ANATOMIA PATOLOGICA pdf

ENDOTELIALI, C. DENDRITICHE

Cellule dei vasi sanguigni ------> LEUCOCITI, PIASTRINE, FATTORI DELLACOAGULAZIONE.

Proteine della matrice extracellulare ------> FIBRE ELASTICHE, FIBRECOLLAGENE, PROTEOGLICANI.

DALLO STIMOLO ALLA RISPOSTA INFIAMMATORIA

Agenti dannosi provocano stimolo dannoso ----> si ha un danno cellulare otessutale ----> parte un segnale dalle cellule danneggiate tramite sensori/recettori ----> attivano le cellule infiammatorie ----> queste sviluppano una rispostapuo’infiammatoria ----> che diventare angioflogosi o istoflogosi.

TIPI D’INFIAMMAZIONE

ANGIOFLOGOSI (o infiammazione acuta) ------> è di breve durata, si haprevalentemente nei fenomeni vascolo-ematici, è caratterizzata dalla comparsa diun essudato e dalla migrazione di leucociti (soprattutto neutrofili).

ISTOFLOGOSI (o infiammazione cronica) ------> è di lunga durata,caratterizzata dalla migrazione di linfociti/macrofagi nell’area dove è

avvenuto il danno tessutale e dalla proliferazione di vasi sanguigni, fibrosi e necrosi tessutale. ANGIOFLOGOSI E ALTERAZIONE DELLA MICROCIRCOLAZIONE Si svolge principalmente a livello del microcircolo [la parte periferica del sistema circolatorio]. Lo stimolo flogogeno colpisce un'area di un organo e una parte delle cellule. Quando una cellula va in necrosi, questo causa una serie di eventi che caratterizza l'infiammazione acuta. A) IN UNA MICROCIRCOLAZIONE NORMALE C'È UN EQUILIBRIO TRA PRESSIONE SANGUIGNA ED OSMOTICA - La normale pressione idrostatica (freccia rossa) è di circa 32mmHg al terminale arterioso e 12 mmHg al terminale venoso, la pressione osmotica media del tessuto è di circa 25 mmHg (freccia verde) ed è uguale alla pressione capillare media. B) IN UNA MICROCIRCOLAZIONE CON INFIAMMAZIONE ACUTA C'È UNO SBILANCIO TRA PRESSIONE SANGUIGNA ED OSMOTICA - La pressione dell'arteriola sale a 50 mmHg, la pressione capillare

La media è aumentata a causa della dilatazione arteriolare e la pressione venosa è aumentata di 30 mmHg. Allo stesso tempo, la pressione osmotica si riduce di circa 20 mmHg a causa della perdita di proteine attraverso le venule. Il risultato netto è un eccesso di extravasazione di fluidi con fuoriuscita di liquido e proteine plasmatiche dai capillari (essudato) e formazione di edema.

MEDIATORI CHIMICI DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA

I mediatori dell'infiammazione sono sostanze chimiche sintetizzate durante il processo infiammatorio. Queste sostanze possono essere presenti nel plasma come precursori inattivi o possono essere prodotte da leucociti, cellule endoteliali e piastrine. Alcuni di questi mediatori sono immagazzinati pronti all'uso nelle cellule, mentre altri vengono sintetizzati ex novo.

I mediatori dell'infiammazione si dividono in:

- Gruppo 1: sono quelli immediatamente disponibili (istamina, serotonina, catecolamine ecc...)

- Gruppo 2: sono quelli che si...

liberano da un precursore (fattori dellacoagulazione ecc...)- Gruppo 3 ------> sono quelli che vengono sintetizzati ex novo (prostaglandine,citochine, leucotrieni ecc...)

