale,per il sanguinamento si

formano nodulazioni bluastre o giallo-brune sulla superficie sierosa.La fibrosi che si può

originare forma aderenze nelle strutture adiacenti , o cisti ripiene di liquido brunastro nell’ovaio

(cisti cioccolato)

Diagnosi : 2 criteri tra :

Ghiandole Endometriali

Stroma Citogeno

Pigmento emosiderinico

Sintomi: severa dismenorrea, dispareunia, dolore pelvico per sanguinamento e cicatrici.

Patologia Neoplastica

Carcinoma dell’Endometrio Tumori del Corpo Uterino

Carcinoma dell’Endometrio

 Adenocarcinomi

o

Adenocarcinomi Carcinomi a cellule squamose

o

85%,età d’insorgenza VI decade 55-65 anni donne di o Adenosquamosi

Carcinomi

stato socio-economico elevato.

Fattori di rischio Tumori del Miometrio

Ipertensione Tumori Mülleriani misti (Carcinosarcomi)

 Obesità: importante Tumori dello Stroma Endometriale

 Diabete 

 Storia di irregolarità mestruali con menopausa

 tardiva

Nulliparità

Sulla patogenesi si dividono due gruppi:

 Estrogeno dipendente: insorgenza su iperplasia endometriale di carcinomi endometrioidi, prognosi

migliore.In particolare hanno ruolo gli estrogeni esogeni (terapie sostitutive o terapie della disgenesia

gonadica) capci di indurre l’iperplasia endometriale come primo step.Dibattuto è il ruolo degli estrogeni

endogeni, ma sembra essere supportato dall’associazione con 1)Tumori Ovarici estrogeno secernenti 2)

Sindrome ovarica policistica non trattata 3) aumentata produzione surrenalica di androstenedione in

menopausa con conversione a estrogeni nel tessuto adiposo. I livelli elevati possono dipendere anche da

aumento della quota libera di estrogeni (es. deficit di SHBG) o da aumentati recettori cellulari.

 Non estrogeno dipendente: insorgenza in età più avanzata in genere su endometrio atrofico senza

iperestrogenismo. In genere sono differenziati diversamente (es. Papillifero sieroso) con prognosi

peggiore.

Morfologia e Istotipi

Placca localizzata o aspetto polipoide o nodulare in genere nella parte superiore dell’utero, talvolta come masse

compatte friabili che possono arrivare a riempire la cavità uterina.

A seconda del grado di differenziazione si hanno o Ben differenziati G1: detti Carcinomi

Endometrioidi architettura ghiandolare ,

simile ad endometrio proliferativi ben

riconoscibile. Ci sono acini ghiandolari

multistratificati e addossati l’uno all’altro

con polimorfismo variabile ,ipercromia

nucleare , mitosi. Necrosi emorragie e

infiltrazione leucocitaria sempre presente.

o Moderatamente differenziati G2:ghiandole

frammiste ad aree solide indifferenziate

o Scarsamente differenziati

G3:Proliferazione solida con alto grado di

atipia

Altre forme

• Adenocarcinoma con differenziazione squamosa (Adenoacantoma)

:2-20% degli endometrioidi

contiene focolai di differenziazione squamosa blanda.

• Carcinomi Sierosi Papilliferi : a basso grado differenziativo per definizione. Somigliante

all’adenocarcinoma tubarico, originato da cellule mulleriane staminali che si differenziano in questo

senso.Molto aggressivo.

• Adenocarcinoma a cellule chiare : a basso grado differenziativo per definizione, identico a quello della

vagina e dell’ovaio.

• Adenocarcinoma mucinoso dell’endometrio : differenziato in senso cervicale,basso grado

Comportamento clinico e Diffusione

- I ben differenziati crescono lentamente prima di invadere miometrio e cervice. Più tardi l’invasione della sierosa

dai legamenti larghi e dai parametri si estende al cavo del Douglas e al peritoneo pelvico.

- I carcinomi dell’angolo tubarico infiltrano le tube e da lì si portano sull’ovaio e sul peritoneo

- La diffusione linfatica è verso i linfonodi pelvici e para-aortici

- La diffusione ematica è tardiva a Polmoni, Fegato, Surreni, Ossa.

