Anatomia patologica - necrosi miocardica

Processo di guarigione di un focolaio infiammatorio

I granulociti neutrofili già nel primo giorno scendono mentre il tessuto di granulazione aumenta, poi vedete già dalla seconda alla terza settimana compare il tessuto collagene. Il tessuto collagene deriva dal tessuto di granulazione, nello spazio di quattro settimane il focolaio è riparato e al posto della zona infartuata rimane quella che noi definiamo cicatrice fibrosa cioè un tessuto cicatriziale con dentro macrofagi, pigmento emosiderinico e quant'altro. Gli eosinofili, i linfociti e le plasmacellule sono cellule infiammatorie reattive che non tolgono e non mettono, compaiono ma non hanno qui nessuna attività, in genere si tratta di linfociti B che sono linfociti reattivi che compaiono e poi scemano nell'ultima settimana. Le cellule coinvolte in prima persona sono ovviamente tre: neutrofili, granulociti e macrofagi. Alla fine rimane una cicatrice fibrosa che sostituisce l'aria infartuata.

Questo è uno schema nella una fase

Iniziale un attenuazione, abbiamo detto uno stretching, poi ci sono i granulociti, tessuto di granulazione e poi la cicatrice fibrosa. Questo è un esempio di una zona di infarto recente: c'è una zona di necrosi coagulativa ischemica.

Complicanze dell'infarto. Le distinguiamo in complicanze precoci e tardive.

Complicanze precoci. Voi vedete spesso che i pazienti muoiono improvvisamente.

Le prime cause di infarto sono i disturbi aritmici, il paziente colpito da infarto può morire per:

• un'asistolia (la mancanza di contrazione o la defibrillazione ventricolare). In queste complicanze molto può il medico e la terapia perché se si interviene immediatamente con un defibrillatore o si rianima il paziente rapidamente anche con manovre. In caso di defibrillazione ci vuole per forza un defibrillatore, in caso di arresto cardiaco, asistolia, bastano le manovre rianimatorie: fatte opportunamente il paziente, se il danno non è così grave,

può riprendersi (danno miocardico, non sto parlando del danno necrotico);

• per rottura di cuore, se abbiamo una focolaio malacico trasmurale, questo sotto la pressione cardiaca può rompersi. Siccome il cuore è in una gabbia, perché il pericardio è una gabbia, il sangue nel pericardio determina quello che viene detto tamponamento cardiaco, il sangue che va all'esterno della sacca pericardica tampona quindi il cuore si blocca, quindi morte per tamponamento cardiaco. La rottura invece nei casi più fortunati può essere tamponata, cioè si rompe il cuore però magari si forma un trombo che blocca l'uscita del sangue. In questi casi le conseguenze sono meno gravi. Rottura di cuore non significa solo rottura trasmurale, si può rompere pure qualsiasi zona del cuore, anche non all'esterno, non verso il pericardio; per esempio si può avere una rottura dei muscoli papillari, questa determina un prolasso del

lembo valvolare in atrio sinistro e quindi un'insufficienza mitralica acuta. Si può avere una rottura del setto, soprattutto della parte muscolaris del setto, quindi la parte più bassa del setto (noi sappiamo che la parte prossimale del setto è membranacea), la rottura del setto può determinare un abnorme comunicazione interventricolare. Ci sono quindi vari tipi di rottura. Questa per esempio è una rottura transmurale. Questa invece è una rottura tamponaria. Questa come vi dicevo è una rottura del muscolo papillare con prolasso del lembo in atrio sinistro. Qua sono i vari tipi di rottura, infarto, qua si forma l'ematoma, tamponato in questo caso si forma un falso aneurisma e non si ha un tamponamento cardiaco. Complicanze tardive: se il paziente sopravvive la zona infartuata diventa una zona cicatriziale, fibrosa, quindi non si contrae perché non ha miocardio, però quando il resto del cuore si contrae quella zona si dilata.

Perché una certa elasticità ce l'ha e tende a dilatarsi. Si forma quello che viene definito un aneurisma cordis, si definisce aneurisma ogni dilatazione di una struttura vascolare, quando poi parleremo delle arterie vedremo che ci sono aneurismi fusiformi, in cui la dilatazione è omogenea, interessa tutta la circonferenza, ci sono invece gli aneurismi sacculari, quando cede una parte del vaso quindi si forma una specie di appendice, ci sono poi gli aneurismi pulsanti, in questi il sangue ricircola quindi l'aneurisma pulsa, e poi gli aneurismi trombizzati. Nel cuore è la stessa cosa: la parte interessata dalla fibrosi si dilata e raccoglie sangue. Noi spesso vediamo che quando il paziente ha l'infarto, siccome viene meno la funzione di pompa e la frazione di eiezione (è la frazione di sangue che il cuore caccia) scende drasticamente al 40, al 30, al 20 per cento, dopo di che piano piano la frazione di eiezione risale, arriva al 40.

