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ALTERAZIONI DEL LIQUIDO SINOVIALE

alterazioni nella quantità, ma anche di alcune sue proprietà come la viscosità, (per esempio i liquidi sinovialiemorragici in alcune particolari condizioni).

  • C L - : in seguito a un processo degenerativo frammenti, inizialmente composti solo diORPI IBERI INTRA ARTICOLARIcartilagine, si distaccano dalla superficie cartilaginea e restano liberi nel contesto della cavità articolare.
  • Possono avere un duplice destino:
    • o in qualche modo finiscono imprigionati nella sinovia e poi vengono via assorbiti dalle cellule della Flogosi,
    • o restano liberi nella cavità, dove si accrescono e costituiscono i veri e propri corpi liberi, ovoidali, rotondeggianti, che vanno incontro a fenomeni di calcificazione, ossificazione, alterando il movimento dell'articolazione.

Inquadramento Clinico-Patologico delle Artropatie

  1. N :ON INFIAMMATORIE
    1. a) Osteoartrosi per cui ci sono diverse varietà di presentazione

clinica: Interessamento delle grosse articolazioni bilaterale

Interessamento generalizzato

Artropatia di Charcot: forma strettamente correlata a un danno neurologico

Articolazioni interfalangee.

b) Necrosi avascolare

c) Malattie Metaboliche

2) INFIAMMATORIE

a) Su Base Infettiva (artriti settiche)

b) Su Base autoimmune: Artrite Reumatoide e Varianti Cliniche

c) LES, Sjögren, Artriti Associate ad Enteropatie Croniche (Crohn, RCU, Whipple), Psoriasi

d) Associate a depositi di prodotti del metabolismo: gotta, pseudogotta

Osteoartrosi

La più frequente tra le sopra citate; molto spesso è idiopatica, ma può anche seguire altre patologie preesistenti quali:

  • Displasie e Dismorfismi di un capo articolare
  • Fratture, Lussazioni recidivanti croniche
  • Danno da Radiazioni spesso a scopi terapeutici
  • Infezioni
  • Malattie Metaboliche
  • Patologia vascolare (necrosi avascolare) misconosciuta
  • Artrite Reumatoide "spenta"
  • Malattia di Paget

Che determina una deformazione del capo articolare.

Alterazioni anatomo patologiche:

Cartilagine articolare: principale costituente dell'articolazione danneggiato nell'osteoartrosi,

  • Erosione progressiva: La cartilagine si assottiglia fino a scomparire in alcune zone.
  • Sfrangiamento della superficie articolare: dovuta a microfissurazioni. Queste immagini sono state fatte con l'ausilio della luce ultravioletta, per vedere meglio il dettaglio della superficie articolare, che invece rifletterebbe la luce normale apparendo traslucida. Con questo accorgimento si nota sulla superficie articolare di questa rotula quel duplice fenomeno di erosione e di formazione di microfratture della superficie stessa che determinano lo sfrangiamento: la superficie appare villosa. Questi sono i primi segni della osteoartrosi, riscontrabili anche a livello istologico.

Via via che il processo di erosione della cartilagine continua, a un certo punto la cartilagine finisce e viene esposto l'osso.

subarticolare.

  • Necrosi dei condrociti
  • Proliferazione dei condrociti

La cartilagine non va solo incontro a fenomeni degenerativi, tenta di riparare i danni subiti e di contrastare questa degenerazione. In una cartilagine normale i condrociti sono più o meno sparsi nella matrice. Quando appaiono raggruppati (il gruppo si chiama "clone") significa che hanno proliferato al fine di ricostituire ciò che è andato perso nel processo patologico (fig a).

In b) c'è la stessa immagine a luce polarizzata. Quest'ultima viene utilizzata per osservare al microscopio i tessuti connettivi per mettere in mostra la disposizione delle fibre collagene: infatti il processo riparativo consiste non solo nella proliferazione dei condrociti, ma anche nella deposizione di questa fibrocartilagine, sostanzialmente diversa dalla cartilagine ialina, della quale non ha le proprietà meccaniche.

Perdita di metacromasia: la metacromasia è un fenomeno legato

alle proprietà biochimiche dellamatrice cartilaginea. In particolare è legata alla presenza di proteoglicani. La perdita di metaplasia è segno di un'alterazione delle proprietà biochimiche della matrice.
  • Duplicazione del fronte di mineralizzazione: si vede sempre nell'artrosi. La cartilagine articolare è praticamente embricata sull'osso subarticolare. Nel punto dove la cartilagine ialina si attacca all'osso esiste questo fronte di mineralizzazione, che appare come una linea blu se si colora con ematossilina-eosina. Uno dei primi segni di alterazione degenerativa di tipo artrosico, è che il fronte di mineralizzazione diventa multiplo, non si sa perché.
  • Formazione di osteofiti: è un aspetto importante della patologia artrosica. Può essere considerato un tentativo di ricostruzione della parte danneggiata della superficie articolare. Questo schema mostra la testa del femore e l'acetabolo. Nella zona

antero-superiore dell'articolazione avvengono processi prevalentemente degenerativi: infatti è stata praticamente cancellata la cartilagine. Sul versante mediale c'è stata invece formazione di un osteofita, composto da una parte interna ossea ed un'esterna simile alla cartilagine articolare. C'è quindi una modificazione dell'aspetto anatomico dell'articolazione: in pratica si realizza una sublussazione. In genere gli osteofiti sono marginali: in effetti lo sperone aumenta da una parte e la superficie articolare sparisce dall'altra. Talvolta gli osteofiti possono essere così grandi da arrivare anche nella parte centrale dell'articolazione (osteofiti centrali).