- I tumori sieroso papilliferi e a cellule chiare sono invece molto più aggressivi infiltrando precocemente il

miometrio e diffondendosi ai linfonodi para-aortici.

Fattori Prognostici

Stadio I Tumore limitato al corpo dell’utero 85% sopravvivenza

Stadio II Tumore diffuso alla cervice 30-50% sopravvivenza

Stadio III Tumore diffuso ai tessuti periuterini, entro la pelvi

Stadio IV Tumore esteso oltre la pelvi, oppure infiltrante retto o vescica

Importanti ai fini della sopravvivenza anche il grading e il tipo istologico.

Altri Fattori prognostici

- Profondità di invasione del miometrio

- Invasione degli spazi vascolari

- Tumore non estrogeno dipendente

Carcinoma Adenosquamoso

5% delle neoplasie, commistione di due istotipi con tessuto squamoso maligno e invasivo che superi il 10% della

neoplasia. Età più avanzata, decorso più sfavorevole

Carcinoma a cellule squamose

Molto raro,si sviluppa in età più avanzata su metaplasia squamosa. Talvolta è solo l’estensione uterina di una

CIN che sostituisce il normale endometrio.Prognosi pessima.

Tumori del Miometrio

Leiomioma

Proliferazione benigna del muscolo liscio che si reperta in ben il 25% delle donne in età fertile specie di razza nera.

Si tratta di tumori estrogenodipendenti che proliferano in età riproduttiva e gravidanza e regrediscono e appaiono

calcifici in menopausa.

Morfologia

Più frequentemente insorgono nel corpo uterino come noduli di consistenza fibro-elastica

grigiastri anche molto grandi.Possono essere

♦ Sottomucosi: al disotto della mucosa endometriale, causa di sanguinamento

uterino anomalo

♦ Intramurali: Nel contesto del miometrio

♦ Sottosierosi: sotto la sierosa peritoneale

Macroscopicamente sono ben riconoscibili ,si notano infatti fasci muscolari vorticoidi.

Quelli di maggiori dimensioni presentano aree di rammollimento ed emorragiche

(degenerazione rossa).Microscopicamente si notano fasci di cellule muscolari. Le varianti

sono

• Bizzarro/Atipico/a cellule giganti : cellule giganti ed atipie nucleari

• Cellulato

• Angioleiomioma

• Lipoleiomioma

• Epitelioide

• Benigno metastatizzante: curiosa varietà che si estende lungo i vasi migrando verso sedi anche molto

lontane come il polmone

In genere le atipie sono rare, l’indice mitotico basso, tranne che per leiomiomi mitoticamente attivi di donne giovani

o in gravidanza che possono simulare un leiomiosarcoma.

Clinica e Prognosi: Causa di sanguinamento anomalo o sintomi urinari se comprimono la vescica. Raramente

sanguinano con dolore acuto. Più importante sono le complicanza in gravidanza dove possono causare aborto

spontaneo.

Leiomiosarcoma

Rapporto di 1:800 con i leiomiomi , infatti in genere i leiomiomi non si trasformano e i leiomiosarcomi insorgono de

novo.Insorgono sia prima che dopo la menopausa con picco intorno ai 40-60 anni.

Morfologia

Masse polipoidi che aggettano nell’endometrio o

carnose che invadono la parete.I criteri per

distinguerlo da un leiomioma si basano su: 1) atipie, 2)

indice mitotico, 3) presenza di necrosi.Le eccezioni a

questa regola sono rappresentate dai leiomiomi ad

alta attività mitotica, che proliferano nei periodi di

esposizione agli estrogeni (Donne giovani,

gravidanza...) e pertanto mostrano un elevato numero di

mitosi.

Clinica e prognosi :Marcata tendenza alla recidiva,

oltre la matà metastatizza a polmone, ossa ed

encefalo. La sopravvivenza per le lesioni ben

differenziate è del 40% a 5 anni , e del 15% per le

lesioni scarsamente differenziate.

Tumori dello Stroma Endometriale

Dallo stroma insorgono tumori che riproducono fedelmente l’architettura delle normali cellule stromali con vari

gradi di differenziazione:

Nodulo stromale benigno: Aggregato delimitato di cellule stromali nel contesto del miometrio, privo di

 alcun significato clinico  Miosi Stromale Endolinfatica(Sarcoma Stromale

a basso grado): proliferazione stromale ben

differenziata che si insinua nei fasci miometriali,

distinta dal nodulo benigna per la sua tendenza a

penetrare i vasi linfatici. Nel 50% dei casi si ha

recidiva, nel 15% dei casi si hanno metastasi a

distanza e morte.

