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Patologia non neoplastica delle ossa e delle articolazioni

Concetti Generali La normale funzione articolare richiede:

•Stabilità

•Movimento senza dolore, di ampiezza e direzione

normali

•Corretta distribuzione delle forze attraverso i tessuti

vicini

che dipendono da 3 caratteristiche anatomo-

funzionali fondamentali:

•Forma e congruenza delle superfici articolari;

•Proprietà meccaniche della cartilagine, dell'osso e

dei connettivi che formano l'articolazione;

•Integrità di legamenti, muscoli e tendini, e del loro

controllo nervoso.

Questo è lo schema di un articolazione in cui si può

osservare il complesso delle diverse componenti

anatomiche che contribuiscono al mantenimento

della stabilità articolare e del movimento partire dalla

cartilagine articolare, i due capi ossei,e la sinovia; la

componente nervosa, che si mette in rapporto con

queste strutture attraverso i propriorecettori che si

trovano nel contesto dell'articolazione( nella capsula

articolare, nei legamenti, nei tendini, ecc.), e che

controlla di riflesso il tono muscolare, ha un ruolo

fondamentale in alcune patologie. L'articolazione è una

struttura che ha un certo grado di deformabilità

anatomica che qui viene schematizzato in relazione a

una modificazione dei pesi che si possono applicare ai

due capi articolari: sia l' osso che la cartilagine, entro

certi limiti fisiologici, possono variare la forma delle

superfici articolari. Ci sono alterazioni del carico (in

eccesso o in difetto)a cui l’ articolazione viene

sottoposta e che tendono a determinare alterazioni

anatomiche a carico della cartilagine articolare e

dell'osso subcondrale. Un eccesso di carico provoca un

danno con distruzione della cartilagine. Determinano

malfunzionamento articolare:

Qualsiasi danno che determini alterazione della forma del capo articolare ( una frattura, una deformità

provocata da un determinata patologia, per esempio la displasia fibrosa ossea, in cui si ha un incurvamento

patologico delle ossa lunghe, o la malattia di Paget, che modifica la forma del capo articolare)

Alterazione strutturale di un componente anatomico ( flogosi o trauma)

Alterazione proprietà meccaniche della matrice (malattie metaboliche)

Alterazioni anatomiche comuni a tutte le artropatie

L'articolazione viene interessata nel suo complesso, in tutte le sue componenti anatomiche.

•A LTERAZIONI DELLA FORMA DELLE SUPERFICI ARTICOLARI

♦ Distruzione della cartilagine :ad opera del processo infiammatorio

♦ Perdita di cartilagine :per fenomeni degenerativi o per modificazioni del carico

♦ Formazione di osteofiti

♦ Frattura

•A LTERAZIONI DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE

♦ Danno : erosione, (perdita superficiale di tessuto articolare) sfrangiamento (separazione di piccoli

frammenti della cartilagine), rotture, necrosi cellulare, necrosi tissutale.

♦ Riparazione (formazione di tessuto fibrocartilagineo centrale o marginale, aggregati proliferativi

condrocitari, produzione di matrice): generalmente questi processi riparativi che si instaurano

dopo aver ricevuto un danno non sono né quantitativamente né qualitativamente in grado di

riportare la situazione alla normalità. Qualitativamente perché la cartilagine è diversa dalla

cartilagine ialina, quantitativamente perché, nonostante i condrociti cerchino di proliferare

produrranno matrice, questa non sarà mai tanta quanta quella andata distrutta nel processo

patologico. Quindi si va sempre verso un progressivo accumularsi del danno.

•A '

LTERAZIONI DELL OSSO SUBARTICOLARE

♦ Sclerosi

♦ Necrosi

: sostanzialmente associata a fenomeni di sclerosi, perché modificandosi il tessuto osseo

non si ha la possibilità di avere un'irrorazione normale e questo determina necrosi dell'osso

subcondrale;

♦ Geodi

: cisti o pseudocisti subarticolari

A : di vario tipo, degenerativo o riparativo.

