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TEST DI FUNZIONALITA’ RENALE
Per i test di funzionalità renale si utilizza soprattutto la clearance della Creatinina.
Perché? Che vuol dire funzionalità renale?
L’elemento fondamentale è la filtrazione glomerulare renale. Il rene ha questa capacità di depurare il
sangue dalle varie sostanze attraverso il suo passaggio nei glomeruli. La creatinina, di provenienza
muscolare, non viene nè riassorbita nè filtrata dal rene, lo attraversa senza essere modificata.
Il valore della creatinina rappresenta la capacità renale di depurare il sangue da una determinata sostanza,
nell’unità di tempo. La clearance di quella sostanza dovrebbe avere normalmente il valore di 120 mL/min.
In tal caso, ciò significa che la filtrazione dei glomeruli è normale, cioè riesce a depurare 120 mL di
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sangue in un minuto. Dobbiamo anche considerare la massa corporea perchè è importante (la Creatinina
deriva dai muscoli). Quindi ci sono degli aggiustamenti che vanno fatti in base ad alcuni parametri come
età, sesso e massa corporea, per calcolare il valore finale della clearance.
La formula della clearance: ClCr= (creatinina urinaria · volume urinario) / creatinina serica
È quindi uguale alla concentrazione urinaria della creatinina x il volume urinario, fratto la concentrazione
plasmatica della creatinina. Al numeratore è quindi presente il volume urinario, e questo è molto
importante. Se infatti dovessimo chiedere ad un laboratorio di fare la clearance della creatinina, il
paziente porterà tutte le urine della giornata. Ovviamente il valore della clearance varia a seconda del
valore della concentrazione urinaria. Quindi è importante, per poter essere sottoposto a questo esame, che
il paziente sia ben idratato e che beva già dal giorno prima almeno un litro e mezzo d’acqua.
Quindi, riassumendo, la clearance di una sostanza è la capacità del rene di depurare il sangue da quella
data sostanza, nell’unità di tempo.
L’azotemia: misura la quantità di azoto totale non proteico presente nel sangue. È meno importante
riguardo la funzionalità del rene, perché è influenzata da vari parametri, innanzitutto quelli alimentari,
cioè dipende dal tipo di dieta. Nel corso di alcune malattie come le epatopatie croniche tende ad
abbassarsi, mentre nei pazienti disidratati o che hanno avuto emorragie, tende ad alzarsi. È importante
inoltre sapere che le persone anziane, molto magre, cachettiche, hanno dei valori molto bassi di
creatinina, perché la massa muscolare è minima, ma questo non significa che il loro rene funzioni bene.
SEMEIOTICA STRUMENTALE
L’ecografia è l’esame più semplice da fare, perché non è invasivo, però purtroppo è operatore-dipendente.
Infatti i reni sono retroperitoneali, quindi c’è tutto il meteorismo e l’intestino davanti, per cui spesso è
molto difficile trovare chi la sappia fare bene.
Quando è importante fare l’ecografia renale?
È importante quando vogliamo vedere il volume dei reni e delle loro varie parti. Quando il volume dei
reni è piccolo, con una corticale molto piccola, significa che c’è atrofia della parte più esterna. È
importante anche per vedere il volume delle vie urinarie, al fine di poterne valutare un’eventuale
alterazione. I calcoli sono molto difficili da vedere, soprattutto a livello dell’uretere. Infatti questo è molto
sottile, quindi in genere è difficile vederlo con un’ecografia. L’esame specifico per studiare la struttura del
rene è la TAC, che ci aiuta a vedere le masse grosse.
L’UROGRAFIA: si utilizza come esame di secondo livello, soprattutto quando si vogliono studiare le
vie escretrici e quando si vuole vedere sia il decorso, sia le patologie, come la presenza di calcoli, si può
studiare direttamente anche il residuo minzionale nei pazienti prostatici. L'urografia è sicuramente utile
anche per la funzionalità renale, perchè si inietta un mezzo di contrasto che viene captato dalle vie
urinarie, concentrato e poi eliminato. Quindi facendo delle radiografie sequenziali ci rendiamo conto di
come quel rene riesce a concentrare le urine.
LA BIOPSIA RENALE: si usa per fare la diagnosi precisa di una nefropatia parenchimale (malattia del
rene), perchè permette di formulare la prognosi (quanto è acuto o cronico il danno) e di identificare i vari
tipi di nefropatie, quindi dare delle terapie specifiche. Serve per confermare la diagnosi e scegliere i
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farmaci più adatti. Le controindicazioni sono un’ipertensione non controllata, spesso infatti i pazienti che
vengono sottoposti a questo esame sono anche ipertesi, quindi la manovra della biopsia spesso può
complicarsi per un picco ipertensivo; non bisogna effettuarla qualora il paziente abbia infezione in quel
rene o problemi di coagulazione, in quanto si può avere un piccolo spargimento di sangue intorno
(ematoma perirenale).
L’EDEMA
FORZE DI STARLING
Sono le forze che regolano la quantità di liquidi in circolo, impedendo un aumento di liquido nello spazio
interstiziale. A livello capillare prevale la pressione idrostatica, quindi c’è un po’ di fuoriuscita dei liquidi
nell’interstizio. L’interstizio è quello spazio che fa interagire le cellule con la parete dei vasi, quindi c’è
tutta la zona dove il sangue arriva carico di nutrienti, che vengono quindi rilasciati alle cellule. Per
interstizio (o terzo spazio) si intendono anche le cavità sierose, quindi peritoneale, pericardica, pleurica.
