Anatomia Patologica - Endocarditi

Endocarditi

La rarità delle endocarditi e endoarteriti, pur in presenza delle non rare batteriemie transitorie, sintomatiche ed asintomatiche, fa ritenere che l’endotelio normale sia resistente alle infezioni. Pertanto, per lo sviluppo delle endocarditi infettive sono necessarie condizioni favorenti, relative all’ospite ed all’agente patogeno. Tra queste:

• Danni all’endotelio
• Patogenicità dei microrganismi
• La risposta immune dell’organismo
• Difetti anatomici del cuore
• Cause periferiche di batteriemia

Quando l’endotelio è alterato, su di esso si possono depositare piastrine e fibrina che formano un terreno ideale per la colonizzazione batterica. In soggetti predisposti alle endocarditi questi depositi, detti “endocardite trombotica non batterica” (ETNB), si formano spontaneamente e possono venire colonizzati dai batteri in corso di batteriemie con formazione di endocarditi infettive. All’instaurarsi di queste concorrono due meccanismi: il danno endoteliale e l’ipercoagulabilità ematica.

Le condizioni che si associano più frequentemente con questa patologia sono: le neoplasie, la coagulazione intravascolare disseminata, l’uremia, le ustioni, il LES, le malattie valvolari cardiache e il posizionamento di cateteri intracardiaci. I trombi fibrino-plastici si depositano selettivamente sulla faccia atriale dei lembi di contatto delle valvole AV, mitrale e tricuspide, e sulle facce ventricolari al limite dei bordi liberi delle valvole aortiche e polmonari.

Il danno endoteliale che concorre all’instaurarsi delle endocarditi trombotiche non batteriche può essere indotto da fattori emodinamici, quali: l’alta velocità di flusso che colpisce l’endotelio, un flusso da una camera ad alta pressione verso una a bassa pressione, un flusso ad alta velocità attraverso un orifizio ristretto, il trauma ritmico a livello dei bordi di chiusura. La sovrapposizione di una batteriemia può indurre la trasformazione di questa in una endocardite infettiva.