LTERAZIONE DEI LEGAMENTI E DEI MENISCHI

•A LTERAZIONI DELLA MEMBRANA SINOVIALE

♦ Ipertrofia ed iperplasia : in seguito al danno c'è un aumento del numero di sinoviociti che

ricoprono la membrana sinoviale, e quindi c'è ipertrofia; inoltre si ha un incremento del

connettivo della membrana sinoviale che porta alla formazione di vere e proprie strutture villose

♦ Flogos i:come sempre, di diverso grado.

♦ Panno articolare : fenomeno proprio dell'artrite reumatoide, che rappresenta l’estensione del

processo flogistico dalla sinovia sopra la superficie articolare.

A : conseguenti all'alterazione della membrana sinoviale. Possono esserci

LTERAZIONI DEL LIQUIDO SINOVIALE

alterazioni nella quantità, ma anche di alcune sue proprietà come la viscosità, (per esempio i liquidi sinoviali

emorragici in alcune particolari condizioni).

C L - : in seguito a un processo degenerativo frammenti, inizialmente composti solo di

ORPI IBERI INTRA ARTICOLARI

cartilagine, si distaccano dalla superficie cartilaginea e restano liberi nel contesto della cavità articolare.

Possono avere un duplice destino:

♦ o in qualche modo finiscono imprigionati nella sinovia e poi vengono via assorbiti dalle cellule

della Flogosi,

♦ o restano liberi nella cavità, dove si accrescono e costituiscono i veri e propri corpi liberi,

ovoidali, rotondeggianti, che vanno incontro a fenomeni di calcificazione, ossificazione, alterando

il movimento dell'articolazione.

Inquadramento Clinico-Patologico delle Artropatie

1) N :

ON INFIAMMATORIE

a) Osteoartrosi per cui ci sono diverse varietà di presentazione clinica:

Interessamento delle grosse articolazioni bilaterale

 Interessamento generalizzato

 Artropatia di Charcot: forma strettamente correlata a un danno neurologico

 Articolazioni interfalangee.

b) Necrosi avascolare

c) Malattie Metaboliche

2) I :

NFIAMMATORIE

a) Su Base Infettiva (artriti settiche)

b) Su Base autoimmune: Artrite Reumatoide e Varianti Cliniche

c) LES, Sjögren, Artriti Associate ad Enteropatie Croniche (Crohn, RCU, Whipple), Psoriasi

d) Associate a depositi di prodotti del metabolismo: gotta, pseudogotta

Osteoartrosi

La più frequente tra le sopra citate; molto spesso è idiopatica, ma può anche seguire altre patologie

preesistenti quali:

•Displasie e Dismorfismi di un capo articolare

•Fratture, Lussazioni recidivanti croniche

•Danno da Radiazioni spesso a scopi terapeutici

•Infezioni

•Malattie Metaboliche

•Patologia vascolare (necrosi avascolare) misconosciuta

•Artrite Reumatoide "spenta"

•Malattia di Paget, che determina una deformazione del capo articolare.

Alterazioni anatomo patologiche:

Cartilagine articolare: principale costituente dell'articolazione

danneggiato nell’ osteoartrosi,

Erosione : progressiva: La cartilagine si assottiglia fino a

scomparire in alcune zone.

Sfrangiamento della superficie articolare : dovuta a

microfissurazioni Queste immagini sono state fatte con

l'ausilio della luce ultravioletta, per vedere meglio il dettaglio

della superficie articolare, che invece rifletterebbe la luce

normale apparendo traslucida. Con questo accorgimento si

nota sulla superficie articolare di questa rotula quel duplice

fenomeno di erosione e di formazione di microfratture della

superficie stessa che determinano lo sfrangiamento: la

superficie appare villosa. Questi sono i primi segni della

osteoartrosi, riscontrabili anche livello istologico.Via via che

il processo di erosione della cartilagine continua a un certo punto la cartilagine finisce e viene esposto

l'osso subarticolare.

•Necrosi dei condrociti

Proliferazione dei condrociti La cartilagine non va solo incontro a fenomeni degenerativi, tenta di

riparare i danni subiti, e di contrastare questa

degenerazione.

