Anatomia patologica - iperplasia epiteliale

Anatomia patologica lezione 08/10/2009

H. Pylori

H. Pylori si localizza soprattutto nella mucosa superficiale delle foveole, e si localizza proprio sui bordi dell'epitelio muciparo. È un batterio che possiamo evidenziare con metodiche istochimiche, ad esempio Giemsa. Altre metodiche sono il test dell'ureasi o l'uso di antisieri con metodiche immunoistochimiche. Questo batterio è responsabile della doseintegrazione del muco apicale e soprattutto della diminuzione della motilità delle cellule. Oltre ad essere responsabile, poco frequentemente in verità, di erosioni ed ulcerazioni, più rare. Una parte dell'attività patogenetica è legata anche all'attività ureasica del batterio, tossica, con secrezione d'ammoniaca.

Sistema di Sydney e biopsia gastrica

Il sistema di Sydney stabilisce compiti della biopsia gastrica nell'ambito delle gastriti:

• Innanzitutto, valutare separatamente le biopsia fondo-corpo da quelle dell'antro;
• Separare, e quindi diagnosticare, le cosiddette gastriti speciali, cioè linfocitarie, granulomatose, ecc.;
• Valutare le variabili della gastrite cronica, come attività dell'infiammazione, il grado d'atrofia e metaplasia intestinale;
• Presenza di HP.

Riassumendo, valutiamo questi quattro tipi di attività:

• Attività (quantificata dell'infiltrato);
• Atrofia;
• Metaplasia intestinale;
• HP.

Quando si valuta la metaplasia intestinale in una biopsia è importante dare anche un giudizio quantitativo, cioè dire la percentuale di metaplasia intestinale sui frammenti. Cioè se uno su quattro frammenti o un intero frammento, e gli altri tre sono normali, vuol dire che il grado è del 25%. Se invece ho metà frammento che coinvolto è il 12%. Bisogna quindi dare una valutazione percentuale, poiché la metaplasia intestinale è una lesione focale o diffusa, che quindi può coinvolgere diffusamente la mucosa, o coinvolgere solo aree mucosali.

La biopsia può segnalare la presenza di HP, può darci notizie sulla topografia, dicendoci se è coinvolto solo l'antro, il piloro o tutto lo stomaco, se si tratta di una pangastrite, e infine notizie sulla metaplasia. Sulle gastriti possono insorgere anche lesioni displastiche. La via che porta dalla gastrite, alla displasia e poi al cancro è una via che passa attraverso l'iperplasia. È ovvio, perché tutte le volte che c'è una necrosi, c'è un danno cellulare c'è un'iperplasia epiteliale rigenerativa. Quest'ultima non è una lesione che deve far preoccupare, però un tessuto che ha una ricca attività proliferativa (come gli epiteli) è un tessuto che più degli altri è esposto a un nox oncogeno patogeno e vira verso una neoplasia. Dall'iperplasia epiteliale rigenerativa si può passare a una iperplasia epiteliale atipica, dopo di ché a una displasia a basso grado (dove inizia a intervenire il significato clinico pre-canceroso a basso rischio), a una displasia ad alto grado, carcinoma in situ, carcinoma intermucoso.

Altri tipi di gastriti

• Gastriti acute o speciali: Non rientrano tra le gastriti croniche, sono gastriti meglio dei più acute. Sono da alcol, da FANS, e in queste rientrano le gastriti emorragiche; le gastriti acute ed emorragiche sono molto simili, per cui possono anche essere raggruppate insieme. Sono caratterizzate da iperemia focale, emorragie, focolai di necrosi nell'epitelio foveale, infiltrazione di neutrofili stremali, e nell'epitelio ghiandolare e foveale.
• Gastriti emorragiche: Sono le emorragiche vere e proprie. Dovute ad alcolismo, farmaci, FANS (cortisone ad esempio), infezione da CMV. Anatomia patologica: emorragie.
• Gastriti collagenosiche: Sono particolari forme di gastrite in cui c'è, analogamente a quanto avviene nella sprua tropicale, nel duodeno, c'era un accumulo nella lamina propria di materiale fibroso, di materiale ialino – ialino fibroso, e proprio dell'accumulo di questo materiale sono definite collagenosiche (da collagene).
• Gastriti linfocitarie: Entità molto varie.