riacquista una buona funzionalità. Ad un certo punto la pressione ricade, il paziente si spaventa perché crede di aver avuto un infarto, invece l'infarto non c'è: vuol dire che si è dilatata quella zona, si è formato un aneurisma, raccoglie il sangue e quindi praticamente influisce sulla frazione di eiezione che scende. Questo detto molto semplicemente ma ovviamente le cose sono più complesse. Quindi l'aneurisma cardiaco determina il cosiddetto cuore a clessidra con due lumi: un lume normale, delimitato dal miocardio e un lume aneurismatico determinato da connettivo fibroso. Questo è una situazione che si giova dell'intervento cardiochirurgico, per cui si fa una resezione della zona aneurismatica, si ricuciono le due porzioni di miocardio e quindi si toglie l'aneurisma. La frazione di eiezione migliora sensibilmente anche se non tornerà mai ai valori normali. L'aneurisma cordis è una dilatazione e vipuò essere una dilatazione acuta, che avviene subito al momento dell'infarto, la quale spesso si complica con la rottura, prelude la rottura; e invece può essere quello che viene definito l'aneurisma cronico a cui mi sono riferito pocanzi. L'infarto lascia comunque: - delle cicatrici fibrose sub endocardiche che hanno la stessa genesi della cardiomiopatia, cioè la mancata contrattilità determina una trombosi murale e questa trombosi poi si organizza in fibrosi. Si hanno nelle aree di fibrosi, nell'ambito del miocardio, quelle che noi definiamo cicatrici fibrose per cui un cuore che ha avuto più infarti presenta più cicatrici fibrose, ovviamente questi infarti sono di entità contenuta perché se sono infarti estesi e devastanti hanno prognosi peggiore, per cui poi si sfocia poi in quella che viene definita miocardio sclerosi. La miocardio sclerosi è una parola molto brutta, generica, che

però sottolinea la fibrosi del miocardio in genere post ischemica, anche se la miocardio sclerosi può essere post-miocarditica e poi vedremo il meccanismo, però diciamo che frequentemente è di tipo ischemico.

Qua vedete una zona infartuata come vi dicevo con quell'alone emorragico classico. Questa è la dilatazione che noi abbiamo nell'ambito del cuore con cicatrici fibrosi esisto di un infarto miocardico anteriore. Questo invece è un cuore ipertrofico, qui ci sono una serie di chiazze fibrose, ovviamente questi cuori poi sono cuori che funzionano male, presentano delle aritmie. Qui c'è la rottura del setto interventricolare con comunicazione di ventricoli.

Per chiudere il discorso sull'infarto: abbiamo detto che l'infarto è un evento drammatico configurato nella sindrome coronarica acuta dovuta ad ostruzione da trombosi definita occlusiva delle coronaria, in seguito in genere a rottura di placca (raramente a

trombosi spontanea dovuta all'attivazione dell'endotelio) con necrosi coagulativa, detta ischemica, la cui estensione varia da forme subendocardiche, subepicardiche trasmurali, forme limitate e forme estese. Sull'estensione dell'infarto influisce il tipo di circolazione coronarica se di tipo destro e di tipo sinistro, così come influiscono fattori come ipercoagulabilità, terapia fibrinolitica instaurata rapidamente o terapia di rivascolarizzazione vuoi con stent protesico e con bay pass rapidamente. Quando c'è un infarto bisogna intervenire nelle 4/6 ore altrimenti i danni sono abbastanza gravi. Le complicanze dell'infarto sono quindi: - complicanze precoci: dilatazione acuta, rottura di cuore e rottura anche dei muscoli papillari, del setto interventricolare e quant'altro; - complicanze tardite: cicatrice fibrotica, aneurisma cordis. Le miocarditi La miocardite è un processo infiammatorio ed miocardico. Miocardite sta per

Le cause di infiammazione sono varie, non sono solo gli agenti infettivi, posso essere anche agenti chimici o agenti fisici, quindi l'eziologia delle miocarditi varia, è vero che la maggior parte sono per agenti infettivi ma è anche vero che ci sono parte così dette tossiche. Il primo sforzo che noi dobbiamo fare è classificare queste miocarditi. Noi le possiamo classificare in base all'eziologia come:

• miocarditi infettive a loro volta divise in forme batteriche, virali e fungine o da protozoi (toxoplasmotica);
• miocarditi tossiche. In questa forma rientra anche una miocardite infettiva che in realtà è ad eziologia infettiva ma patogenesi tossica e mi riferisco alla miocardite difterica dove è vero che c'è l'infezione del Corinebacterium difterium però in genere l'agente si localizza in alto, nelle tonsille e in altre zone, e la miocardite è causata dalla tossina.

che possono causare miocardite tossica. Questi farmaci agiscono in modo dose-dipendente, il che significa che riducendo o interrompendo l'assunzione del farmaco, la miocardite può regredire. La deamicina è uno di questi farmaci antiblastici che può essere tossico per il cuore e causare necrosi miocardica e infiammazione, portando alla miocardite tossica. La biopsia endomiocardica è uno dei metodi utilizzati per monitorare l'azione tossica del farmaco durante le terapie con farmaci cardiotossici. Tuttavia, esiste anche un meccanismo idiosincratico attraverso il quale i farmaci possono agire, il quale è più difficile da controllare con la terapia. Alcuni esempi di farmaci che possono causare miocardite tossica sono i salicilati.come gli antinfiammatori che possono determinare dei meccanismi idiosincratici, mentre questa è una forma prettamente infiammatoria in cui nelle forme tossici la componente infiammatoria