In una cartilagine normale i condrociti sono

più o meno sparsi nella matrice. Quando

appaiono raggruppati (il gruppo si chiama

"clone") significa che hanno proliferato al fine

di ricostituire ciò che è andato perso nel

processo patologico(fig a).

In b) c'è la stessa immagine a luce polarizzata.

Quest'ultima viene utilizzata per osservare al

microscopio i tessuti connettivi per mettere in

mostra la disposizione delle fibre collagene: infatti il

processo riparativo consiste non solo nella

proliferazione dei condrociti, ma anche nella

deposizione di questa fibrocartilagine,

sostanzialmente diversa dalla cartilagine ialina,

della quale non ha le proprietà meccaniche.

Perdita di metacromasia : la metacromasia è un fenomeno legato alle proprietà biochimiche della

matrice cartilaginea. In particolare è

legata alla presenza di proteoglicani. La

perdita di metaplasia è segno di

un’alterazione delle proprietà

biochimiche della matrice.

Duplicazione del fronte di

mineralizzazione: si vede sempre

nell'artrosi. La cartilagine articolare è

praticamente embricata sull'osso

subarticolare. Nel punto dove la

cartilagine ialina si attacca all'osso

esiste questo fronte di

mineralizzazione, che appare come una

linea blu se si colora con ematossilina-

eosina. Uno dei primi segni di alterazione degenerativa di tipo artrosico, è che il fronte di

mineralizzazione diventa multiplo, non si sa perché.

•Formazione di osteofiti

:È un aspetto importante della patologia artrosica. Può essere considerato un

tentativo di ricostruzione della parte danneggiata della superficie articolare. Questo schema

mostra la testa del

femore e l'acetabolo.

Nella zona antero-

superiore

dell'articolazione

avvengono processi

prevalentemente

degenerativi: infatti è

stata praticamente

cancellata la

cartilagine.

Sul versante mediale

c'è stata invece

formazione di un

osteofita, composto da

una parte interna

ossea ed un'esterna simile alla cartilagine articolare.

C’è quindi una modificazione dell'aspetto anatomico dell'articolazione: in pratica si realizza una

sublussazione. In genere gli osteofiti sono marginali:in effetti lo sperone aumenta da una parte e la superficie

e articolare sparisce dall'altra. Talvolta gli osteofiti possono essere così grandi da arrivare anche nella parte

centrale dell'articolazione (osteofiti centrali).

Osso

• Sclerosi: Essendo l'osso esposto direttamente al carico articolare, reagisce andando incontro a sclerosi.

Non si riconosce più l'aspetto trabecolare dell'osso normale, ma si crea quest'agglomerato abbastanza

spesso di matrice ossea, l'osso esposto diventa particolarmente sclerotico, simile al marmo. L'osso si dice

eburneo. Nell’ultima delle tre immagini qui sotto si può apprezzare la differenza dell'osso normale ( sinistra)e

di quello alterato(destra).

Cisti :Quando c'è un'esposizione dell'osso subarticolare, la pressione che si sviluppa nel contesto della

cavità articolare fa si che pian piano il liquido sinoviale riesca a penetrare negli spazi midollari dell'osso

subcondrale, dove si scava una nicchia che si accresce sempre di più dando origine a una cisti o geoide.

Quest'ultima è ripiena di un liquido mucoide derivato dal liquido sinoviale.

•Necrosi

Sinovia: ipertrofia e un certo grado di infiammazione, conseguenza della progressiva degenerazione della

cartilagine. Questo è un processo patologico primariamente a carico della cartilagine. La sua distruzione

provoca il rilascio nel contesto dell'articolazione di metaboliti che provocano una reazione flogistica nella

sinovia. Tuttavia l’osteoartrosi non è considerata una malattia

primariamente infiammatoria, quindi si considera una malattia non

infiammatoria.

Corpi mobili intra-articolari:. Per quanto riguarda i corpi liberi intra-

articolari, possiamo osservare in questa immagine a destra un caso

limite. Possono essere infatti solo uno o due, oppure essere molti. In

realtà questi non sono proprio corpi liberi, in quanto sono stati inglobati

nella membrana sinoviale, e formano una infiorescenza. Quelli in alto a destra invece sono veri e propri

corpi liberi, di forma ovalare.