Osso

  • Sclerosi: Essendo l'osso esposto direttamente al carico articolare, reagisce andando incontro a sclerosi. Non si riconosce più l'aspetto trabecolare dell'osso normale, ma si crea quest'agglomerato abbastanza spesso di matrice ossea.

l'osso esposto diventa particolarmente sclerotico, simile al marmo. L'osso si dice eburneo. Nell'ultima delle tre immagini qui sotto si può apprezzare la differenza dell'osso normale (sinistra) e di quello alterato (destra).

Cisti: Quando c'è un'esposizione dell'osso subarticolare, la pressione che si sviluppa nel contesto della cavità articolare fa sì che pian piano il liquido sinoviale riesca a penetrare negli spazi midollari dell'osso subcondrale, dove si scava una nicchia che si accresce sempre di più dando origine a una cisti o geoide. Quest'ultima è ripiena di un liquido mucoide derivato dal liquido sinoviale.

Necrosi Sinovia: ipertrofia e un certo grado di infiammazione, conseguenza della progressiva degenerazione della cartilagine. Questo è un processo patologico primariamente a carico della cartilagine. La sua distruzione provoca il rilascio nel contesto dell'articolazione di metaboliti.

che provocano una reazione flogistica nell'asinovia. Tuttavia l'osteoartrosi non è considerata una malattia primariamente infiammatoria, quindi si considera una malattia non infiammatoria. Corpi mobili intra-articolari: Per quanto riguarda i corpi liberi intra-articolari, possiamo osservare in questa immagine a destra un caso limite. Possono essere infatti solo uno o due, oppure essere molti. In realtà questi non sono proprio corpi liberi, in quanto sono stati inglobati nella membrana sinoviale, e formano una infiorescenza. Quelli in alto a destra invece sono veri e propri corpi liberi, di forma ovalare. Artropatia di Charcot: È una condizione legata ad una alterazione del sistema nervoso periferico, in cui si ha un processo osteoartrosico rapidamente progressivo. In parole povere è come se l'articolazione si sbriciolasse in poco tempo. Quindi è chiaro che quei processi che portano alla formazione di geoidi, di corpi liberi, ecc. nell'osteoartrosi,

qui sono molto più rapidi. Questa accanto è un'articolazione del ginocchio: si notano i capi articolari come tagliati, fatti a pezzi. I detriti (cartilagine e osso) vengono riassorbiti dalla sinovia, che diventa molto molto ipertrofica. Sono gli stessi identici processi degenerativi che si sono visti nell'artrosi comune, solo che sono così rapidi che i detriti non possono essere metabolizzati. Quindi se una biopsia sinoviale mostra una così grande quantità di corpi liberi, questo può suggerire la diagnosi.

Artrite Reumatoide: è la patologia seconda per frequenza 2-3 volte più frequente nelle donne. È una patologia infiammatoria sistemica cronica ad etiologia ignota, a prevalente ma non esclusivo impegno articolare, che coinvolge le articolazioni periferiche, provocando esiti in deformità articolari. Il suo decorso è protratto, con periodi di remissione spontanea associati a periodi di esacerbazione.

L'esordio è a qualsiasi età, picco in IV-VI decade; è presente peraltro una forma infantile. Si associa con HLA-DR4 o HLA-DR1 In genere ha un interessamento poliarticolare periferico, bilaterale, simmetrico: mani e piedi, ginocchio, articolazione temporo-mandibolare, gomito, spalla, faccette articolari della colonna vertebrale. Manifestazioni extra-articolari: - Vasculite - Neuropatia periferica - Pericardite - Splenomegalia - Linfoadenopatie - Noduli Reumatoidi, che meritano la nostra attenzione. Il nodulo reumatoide è un granuloma, reperibile frequentemente a livello sottocutaneo, generalmente nelle regioni estensorie delle articolazioni, quindi nel gomito e nell'avambraccio; si possono avere anche livello gastrointestinale, nel polmone, nel miocardio, e anche livello sinoviale. - Reperti in sede Articolare a) Flogosi non suppurativa cronica della sinovia: di fondo c'è un processo autoimmune, i tipi cellulari che vi

partecipano sono elementi mononucleati, linfociti, plasmacellule. Il processo infiammatorio assume proprio deicaratteri nodulari, con formazione di centri chiari, vero e proprio tessutolinfoide extranodale.

Ipertrofia ed iperplasia sinoviale: la sinovia diventa fibrosa e iperplastica, cioè invece di esserci un solo strato sinoviociti, ce ne sono molti strati.

Panno articolare: il processo flogistco a partenza dalla sinovia si espandesulla superficie articolare costituendo il cosiddetto panno articolare osinoviale. Infatti durante l'infiammazione vengono rilasciati enzimi chedanneggiano la cartilagine articolare, che viene distrutta fino ad arrivareall'anchilosi, che è la fusione.

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
25 pagine
SSD Scienze mediche MED/08 Anatomia patologica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Bianchi Simonetta.