Nel distretto venoso, nel versante venulare, aumenta la pressione legata alle proteine rispetto alla
pressione idrostatica e l’acqua che era stravasata viene riassorbita nelle venule e poi decorre nel sistema
venoso e linfatico. Questo equilibrio è interrotto nel momento in cui quest’acqua che sta nell’interstizio
renale aumenta perchè:
- C’è un aumento patologico della pressione idrostatica;
- C’è poca pressione colloido-oncotica;
- C’è un’alterazione della barriera, della parete dei vasi, che hanno subito un danno da parte di
sostanze che possono aumentarne la permeabilità, per cui l’acqua esce più facilmente;
- Ostruzione del drenaggio linfatico (es. una massa linfonodale).
Quando c’è un aumento patologico della pressione idrostatica?
Un esempio è l’insufficienza cardiaca. Quando il cuore non si contrae in maniera efficiente, fa sì che le
pressioni a monte degli atri siano elevate, perché non riesce a mantenere una sistole adeguata, per cui si
ha una stasi venosa centrale. Questa si ripercuote su tutto il distretto venoso, quindi c’è un’ipertensione
venosa che arriva fino ai distretti più periferici. Nel caso dell’insufficienza cardiaca la causa è l’aumento
della pressione venosa centrale, quindi aumento della pressione idrostatica. Quello che succede è che si
forma un trasudato, cioè i liquidi aumentano nel terzo spazio e il volume ematico, cioè la quantità del
sangue che circola, non rimane la stessa, ma è ridotta, per cui c’è un volume plasmatico ridotto. Questo è
molto importante perchè si mettono in moto dei meccanismi che sono gli stessi che si instaurano quando
c’è un’emorragia. Però nel caso dei meccanismi dell’insufficienza cardiaca, quella pressione è
patologicamente sempre alta, quindi entrano in gioco dei meccanismi di difesa che in un soggetto normale
portano al ritorno delle condizioni precedenti. Invece in un paziente con ipovolemia cronica, questi
meccanismi che intervengono non fanno altro che peggiorare la situazione.
In caso quindi di ipovolemia, si scatenano dei meccanismi di compenso:
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- Vasocostrizione dell’arteriola efferente, che riduce la portata ematica renale, questo porta ad un
aumento dell’assorbimento di sodio e di acqua. È un meccanismo che parte proprio dal rene, vuol
dire che più sodio e più acqua vanno in circolo. In un soggetto che, ad esempio, abbia subito una
piccola perdita ematica, questo favorirebbe il ritorno delle condizioni iniziali, ma nel caso di
un’insufficienza cardiaca, in cui c’è ipertensione venosa centrale stabile, questo non fa altro che
aumentare lo stravaso di liquidi nel terzo spazio, e quindi la formazione di edema.
- Riduzione della quantità di flusso ematico a livello dell’apparato iuxtaglomerulare (dove viene
prodotta la renina). Uno stimolo che aumenta la produzione della renina, è la riduzione del carico
di NaCl che arriva a tale apparato. La renina attiva l’angiotensina I (vasodilatatore), quindi
l’angiotensina II che è un potente vasocostrittore e ha un’azione sull’arteriola efferente. Quindi
abbiamo vasocostrizione, aumento della ritenzione di sodio e acqua, e attivazione della
secrezione, da parte della zona glomerulare della corteccia del surrene, dell’aldosterone, che a
livello del tubulo renale, induce un aumento dell’assorbimento di sodio. Tutto questo porta ad un
aumento di assorbimento di sodio e di acqua, ma visto che la pressione idrostatica è sempre
elevata, aumenta l’edema.
- Sia l’angiotensina II che questa situazione di ipovolemia, stimolano, a livello dell’apparato
iuxtaglomerulare, l’attivazione del sistema adrenergico, attivazione dei β-recettori, sintesi delle
catecolamine, che hanno come effetto una vasocostrizione renale, quindi aggravano ancora di più
questa risposta.
- Nell’insufficienza epatica, ad esempio in un paziente che ha la cirrosi, viene meno il processo di
sintesi proteica, quindi si ha minor produzione di albumina, e questo vuol dire che la pressione
colloido-oncotica è bassa, e quindi non ce la fa a richiamare il liquido che tende a passare
nell’interstizio. Questo è il motivo fondamentale per cui, quando le proteine sono molto basse,
quindi la pressione colloido-oncotica è molto bassa sia perchè vengono prodotte meno proteine
dall’organismo per malattia, sia perchè non si producono a causa di una scarsa alimentazione, si
diventa ipovolemici e scattano i meccanisimi precedentemente descritti.
- Riduzione dei peptidi natriuretici (che invece favorirebbero la diuresi, l’eliminazione di urina).
Una delle patologie che dà ipovolemia è la SINDROME NEFROSICA, legata a patologie renali,
primitive o secondarie, con presenza di proteinuria superiore a 3,5 g al giorno (si può arrivare addirittura
anche a 10-20 g, quindi c’è una perdita enorme). Una delle proteine che si perde più facilmente è