Artropatia di Charcot

È una condizione legata ad una alterazione del sistema nervoso periferico, in

cui si ha un processo osteoartrosico rapidamente progressivo. In parole povere

è come se l'articolazione si sbriciolasse in poco tempo. Quindi è chiaro che quei

processi che portano alla formazione di geoidi, di corpi liberi, ecc. nell'

osteoartrosi, qui sono molto più rapidi. Questa accanto è un’ articolazione del

ginocchio: si notano i capi articolari come tagliati, fatti a pezzi. I detriti (cartilagine

e osso) vengono riassorbiti dalla sinovia, che diventa molto molto ipertrofica.

Sono gli stessi identici processi degenerativi che si sono visti nell'artrosi

comune, solo che sono così rapidi che i detriti non possono essere

metabolizzati. Quindi se una biopsia sinoviale mostra una così grande quantità

di corpi liberi, questo può suggerire la diagnosi.

Artrite Reumatoide

È la patologia seconda per frequenza 2-3 volte più frequente nelle donne. è una patologia infiammatoria

sistemica cronica ad etiologia ignota, a prevalente ma non esclusivo impegno articolare, che coinvolge le

articolazioni periferiche, provocando esiti in deformità articolari.Il suo decorso è protratto, con periodi di

remissione spontanea associati a periodi di esacerbazione. L’esordio è a qualsiasi età, picco in IV-VI

decade; è presente peraltro una forma infantile. Si associa con HLA-DR4 o HLA-DR1

In genere ha un interessamento poliarticolare periferico, bilaterale, simmetrico: mani e piedi, ginocchio,

articolazione temporo-mandibolare, gomito, spalla, faccette articolari della colonna vertebrale.

Manifestazioni extra-articolari:

•Vasculite

•Neuropatia periferica

•Pericardite

•Splenomegalia

•Linfoadenopatie

Noduli Reumatoidi, che meritano la nostra attenzione. Il nodulo reumatoide è un granuloma,

reperibile frequentemente a livello sottocutaneo, generalmente nelle regioni estensorie delle

articolazioni, quindi nel gomito e nell'avambraccio; si possono avere anche livello gastrointestinale, nel

polmone, nel miocardio, e anche livello sinoviale.

· Reperti in sede Articolare

a) Flogosi non suppurativa cronica della sinovia : di fondo c'è un processo

autoimmune, i tipi cellulari che vi partecipano sono elementi mononucleati,

linfociti, plasmacellule. Il processo infiammatorio assume proprio dei

caratteri nodulari, con formazione di centri chiari, vero e proprio tessuto

linfoide extranodale.

b) Ipertrofia ed iperplasia sinoviale : la sinovia diventa fibrosa e iperplastica,

cioè invece di esserci un solo strato sinoviociti, ce ne sono molti strati.

c) Panno articolare : il processo flogistco a partenza dalla sinovia si espande

sulla superficie articolare costituendo il cosiddetto panno articolare o

sinoviale. Infatti durante l'infiammazione vengono rilasciati enzimi che

danneggiano la cartilagine articolare, che viene distrutta fino ad arrivare

all'anchilosi, che è la fusione dei due capi articolari, anche se dapprima solo

con un tratto fibroso. Quindi:

•Distruzione della cartilagine articolare( Al posto di condrociti che sono andati in necrosi ci sono lacune

vuote, come nell’immagine microscopica)

•Anchilosi

•Danno della capsula articolare

•Flogosi ossea subcondrale. Infiltrato Infiammatorio simile a quello della sinovia.