SEGNI CARDINALI DI ANGIOFLOGOSI

• Stimolo dannoso + danno al tessuto + risposta infiammatoria
• CALOR ------> aumento della temperatura dovuto a vasodilatazione (+ SANGUE =+ CALDO). arrossamento dovuto all’essudato prodotto da un’aumentata
• RUBOR ------>permeabilità vasale. all’essudato che si è formato.
• TUMOR ------> tumefazione dovutadato da una risposta cellulare o tessutale che porterà l’informazione
• DOLOR ------>del dolore a tutto il cervello.
• FUNCTIO LESA ------> lesione nella zona tumefatta.

Risoluzione o progressione dell’infiammazione

EDEMAE’ l’accumulo di liquido negli spazi interstiziali o nelle cavità sierose.

nell’infiammazione acuta il liquido è essudato e si

EDEMA ESSUDATIZIO ---->forma per iperemia passiva

[rallentamento del flusso sanguigno dovuto al’essudato è ricco di proteine e cellule (vive o morte).vasodilatazione],EDEMA TRASUDATIZIO ----> il trasudato è un tipo di edema che si forma per modificazioni emodinamiche e non per un processo infiammatorio, è un liquido che si accumula nei tessuti interstiziali e non contiene né cellule né proteine in grande quantità (al contrario dell’essudato).

TIPI DI ESSUDATO

SIEROSO ------> scarso contenuto cellulare, ricco di proteine plasmatiche.

FIBRINOSO ------> ricco in fibrina.

MUCOSO ------> ricco di muco.

PURULENTO ------> ricco di microorganismi e leucociti alterati.

EMORRAGICO ------> ricco di eritrociti.

NECROTICO ------> ricco di detriti cellulari.

REAZIONI SISTEMICHE DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA

FEBBRE ------> causata dalle citochine che vanno ad attivare i recettori termoregolatori nell’organismo.

LEUCOCITOSI ------> aumento del numero dei leucociti oltre

10.000/mm nel sangue periferico (rispetto ai normali 6.000-10.000/mm), i neutrofili in questo caso sono il 70% della formula leucocitaria (rispetto al normale 60-70%).

AUMENTO DELLE PROTEINE DI FASE ACUTA (PCR) ------> queste proteine sono contenute nel plasma e la loro concentrazione aumenta in presenza d'infiammazione (aumentano soprattutto la PROTEINA C REATTIVA e il FIBRINOGENO).

AUMENTO DELLA VES ------> la velocità di eritrosedimentazione è la quantità di globuli rossi che si deposita sul fondo di una provetta in un certo tempo, questa velocità aumenta nel caso d'infiammazione.

ALCUNI TIPI D'INFIAMMAZIONE

GASTRITE ACUTA ------> è l'infiammazione della parete interna dello stomaco a comparsa brusca e improvvisa, di durata estremamente contenuta (nell'ordine di qualche giorno) / si presenta con indigestione, bruciore di stomaco, nausea, vomito, flatulenza, dolore addominale e malessere generale.

l’infiammazione della faringe che si manifesta con rossore, FARINGITE → gonfiore, dolore e bruciore nel collo. È l’infiammazione a carico di una vena sostenuta nella maggior FLEBITE → si manifesta con senso d’indolenzimento, parte dei casi dalla presenza di un trombo, dolore, rossore e edema. Un’infiammazione dei seni paranasali caratterizzata SINUSITE → è da congestione nasale con ostruzione, tosse, febbre, emissione di muco verdastro, mal di denti e mal di testa. È un’infiammazione dell’appendice vermiforme che APPENDICITE ACUTA → può mettere a repentaglio la salute dell'intero organismo / è caratterizzata da forte dolore e rigidità addominale localizzato nella regione ombelicale, nausea, vomito, febbre e dalle analisi risulterà esserci leucocitosi e aumento della proteina Creattiva. È una raccolta purulenta di batteri, leucociti e plasma all’interno ASCESSO.

------>di una cavità chiusa e circoscritta / alla palpazione di un ascesso sembra chequalcosa di molle si sposti leggermente al suo interno, come se stesse per usciredai sui bordi rosso-violacei, e oltre al dolore si può avvertire al tatto un senso dicalore locale.