 Sarcoma Stromale a basso grado : lesione

francamente maligna,a margini mal definiti con

vari gradi di atipia, mitosi e pleomorfismo

cellulare.Sopravvivenza del 50% a 5 anni

Patologia della cervice

Carcinomi della Cervice

Possono insorgere Carcinomi squamosi, adenosquamosi e adenocarcinomi, ma si tende a considerare il

carcinoma squamoso come entità prevalente se non unica (85%)

Carcinoma a cellule squamose (90%)

Incidenza a qualsiasi età, picco 40-50 anni (HPV e screening).

Fattori di Rischio:

Provati: HPV

 Attività sessuale precoce,

 partners multipli

Parto specie in giovane età

Altri: Immunosoppressione

 Fumo di sigaretta

 Alcolismo

 Frequenti infezioni

 genitali(HIV, HSV, Clamidia,

Vaginosi batteriche)

 Contraccettivi orali (attività

sessuale senza altre

precauzioni!)

Basso livello economico

 (scarsa igiene e educazione

sessuale)

Carenze nutrizionali e

 vitaminiche

Aspetto macroscopico Vegetante o esofitica: più frequente, protrude.

 Ulcerata

 Infiltrativa

Infiltrazione locale: Nelle fasi avanzate il carcinoma si estende e infiltra per

contiguità Peritoneo, vescica, ureteri, retto, vagina

Metastasi linfonodali: paracervicali, iliaci otturatori, paraortici.

Metastasi a distanza: tardive, ematogene, fegato, polmoni, midollo osseo.

Aspetto microscopico

Cheratinizzante (Ben differenziato)

 Non cheratinizzante

 (Moderatamente differenziato)

 A piccole cellule (Scarsamente

differenziato): 5% .Una variante

molto rara,indifferenziata, è il

carcinoma neuroendocrino, analogo

a quello polmonare.

Grading : G1, G2, G3.

Staging FIGO (= prognosi)

 Stadio 0: Carcinoma in situ (CIN3)

 Stadio 1: Carcinoma invasivo

confinato alla cervice

 1a Carcinoma pre-

clinico, diagnosi solo microscopica

1a1: Carcinoma minimamente invasivo (fino a 1 mm di profondità)

1a2: Carcinoma microinvasivo ( tra 1 e 5 mm)

 1b Limitato alla cervice con invasione > 5mm.

 Stadio 2: Carcinoma esteso oltre la cervice, non oltre la parete pelvica o fino ai 2/3 superiori della

vagina

 Stadio 3: Carcinoma esteso alla parete pelvica. All’esplorazione rettale non c’è tessuto sano tra

cervice e parete pelvica, oppure il Ca è esteso al terzo inferiore della vagina

 Stadio 4: Carcinoma esteso oltre la pelvi, o infiltrazione della mucosa vescicale o rettale, o

disseminazione metastatica.

Stadio Sopravvivenza % a 5 anni

1 80-90

2 75

3 35

4 10-15 ( morte per aggressività locale)

Decorso clinico

Evoluzione lenta. Quando diventa invasivo si manifestano perdite ematiche irregolari, sanguinamento o

dolore durante il coito, leucorrea e disuria.

Terapia

Dipende dallo stadio della lesione.

Lesioni in situ: Crioterapia, laserterapia, conizzazione con ansa diatermica o chirurgica.

 Lesioni invasive: Isterectomia

 Lesioni avanzate: radioterapia.

Altri Carcinomi

Adenocarcinomi :Dall’epitelio cilindrico mucinoso nel canale cervicale, nelle cripte o in un’ectopia. Aspetto

clinico e comportamento biologico simile al Carcinoma squamoso. Associato ad HPV. Donne più anziane.

Carcinoma Adenosquamoso: Si ritiene derivi dalle cellule basali endocervicali. Prognosi peggiore dello

squamoso.

Carcinoma a cellule chiare :In donne esposte al dietilstilbestrolo.