Questo è quello che succede ad una testa femorale in corso

di artrite reumatoide. Si nota che il profilo della superficie

articolare è perfettamente normale, diversamente dall'artrosi,

nella quale abbiamo la presenza di osteofiti, e di fenomeni

degenerativi. La cartilagine articolare è quasi completamente

scomparsa. Questa a fianco invece è

un’articolazione del

ginocchio: la cartilagine qui

non si vede o quasi perché è tutta coperta dal panno sinoviale. Dove c'è il

panno si realizza la distruzione della cartilagine articolare. Nell'artrosi la

zona di cartilagine ulcerata è circoscritta, ha margini definiti. Viceversa

nell'artrite reumatoide la cartilagine è distrutta in modo molto irregolare

proprio per la presenza di questo panno infiammatorio .

Questa è la sinovia, iperplastica, ipertrofica, a carattere villoso, sede

di un infiltrato Infiammatorio dove si riconoscono molte plasmacellule.

Spesso esse hanno accumuli eosinofili nel loro citoplasma (non sono

altro che immunoglobuline), detti corpi di

Russel.

In corso di artrite reumatoide sono presenti

questi particolari corpiccioli che non sono

corpi liberi, anche se assomigliano, ma

sono composti di fibrina. Sono corpi "a

chicchi di riso", causati dal processo

infiammatorio, di consistenza molle.

Necrosi avascolare subcondrale

Patologia terza per frequenza tra le sopra citate, è un tipo di infarto osseo.

Sedi: interessa le grandi articolazioni, quindi anca, ginocchio(condili femorali e piatto tibiale), spalla, carpo,

metatarso, tarso

•Eziopatogenesi: Fattori patogenetici che si associano:

♦ Frattura,

♦ Alcolismo,

♦ Terapia corticosteroidea:soprattutto per alti

dosaggi in brevi periodi, piccoli dosaggi prolungati,

iniezioni intrarticolari. Pagogenesi ignota..

♦ Anemia falciforme,

♦ M. di Gaucher:malattia d'accumulo in cui nel midollo

osseo ci sono degli istiociti che

accumulano materiale lipidico,

♦ M. dei cassoni.

Questi fattori causano una alterazione del flusso sanguigno

locale.E' bilaterale nel 60% dei casi, e questo suggerisce l'importanza di fattori sistemici nella genesi di

questa malattia.

Nel tessuto osseo la parte più sensibile all'ischemia è il midollo adiposo e quello emopoietico; è la prima

parte infatti che va in necrosi, facendo assumere macroscopicamente al tessuto un colore giallo opaco. Poi

vanno in necrosi gli elementi cellulari ossei propriamente detti, come gli osteociti, che lasciano vuote le loro

lacune. Si possono riconoscere una serie di

stadi evolutivi, identificabili dal punto

di vista anatomico e radiologico:

•I stadio: assenza di alterazioni di

forma, area di necrosi delimitata da

zona iperemica

•II stadio: ancora non ci sono grandi

differenze ma cominciano alla

periferia fenomeni riparativi: tessuto

di granulazione, rimozione di osso

necrotico, formazione di osso:

quest'ultima si chiama “creeping

substitution”, perché il nuovo osso viene deposto sopra le trabecole morte. Questo crea un punto di contatto

diretto e di resistenza meccanica all'interfaccia tra l'osso normale dove sono in corso fenomeni riparativi, e

che diventa un po' sclerotico, e il tessuto morto, ed a questo livello che si forma la frattura che determina il

collasso articolare.La cartilagine articolare rimane vitale perché sostentata dal liquido sinoviale.

•III stadio: collasso della

cartilagine articolare;

successivamente una parte

molto grossa va incontro a

frammentazione.

•IV stadio: deformità

dell’articolazione, dove si

instaura ora un processo di

osteoartrosi.

Quello che resta è un capo

articolare "mangiato".

Negli infarti subcondrali si ha tipicamente dolore cronico che all’inizio è in relazione al movimento e che

progressivamente diventa stabile e presente anche a riposo. Gli infarti midollari sono clinicamente silenti

eccetto che nel m. di Gaucher, nelle emoglobinopatie e nella malattia dei cassoni.

