Anatomia patologica - Appunti

Cuore e Vasile

Le endocarditi infettive sono dovute all'invasione delle valvole e dell'endocardiparietale da parte di microrganismi, con formazione di vegetazioni infette. In molti casi i microrganismi sono rappresentati da batteri, per questo si parla di endocarditi batteriche.

Le endocarditi si dividono in:

• Acute: infezione a carattere distruttivo che insorge di solito in una valvola cardiaca sana e porta alla morte del 50% dei pazienti in pochi giorni.
• Subacute: infezioni causate da germi a bassa virulenza, in lesioni già presenti nel cuore, con un decorso protratto nel tempo e che guariscono con adeguati trattamenti.

In entrambi i tipi di endocarditi le vegetazioni sono formate da fibrina, cellule infiammatorie e germi.

I fattori scatenanti sono le cardiopatie congenite e reumatiche, prolasso della mitrale, stenosi valvolari, valvole artificiali, trapianti, cateteri vascolari, diabete, alcool, droghe endovena, ecc.

Più della metà dei casi sono causate...

da Streptococchi del gruppo "viridans", mentre lo Stafilococco Aureo è responsabile nel 20% dei casi di endocardite acuta e colpisce le valvole. In entrambe le endocarditi le vegetazioni hanno un aspetto voluminoso e friabile e ricche di batteri, possono essere singole o multiple ed interessare una o più valvole. Nell'endocardite acuta le vegetazioni perforano ed erodono i lembi valvolari e a volte invadono il miocardio adiacente fino a formare cavità ascessuali (ascesso anulare), nelle endocarditi subacute invece, quasi mai erodono le cuspidi. I sintomi più frequenti delle subacute sono febbre, calo ponderale e affaticamento, mentre delle acute sono febbre brividi, astenia, soffi cardiaci e formazione di emboli.

Le complicanze possono essere:

• Cardiache: insufficienza o stenosi valvolare, ascessi, pericardite
• Emboliche
• Renali: infarti, glomerulonefrite e ascessi

La diagnosi viene effettuata principalmente con l'emocoltura.

mentre la terapia si basa su profilassi antibiotica e, nei casi gravi, su sostituzione chirurgica dell'avalvola affetta. L'endocardite trombotica abatterica è una forma di endocardite vegetante che compare spesso in pazienti debilitati, affetti da cancro o sepsi. È caratterizzata dalla deposizione di piccole masse costituite da fibrina ed altri elementi del sangue che si impiantano sulle valvole disponendosi ai margini degli embi o singolarmente o in gruppo. Istologicamente sono formazioni di materiale trombotico senza reazione infiammatoria di accompagnamento. È spesso associato ad uno stato di ipercoagulabilità, quindi clinicamente rilevante per il rischio di embolizzazioni con conseguenti infarti cerebrali, cardiaci, renali o in altre sedi. Le pericarditi sono di solito secondarie a neoplasie, malattie sistemiche e patologie cardiache, mentre le primarie sono molto rare. Vengono divise in: - La pericardite sierosa è tipica dei processi infiammatori non

infettivi,• mentre in alcuni pazienti può essere causata da un’infezione virale dellevie respiratorie o da una parotite.

Morfologicamente è presente una modesta reazione infiammatoriacostituita da linfociti ed istiociti.

La pericardite fibrinosa e siero fibrinosa rappresentano i due tipi di• pericarditi più frequenti.

Sono processi in cui si accumula del liquido sieroso misto ad un essudatofibrinoso e sono causate da IMA, traumi, febbre reumatica, ecc.

Il sintomo più frequente è la comparsa di un rumore di sfregamentopericardico.

La pericardite purulenta o essudativa è indicativa della presenza di• microrganismi nel cavo pericardico.

L’essudato può essere liquido o formato da pus cremoso e puòraggiungere i 500 ml. 24A volte l’essudato può invadere le strutture circostanti dando luogo allacosiddetta mediastinopericardite.

La pericardite emorragica è caratterizzata da un essudato ematico

misto• a fibrina e pus ed è causata molto spesso da tubercolosi, neoplasie o interventi chirurgici.

La pericardite caseosa è causata sempre dalla tubercolosi.

La pericardite cronica o guarita si riferisce alla fase di guarigione di una• pericardite e può portare alla formazione di placche di ispessimento fibrose epicardiche (placche del soldato) o ad aderenze fra i foglietti pericardici.

In altri casi si può realizzare la cosiddetta pericardite adesiva.

La mediastinopericardite adesiva crea delle aderenze fra la parte esterna• del pericardio e le strutture vicine, sottoponendo il cuore ad un notevole sforzo.

La pericardite costrittiva forma delle cicatrici fibrose che incarcerano il• cuore riducendo di molto l'espansione diastolica e quindi la gittata cardiaca.