Malattie infiammatorie della cervice

Sono lesioni isolate o parte di un processo infiammatorio esteso a altre strutture. Aspetti stereotipati con

diverse eziologie.

Normalmente nello stroma adiacente all’orifizio cervicale si trovano plasmacellule e linfociti. Perciò per la

diagnosi:

♦ Infiltrato infiammatorio

♦ Riduzione della

secrezione

♦ Ulcerazione

♦ Tessuto di granulazione

e fibrosi

♦ Sviluppo di follicoli

linfatici con centri

germinativi

♦ Formazione di

granulomi

Cervicite acuta: edema,

congestione, infiltrato di granulociti,

casi gravi ulcerazioni e ascessi.

Cervicite cronica attiva:

plasmacellule linfociti e istiociti.

Cervicite cronica: granulomi e

follicoli linfatici.

Cerviciti non infettive:

interventi chirurgici

o post partum

o crioterapia o laserterapia

o cauterizzazione

o pomate o irrigazioni

o IUD

o Sanguinamento da endometriosi cervicale

o Prolasso di vagina e utero.

o

Cerviciti infettive

Molte infezioni sono polimicrobiche. Le infezioni batteriche tendono a coinvolgere particolarmente

l’endocervice e o un’ectopia, perché:

1) La profondità delle cripte fornisce un rifugio sicuro a batteri e altri microrganismi

2) L’epitelio cilindrico in queste sedi offre meno resistenze alle infezioni rispetto all’epitelio squamoso

3) Gli organismi sequestrati nelle cripte non possono essere raggiunti dagli agenti terapeutici

somministrati per via locale o sistemica.

La cervicite cronica si forma per ristagno di muco a causa di:

1) Stasi delle secrezioni cervicali

2) Ostruzione del canale cervicale da neoplasie, polipi o stenosi.

3) Ostruzione della vagina da corpi estranei e tumori.

4) Esiti cicatrizialio o fibrotici che distorcono le cripte e contribuiscono a perpetrare l’infiammazione.

Altre cause sono dopo parto o aborto o flogosi non infettive.

Virus

♦ HSV 2: adolescenti e giovani adulte, interessamento anche di vulva e vagina. Ulcere superficiali e

necrosi.

♦ HPV: dà luogo a condilomi coinvolti nello sviluppo di carcinomi.

Batteri: Neisseria gonorrhoeae, Clamidia, spirocheta

Funghi: Candida

Protozoi: Tricomonas, Schistosomiasi

Polipi cervicali

Lesioni infiammatorie innocue che si osservano nel 2-5% delle donne adulte

(30-50 ann).Per il 95% endocervicali. Si possono presentare con

ipersecrezione di muco o sanguinamento per ulcerazione (DD con cancro)

Peduncolati o più frequentemente sessili, ricoperti da epitelio cilindrico con

introflessioni simili alle cripte, infltrato infiammatorio variabile Frequente

metaplasia squamosa . Nessun rischio di cancro al contrario degli

endometriali. Tumori Ovarici

6% di tutti i tumori, quinta più comune forma di cancro delle donne, si diagnosticano solo in fase avanzata

e sono responsabili perciò di più del 50% delle morti per cancro del genitale femminile.L’80% per fortuna

sono benigni, ad insorgenza tra i 20 e i 45 anni. Le forme maligne sono più comuni nelle donne più anziane

tra 45 e 60 anni.

Fattori di rischio

Nulliparità

 Familiarità

 Disgenesia gonadica

Un fattore protettivo è rappresentato dall’uso pregresso di contraccettivi orali o di fattori che comunque

inibiscano l’ovulazione, inclusa la gravidanza. Tumori Ovarici

Tumori Primitivi

Epiteliali (65-70%)

Sierosi (30%)

 Mucinosi (25%)

 Endometrioidi (20%)

 Tumore di Brenner

 Adenocarcinoma a cellule chiare( 6%)

Germinali (15-20%)

Teratoma

 Cistico maturo

o Monofiliare

o Immaturo

o

Disgerminoma

 Coriocarcinoma

 Tumore del sacco Vitellino

Tumori dei cordoni sessuali (5-10%)

Tumore a cellule della granulosa

 Fibrotecomi

 Tumori a cellule di Sertoli-Leydig

Tumori Secondari (5%)