Apparato muscolo-scheletrico

La sua patologia si divide ovviamente in:

•patologia neoplastica

•patologia infiammatoria(reumatica)

Patologia neoplastica Tumori Ossei

Neoplasie rare, rappresentano lo 0,2% di tutti i tumori primitivi maligni. Ma se i primitivi sono rari non lo sono le

patologie neoplastiche secondarie: il tessuto osseo è tra le sedi più frequenti di metastasi assieme al polmone e

al fegato. Tra le neoplasie ossee di tipo metastatico e di tipo primitivo esiste un rapporto di 100:1. I primitivi

inoltre sono anche dieci volte più rari dei tumori dei tessuti molli, la loro incidenza è stimata intorno a 0,8/100.000

,meno di un caso l'anno.

Seppur rari ci sono comunque diverse considerazioni da fare per i progressi fatti nel loro inquadramento,

specie nell'ottica del loro trattamento. Quando si parla di lesioni del sistema muscolo scheletrico in generale si

intende parlare di lesioni mesenchimali, e quindi in senso maligno di sarcomi, aprendo così un nuovo capitolo

rispetto alle lesioni neoplastiche viste finora. Tanto per cominciare una differenza importante con le neoplasie

epiteliali è il fatto che non esiste una continuità tra lesioni

benigne e maligne come poteva essere per la sequenza

→displasia →carcinoma →carcinoma

adenoma in situ

invasivo secondo un modello di progressione , che per certi

tipi di neoplasia è anche ben definito dal punto di vista

genetico in un processo multi-step. Qui invece questa

progressione esiste solo in minima parte, quindi abbiamo le

lesioni benigne che grosso modo stanno in una categoria a sé

stante, e le lesioni maligne, senza che ci siano delle grandi

corrispondenze.

Sempre dal punto di vista epidemiologico se si guardano

bene le casistiche, queste neoplasie in realtà non sono poi

così rare: infatti un individuo su 75.000 sviluppa ogni anno

una lesione primitiva che viene sottoposta a biopsia ,ma non è

detto che tutti quelli che hanno una lesione facciano una

biopsia ,spesso perchè si tratta di lesioni di tipo benigno (per esempio quelle di tipo cartilagineo) che possono

rimanere quiescenti anche per tutta la vita e non essere mai identificate. A volte si scoprono per caso , magari

tramite indagini radiologiche effettuate per qualche altro motivo (es. frattura) o per una tipica sintomatologia di

tipo doloroso. Inoltre spesso ci si ferma alla radiologia, in quanto si ritiene sufficiente per poter identificare la

lesione come benigna, e non vengono sottoposte a biopsia, quindi non rientrano nelle casistiche. Comunque sia

alla biopsia rimangono sempre più frequenti le forme metastatiche(1:35), e le forme maligne sembrano essere

tre volte più frequenti delle benigne (visto sempre che queste ultime non risultano evidenti o comunque non

vengono identificate con la biopsia).

Questo grafico che illustra l'incidenza delle neoplasie ossee mostra un andamento bimodale: un primo picco si

ha nella seconda decade, tra i 10 e i 20 anni, il periodo della vita in cui lo scheletro si accresce più rapidamente

e attivamente, e un secondo picco nell'età anziana, tra i 60 e gli 80 anni.Questa distribuzione bimodale è dovuta

al fatto che vi sono diversi tipi di

tumore che hanno ovviamente I II III IV V VI VII

diversa incidenza nell'età: per Ematopoietici 0.3 1.1 1.5 1.9 4.1 6.7 6.3

esempio i tumori della serie Condrosarcoma 0.1 0.9 2.1 3.5 3.8 4.0 2.5

emopoietica che si sviluppano nella

componente midollare dell'osso, Osteosarcoma 1.3 13.7 5.4 2.8 2.3 1.9 1.9

oppure il condrosarcoma hanno S. di Ewing 1.4 5.3 0.8 0.4 0.1 0.1 0

una frequenza maggiore nella Fibrosarcoma 0.1 0.5 0.6 0.8 0.6 0.7 0.5

quinta, sesta e settima Totale 3.2 21.5 10.4 9.4 10.1 13.2 11.2

decade.Invece l'osteosarcoma e il

sarcoma di Ewing hanno la 73

massima incidenza nella seconda decade.Quindi diversi tipi ,

diversa incidenza e diffusione nell'età.

