Anatomia patologica - lo shock

SHOCK

Detto anche collasso cardiocircolatorio, è la conseguenza comune ad una serie di eventi clinici potenzialmente mortali, che comprendono gravi emorragie, traumi o ustioni estese, infarti del miocardio di una certa entità, embolia polmonare massiva o sepsi microbica.

Indipendentemente dalla causa che ne è alla base, lo shock è una perdita di perfusione sistemica dovuta a riduzione della gittata cardiaca o del volume di sangue effettivamente circolante. Il risultato finale è un'ipotensione, seguita da insufficiente perfusione tessutale e ipossia cellulare. L'ipoperfusione inizialmente causa solo danno cellulare reversibile, ma la persistenza dello stato di shock alla fine provoca danno irreversibile ai tessuti e può culminare nella morte del paziente.

Lo shock può generalmente essere dovuto a diminuzione della gittata cardiaca o a diminuzione delle resistenze periferiche totali. I tipi di shock determinati da una diminuzione della gittata

Patogenesi- A livello cellulare il danno prodotto dallo shock è dovuto a tre meccanismi principali: ischemia cellulare, infiammazione e danno da radicali liberi. Il primo meccanismo è il principale responsabile del danno nello shock di origine cardiaca, nel caso di ridotte riserve di ossigeno e di riduzione della concentrazione di emoglobina. I mediatori infiammatori sono responsabili della mediazione del danno principalmente nei casi di shock settico e da trauma, causando alterazioni a livello microvascolare e provocando danno cellulare diretto. I radicali liberi provocano danno principalmente attraverso inattivazione proteica.