Organi circostanti (utero, cervice, retto,tuba), mammella,Tumore di Krukenberg(Stomaco , vie biliari,

pancreas) Tumori Epiteliali

Derivano dall’epitelio celomatico di superficie dell’ovaio, da cui derivano le cellule dei dotti del Müller

potendosi differenziare in senso tubarico (sieroso), endometrioide, cervicale (mucinoso). In realtà si può

andare anche in senso Wolfiano con tumori uroteliali transizionali ( tumore di Brenner).Molti si sviluppano

all’interno dell’ovaio per invaginazione dell’epitelio in seguito alla cicatrizzazione post-ovulatoria che forma

“cisti epiteliali da inclusione”.

65-70% dei tumori Ovarici

Benigni: la maggior parte , si distinguono forme

 Cistiche(Cistoadenomi)

 Solide(Fibroadenomi)

 Cistiche-solide (Cistofibroadenomi)

Maligni : le forme epiteliali racchiudono il 90% delle forme maligne ovariche detti adenocarcinomi

Borderline : con alcune o tutte le caratteristiche della malignità ma non infiltra.Le forme benigne sono

Sierosi

30% Totale,75% benigni o borderline in genere cisti uniloculari replete di liquido sieroso, rivestiti da epitelio

tubarico ciliato, sottile. Vista la differenziazione tubarica alcune forme possono presentare differenziazione

paillare, nelle forme maligni si ispessicono e fondono a formare strutture solide. Il liquido può essere

macchiato di sangue.

Benigni

Cistici

 Cistoadenoma: uniloculare 3-30cm di

o diametro , epitelio cilindrico-cubico.

Forma papillare: papille su una o

o entrambe le facce.

Cistoadenofibroma: forma mista

o

Solidi

 Papilloma sieroso superficiale

o Fibroadenomi sierosi

o

Maligni

Cistoadenocarcinoma sieroso: in parte solido e in

parte cistico. Le aree solide sono papille fuse con foci

necrotico-emorragici. Il liquido contiene sangue.

L’epitelio è multistratificato con gemmazioni irregolare

e atipie.

Mucinosi Cistoadenoma Sieroso

25% dei tumori ovarici

Benigni

 Cistoadenoma Mucinoso :Cisti 15-30cm sottili

o e pergamenacee, multiloculare, circondate da

tessuto fibroso. Epitelio cervicale o intestinale.

Maligni

 Adenocarcinoma mucinoso : solido con muco

o intracellulare, emorragia, necrosi.

Una condizione particolare è lo pseudomixoma ovario o

peritoneale, condizione associata a neoplasie ovariche con

ascite e fuoriuscita di materiale mixoide sul peritoneo, con

possibile occlusione intestinale per congelamento di visceri e

formazione di aderenze. Può essere una neoplasia

extraovarica,ad esempio dell’appendice metastatizzata

all’ovaio. Endometriodi

20% dei tumori Ovarici, quasi del tutto maligni, in tutto e per

tutto uguali ad un carcinoma endometriale.

Benigni(rari)

 Adenoma

o Adenofibroma

o

È importante per queste forme la diagnosi differenziale con cisti

endometriosiche

Maligni

 Adenocarcinoma: uguale all’adenocarcinoma

o dell’endometrio.40% bilaterali,15% associati ad

endometriosi, 15-30% associati a carcinoma

endometriale.

Tumore di Brenner

Benigno,derivano dalla differenziazione in senso transizionale

dall’epitelio celomatico che può dare origine anche alle strutture

wolfiane.Si hanno nidi di cellule transizionali solidi,con piccole cavità

cistiche bordate da cellule mucinose. I Maligni sono rarissimi, più che

altro sono carcinomi transizionali, senza l’aspetto del Brenner.

Tumori a cellule chiare

La maggior parte sono Adenocarcinomi,(rari adenofibromi).Sono

molto complessi strutturalmente con cellule hobnail, appaiono grandi


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flaviael

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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Anatomia Patologica - Patologia genitale femminile. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Ginecopatologia, Embriologia ed Anatomia, Cervice Uterina, Giunzione Squamo-cilindrica, Metaplasia squamosa della Cervice, Condilomi della Cervice, ecc.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in Biotecnologie mediche e farmaceutiche
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Bianchi Simonetta.

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