Lo stesso è espresso anche in questo grafico: queste

differenze sono importanti e devono essere tenute presenti al

momento della collocazione diagnostica.

Prendendo in considerazione le lesioni benigne si può

osservare come siano raggruppate in grandi categorie. Le

percentuali più alte di incidenza si registrano in età infantile e

nel giovane per poi decrescere all'aumentare dell'età. Quindi

una lesione ossea nell'età avanzata è più probabile che si tratti

di una lesione maligna piuttosto che benigna.

Fattori Diagnostici

Nella diagnostica delle neoplasie ossee un primo fattore importante è dunque la distribuzione per età. Un altro

cardine fondamentale riguarda la distribuzione nello scheletro in particolare la sede nel singolo osso (epifisaria,

diafisaria , metafisaria) e la crescita a livello centrale o sulla superficie dell'osso , aspetti quindi relativi alla

morfologia macroscopica e radiologica. In genere per parlare della localizzazione anatomica faremo riferimento

allo scheletro distinguendo in esso Il Massiccio Facciale

 Lo Scheletro Assiale (vertebre, ossa

del cingolo scapolare , gabbia

toracica)

Lo Scheletro Appendicolare (arti

superiori e inferiori in cui possono

essere distinte ulteriormente le regioni

acrali)

Per dare un'idea, e per rinfrescare la

memoria su come è composto un osso

, nel contesto di un singolo osso lungo

si possono distinguere due epifisi

( parti prossimali e distali) , e una

diafisi ,separate dalla metafisi

costituita dalla cartilagine di

accrescimento , ben visibile anche a

livello radiologico e anatomico, finché

non avviene la saldatura intorno ai

16-17 anni. Altrimenti si può far

riferimento alla metafisi radiologica cioè quella porzione di osso

che corrisponde grossomodo alla regione dove si trovava la

cartilagine d'accrescimento.

Conoscere questa divisione per sedi anatomiche è importante per

la localizzazione dei tumori :

ci sono lesioni che

preferenzialmente

interessano le epifisi

prossimali o distali ,altre che

si localizzano nel canale

midollare , altre che crescono

alla superficie ;un esempio è

l'osteocondroma che cresce

come un polipetto sessile o

peduncolato nella regione

metafisaria nel soggetto

giovane.

A livello centrale nelle epifisi ,

la lesione tipica del giovane è

l'osteoblastoma , nell'adulto

invece è il tumore a cellule

74

giganti.

A livello vertebrale le lesioni maligne si localizzano preferenzialmente nella porzione anteriore, cioè del corpo,

mentre a livello posteriore predominano le lesioni benigne (osteoblastoma, cisti aneurismatica...).

A livello degli arti le lesioni principali si localizzano a livello metafisario. Lo schema vi fa vedere come sia

importante anche la distribuzione per età in queste lesioni.

Classificazione

La suddivisione qui riportata è quella WHO stilata nel 2002 , oggi universalmente adottata e valida. La

classificazione si basa sul criterio di tipo istogenetico , che riguarda la differenziazione della neoplasia:in realtà il

concetto che va per la maggiore è che la neoplasie non originino da cellule atipiche mature quanto da

immature.Non è assolutamente detto che un tumore di tipo cartilagineo abbia origine dalla cartilagine , quel che

conta è la differenziazione che si esprime con una certa morfologia ( es. un carcinoma a cellule squamose ha

dei tratti che ricordano quelli di un epitelio squamoso) : avremo quindi il gruppo dei tumori cartilaginei, fatti di

cellule che si differenziano verso un tessuto cartilagineo adulto ricordandone la morfologia

Un altro aspetto importante è la capacità che hanno queste cellule di produrre una certa matrice che, nel caso

specifico dell'osso ,può essere di due tipi, cioè di tipo cartilagineo, o di tipo osseo identificando quindi il gruppo

dei tumori cartilaginei ed il gruppo dei tumori osteogenici. Una particolarità in questa classificazione è data dal

Sarcoma di Ewing un'entità di cui parleremo più diffusamente. Un'altra entità particolare è il tumore a cellule

giganti. Ovviamente troviamo anche le forme emopoietiche ,vista la localizzazione in questo contesto del midollo

osseo, rappresentate massima parte dai linfomi e dal Mieloma multiplo. Parleremo anche di quelle forme incluse

nella categoria miscellanea rappresentate dalle cisti e displasie ossee che pur non essendo lesioni neoplastiche

in senso stretto sono molto importanti.