L'angina pectoris può essere divisa in tre tipi:

Angina stabile: è la forma più frequente e viene anche detta angina• pectoris

tipica. All'ECG il reperto tipico è il sottoslivellamento del tratto ST perché l'ischemia si trova nelle regioni subendocardiche. Il dolore di solito recede a riposo o con l'uso di nitroglicerina. Angina variante: insorge a riposo ed è causata da vasospasmo coronarico. All'ECG appare un sovraslivellamento del tratto ST indicativo di ischemia transmurale. Angina instabile o ingravescente: gli attacchi di dolore sono molto più frequenti e percepiti anche a riposo con durata sempre maggiore. I sintomi sono molto vicini a quelli dell'infarto per questo viene chiamata anche preinfartuale o insufficienza coronarica acuta. Esistono invece due tipologie di infarto del miocardio: Infarto transmurale: forma più frequente in cui la necrosi interessa l'intero spessore della parete ventricolare nella zona di interesse dellacoronaria colpita. Infarto subendocardico: la necrosi interessa il terzo interno o la

metà interna della parete ventricolare, estendendosi spesso lateralmente oltre i confini di interesse della coronaria colpita.

Le maggiori cause di infarto sono fumo, diabete mellito, ipertensione, ipercolesterolemia e uso di contraccettivi orali. Circa il 90% degli infarti viene causato da una trombosi occlusiva intracoronarica che si sovrappone ad una placca aterosclerotica.

Nei casi tipici la successione degli eventi è la seguente:

• Modificazione morfologica di una placca aterosclerotica
• Le piastrine vengono a contatto con la parte necrotica della placca, aderendo al vaso e rilasciando adenosintrifosfato (ADP), potente aggregante piastrinico che aumenta il loro numero
• Contemporaneamente viene liberata la tromboplastina tissutale che attiva la coagulazione
• Le piastrine aggregate e attivate rilasciano trombossano A2, serotonina e fattori piastrinici che determinano l'accrescimento del trombo

Il trombo diventa occludente nel giro di pochi.

sinistro.

Gli infarti isolati del ventricolo destro sono solo l'1-3% dei casi, inoltre è possibile riscontrare anche infarto atriale. Il cosiddetto infarto balbuziente, indica delle piccole necrosi ripetute nella regione adiacente del primo infarto, estendendolo. All'esame macroscopico, il riconoscimento dell'infarto è apprezzabile bene solo dopo 24 ore, apparendo come un'area bianca o bluastra (per presenza di sangue stagnante), successivamente l'area diventa più definita di consistenza molle, dopo 15 giorni risulta delimitata da un'area iperemica costituita da tessuto di granulazione altamente irrorato, infine dopo settimane la regione colpita va incontro a cicatrizzazione fibrosa.

Le complicanze possibili in seguito ad un IMA sono la rottura di cuore, la pericardite, la trombosi murale, aritmie cardiache, insufficienza ventricolare sinistra, embolie, edema polmonare, disturbi della conduzione, ecc.

La terapia trombolitica viene usata

spesso per dissolvere il trombo e ristabilire il flusso ematico, salvando il tessuto ischemico ma non ancora necrotico. Questa terapia nel 70% dei casi riesce a stabilire la perfusione coronarica se viene effettuata entro 20 minuti dall'inizio dell'ischemia. La riperfusione però può uccidere dei miociti ancora vitali, creando il cosiddetto danno da riperfusione. I sintomi più frequenti dopo un infarto del miocardio sono dolore retrosternale o precordiale che si può irradiare a spalla, braccia e mandibola sinistra e può accompagnarsi a nausea, vomito e sudorazione. La diagnosi viene effettuata con l'ECG, il dosaggio dei livelli enzimatici sierici (creatin fosfochimasi o CPK e lattico deidrogenasi o LDH), ecocardiografia, scintigrafia e RMN. Gli aspetti istologici più frequenti sono atrofia miocardica diffusa, estesa fibrosi interstiziale e ampie cicatrici come esiti di pregressi infarti acuti. L'arteriosclerosi indica un gruppo di condizioni che

hanno in comune l'inspessimento e la perdita di elasticità delle pareti arteriose e si distinguono:

Aterosclerosi: inspessimento intimale e deposito di lipidi, le arterie maggiormente interessate sono l'aorta, le coronarie e i vasi cerebrali e provoca infarti miocardici, cerebrali e aneurisma dell'aorta. Fattori di rischio sono il fumo, il diabete, l'obesità e fattori congeniti.

Sclerosi calcifica mediale di Monckeberg: calcificazione della tonaca media muscolare

Arteriosclerosi: le pareti delle piccole arterie sono inspessite per ialinosi

Le modificazioni morfologiche dell'aterosclerosi sono date dalla formazione delle cosiddette placche ateromatose, placche fibrose di colore bianco-giallastro che possono estendersi in tutto il lume del vaso.

Sono formate da tre componenti principali:

Gli elem