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ENDOCARDITI
La rarità delle endocarditi e endoarteriti, pur in presenza delle non rare
batteriemie transitorie, sintomatiche ed asintomatiche, fa ritenere che
l’endotelio normale sia resistente alle infezioni. Pertanto, per lo sviluppo
delle endocarditi infettive sono necessarie condizioni favorenti, relative
all’ospite ed all’agente patogeno. Tra queste:
Danni all’endotelio
Patogenicità dei microrganismi
La risposta immune dell’organismo
Difetti anatomici del cuore
Cause periferiche di batteriemia
Quando l’endotelio è alterato, su di esso si possono depositare piastrine e
fibrina che formano un terreno ideale per la colonizzazione batterica. In
soggetti predisposti alle endocarditi questi depositi, detti “endocardite
trombotica non batterica” (ETNB) si formano spontaneamente e possono
venire colonizzati dai batteri in corso di batteriemie con formazione di
endocarditi infettive. All’instaurarsi di queste concorrono 2 meccanismi: il
danno endoteliale e l’ipercoagulabilità ematica. Le condizioni che si
associano più frequentemente con questa patologia sono: le neoplasie, la
coagulazione intravascolare disseminata, l’uremia, le ustioni, il LES, le
malattie valvolari cardiache e il posizionamento di cateteri intracardiaci. I
trombi fibrino-plastici si depositano selettivamente sulla faccia atriale dei
lembi di contatto delle valvole AV, mitrale e tricuspide, e sulle facce
ventricolari al limite dei bordi liberi delle valvole aortiche e polmonari. Il
danno endoteliale che concorre all’instaurarsi delle endocarditi
trombotiche non batteriche può essere indotto da fattori emodinamici,
quali: l’alta velocità di flusso che colpisce l’endotelio, un flusso da una
camera ad alta pressione verso una a bassa pressione, un flusso ad alta
velocità attraverso un orifizio ristretto, il trauma ritmico a livello dei bordi
di chiusura. La sovrapposizione di una batteriemia può indurre la
trasformazione di questa in una endocardite infettiva. Le lesioni che più