Per illustrare tutte le forme di tumori ossei useremo dei diagrammi che riassumono le caratteristiche più

importanti (distribuzione per età, incidenza, sede anatomica, sede ossea,.....) con cui vi troverete a confrontarvi

nell'inquadramento di una patologia.

Lesioni Pseudoneoplastiche

Si intendono con questo termine delle lesioni che non sono neoplastiche ma che comunque sia crescono e in

un certo senso tendono a mimare il comportamento di una neoplasia. In particolare la cisti aneurismatica può

avere una crescita molto rapida e far quindi pensare ad una neoplasia maligna. 75

Cisti Aneurismatica Ossea Là cisti aneurismatica ossea è una patologia più frequente

dell'età giovanile particolarmente nella seconda decade,

essendo una lesione benigna, andando dopo la quarta decade

i casi sono estremamente rari. È leggermente più frequente nel

sesso femminile. Non ha una distribuzione preferenziale così

evidente , i numeri sono abbastanza simili se non il femore

distale e la tibia prossimale e valori abbastanza alti si hanno

anche a livello dello scheletro assiale. Le regioni diafisarie

sono invece meno interessate.

Giusto per avere con idea del modo in

cui la radiologia sia un utile modo di

guardare in modo macroscopico queste

lesioni, quest'immagine radiologica

mostra la cisti aneurismatica come una lesione

radiotrasparente, in quanto viene a distruggere

l'osso. La lesione ha eroso la corticale e ha

espanso a falange prossimale. Una cisti è

multiloculare, ha più camere separate da dei

setti, e al suo interno contiene materiale

ematico. Questo succede perché alcuni piccoli vasi in prossimità della

lesione possono rompersi e riempire rapidamente le cavità di sangue:

quindi la crescita non è legata ad una proliferazione cellulare ma

all'emorragia e dall'accumulo di sangue che espandono una cisti e

portano la distruzione del tessuto osseo che la circonda. I setti sono fatti da cellule di tipo fibroblastico e

istiocitario, anche con cellule giganti multinucleate. Una cisti può essere primitiva o secondaria ovvero può

insorgere come tale o sopra un'altra lesione quasi esclusivamente benigna (es.Displasia fibrosa ossea

,Condroblastoma...) in cui si verifica un'emorragia. Non è che la lesione da benigna diventa maligna;c'è

semplicemente un fatto emorragico. Cisti Semplice

La cisti semplice o unicamerale è una lesione che esplica

bene il concetto della casistica. È abbastanza frequente,

in genere è però molto piccola e totalmente asintomatica

quindi a meno che uno non abbia un trauma in quella

zona non viene diagnosticata e tantomeno sottoposta a

biopsia ,quindi non

inclusa nelle casistiche.

A differenza della

aneurismatica non

contiene materiale

ematico, ma materiale

sieroso ed è delimitata

da setti fibrosi

Displasia Fibrosa Ossea

La parola displasia può essere utilizzata con diverse connotazioni, per esempio nel contesto di un epitelio di

rivestimento per indicare un disordine della maturazione in cui si realizzano delle atipie citologiche che può

avere anche la connotazione di precursore di un carcinoma. Niente a che vedere in questo caso, si utilizza

questo concetto per indicare una crescita alterata del tessuto rispetto alla condizione normale ,senza però che

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AUTORE

flaviael

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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Anatomia Patologica - Patologia del connettivo. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Neoplasie dei tessuti molli, Lipoma, Tumore lipomatoso atipico/liposarcoma ben differenziato, Patologia non neoplastica delle ossa e delle articolazioni, ecc.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in Biotecnologie mediche e farmaceutiche
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Bianchi Simonetta.

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