● INFIAMMAZIONE CRONICA

Li esiti del processo infiammatorio possono essere di 3 tipi:

1. NECROSI ------> causata dalla distruzione cellulare che riversa gli enzimilisosomiali provocando la morte di altre cellule e quindi alla morte di un tessuto.
2. CRONICIZZAZIONE ------> si ha quando la reazione flogistica non ha eliminatol’agentecompletamente flogogeno.si ha quando l’organismo riesce a eliminare
3. GUARIGIONE ------>l’agente flogogeno, la parte liquida dell’essudato viene riassorbita e icompletamenteleucociti in essa contenuti vanno in apoptosi.

GENESI E CRONICIZZAZIONE

L’infiammazione cronica s’instaura dal momento in cui non c’è rimozione del

danno che ha causato l'infiammazione acuta (quindi ANGIOFLOGOSI -> cronicizza -> a sua volta l'infiammazione acuta può proseguire -> ISTOFLOGOSI), in:

1. RIMOZIONE DEL DANNO -> con esiti di fibrosi, calcificazione ecc... l'infiammazione cronica continua
2. MANCATA RIMOZIONE DEL DANNO -> c'è:

Nella cronicizzazione da Angioflogosi a Istoflogosi

1. Riduzione dei fenomeni vascolo-ematici e riduzione di essudato.
2. I neutrofili vengono sostituiti da un INFILTRATO composto da MACROFAGI + LINFOCITI CD4 E CD8 + LINFOCITI B + PLASMACELLULE [producono immunoglobuline, che sono elementi anticorpali specifici della risposta infiammatoria].. da un'iniziale infiammazione acuta e altre

* Esistono patologie che nascono patologie o stati infiammatori che partono direttamente come infiammazione cronica, che a volte possono andare in riacutizzazione [ossia si hanno di nuovo gli elementi di un'infiammazione acuta].

Nell'infiammazione cronica

Partecipa completamente il tessuto, l'infiammazione duramesi o anni e la cronicizzazione può essere causata da:

• MANCATA ELIMINAZIONE DELL'AGENTE ESTRANEO.
• PERSEVERANTE ESPOSIZIONE ALL'AGENTE.
• DI IPERSENSIBILITÀ.
• REAZIONI AUTOIMMUNITARE O L'infiammazione cronica può essere GRANULOMATOSA o NONGRANULOMATOSA, entrambe hanno in comune la mancanza di fenomeniessudativi e di neutrofili, l'infiltrato cellulare è composto da macrofagi e linfociti e laleucocitosi dei linfociti causa il rilascio di alcune citochine.

INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA

EZIOLOGIA ------> gli agenti patogeni rimangono nei fagolisosomi (lisosomicontenuti in tutte quelle cellule che hanno attività fagocitica come macrofagi,monociti, neutrofili ecc...) sviluppando la capacità di resistere alla digestione operatadagli enzimi lisosomiali.

CARATTERISTICHE ------> compaiono granulomi nei tessuti, i granulomi sono delle formazioni sferiche nodulari

date dalla proliferazione di tessuto connettivo, queste formazioni contengono principalmente macrofagi e la loro morfologia dipende dall'agente patogeno. EVOLUZIONE - Sostituzione fibrotica (come nella tubercolosi) - Deposizione di sali di calcio (come nella sifilide) - Incapsulamento (come nella lebbra) COSA SUCCEDE NELL'INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA Sia i linfociti che i macrofagi interagiscono tra loro, si mandano dei segnali attivandosi l'un l'altro, tanto che i macrofagi attivano i linfociti T e i linfociti T attivati producono sostanze che attivano i macrofagi. Nel mentre si influenzano tra loro, i linfociti T e i macrofagi attivati rilasciano mediatori infiammatori che stimolano altre cell.