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PRODUZIONE DI ATP

Senza ATP andiamo incontro alla rigidità cadaverica. Si produce a livello dei mitocondri (metabolismo ossidativo) e a livello della glicolisi anaerobica.

Possiamo depositare una parte di energia andando a fosforilare la creatina. Questa forma di deposito è sufficiente per pochi minuti. Dopodiché abbiamo bisogno di ATP. Tutte le fibre hanno entrambi i sistemi, ma alcune preferiscono utilizzare uno rispetto all'altro.

Dal punto di vista strutturale cambia l'irrorazione del sangue: carne rossa e carne bianca. Carne rossa vuol dire metabolismo ossidativo, molti vasi, molti mitocondri, deposito di ossigeno sotto forma di mioglobina. Carne bianca: metabolismi glicolitico, pochi vasi, pochi globuli rossi.

Se esaminiamo questi muscoli vediamo che nel muscolo bianco abbiamo delle fibre rosse e viceversa. Si parla di prevalenza, ma coesistono entrambe.

Le fibre bianche sono più veloci e più forti rispetto alle fibre rosse. Le fibre bianche

Sono anche di grossedimensioni, hanno un diametro elevato perché non ha il problema di diffusione di ossigeno, e sono più fibrille in parallelo rispetto alle fibre rosse. Mentre le fibre rosse sono più piccole (diametro minore) per la diffusione dell'ossigeno. Sono più lente e meno forti. Le fibre bianche si affaticano velocemente. La singola unità motoria (motoneurone con tutte le fibre innervate da quel motoneurone) ha tutte fibre omogenee (stesso diametro, stesso metabolismo) perché sono innervate dallo stesso motoneurone. I muscoli sono eterogenei, formati da più tipi di unità motorie, tutte omogenee. Abbiamo muscoli con 700 unità motorie o più e meno. Abbiamo due meccanismi del controllo della forza muscolare (il primo che abbiamo visto precedentemente è il controllo della frequenza di scarica): si può regolare il reclutamento dell'unità motorie in base alla forza. Nell'uomo abbiamo

3 tipi di unità motorie classificate per:

  • Resistenza alla fatica:
    • Il muscolo veloce (fibre glicolitiche rapide) è suscettibile alla fatica (metabolismo glicolitico) ma sviluppa più forza.
    • Il muscolo veloce ma resistente alla fatica (fibre glicolitiche ossidative rapide hanno un metabolismo misto).
    • Il muscolo lento (fibre lente ossidative con metabolismo ossidativo) è resistente alla fatica.
  • Velocità: anche a parità di diametro le fibre veloci sono più forti di quelle lente.
  • Sviluppo di forza: la miofibrilla più veloce sviluppa più forza rispetto ad un muscolo lento. Quello che cambia è il sarcomero. Ci sono ISOFORME diverse del sarcomero, cambiando pochi aa cambiano le proprietà. Anche per quanto riguarda la linea Z ci sono isoforme diverse. L'α-actina (componente principale della linea Z) possiamo avere isoforme diverse; la miomisina (che organizza la distribuzione spaziale dei filamenti).

Abbiamo la variante veloce e quella lenta; ecc. L'isoforma che indica di più per quanto riguarda la velocità e la forza è quella legata alla catena pesante della miosina MyHC. Avendo isoforme diverse possiamo avere combinazioni diverse. Però all'interno dell'unità motorie sono omogenee. È il motoneurone che determina la struttura della fibra muscolare. Se consideriamo solo la forza e la velocità per quanto riguarda la fibra muscolare abbiamo tre tipi di unità motoria:

  • Fibre di tipo 1: nelle fibre lente abbiamo la catena pesante di tipo I, resistenza alla fatica, metabolismo ossidativo
  • Fibra 2A: fibre veloci con catena pesante 2A, resistente alla fatica, metabolismo in molto casi ossidativo
  • Fibra 2X: fibre veloci con catena pesante 2X, resistente alla fatica per pochi minuti, metabolismo

Nel topo esiste la fibra 2B che è ancora più veloce rispetto alla 2X e sviluppa più forza. Altre

isoforme:

  • Isoforma embrionaria MyHC-emb presente durante lo sviluppo del muscolo quando ancora siamo nell'embrione
  • Isoforma neonatale MyHC-neo
  • Isoforma MuHC-M è presente nei muscoli masticatori

Durante lo sviluppo abbiamo in ordine embrionaria, poi neonatale, poi avremo le forme adulte 2A, alcune fibre si trasformano altre invece in tipo 1 e altre in 2X.

La classificazione più utile è di tipo I, IIA e IIX.

Caratteristiche dei tre tipi di fibre muscolari scheletriche.

Una piccola percentuale di fibre, al di sotto del 10%, ha una composizione mista. Generalmente hanno miosina di tipo I insieme alla IIA o IIA insieme alla IIX. Mai il tipo I insieme alla IIX.

Nell'adulto possiamo trovare anche la miosina embrionaria e neonatale durante la rigenerazione dei muscoli.

Nei soggetti con un ricambio veloce delle fibre muscolari o in condizioni patologiche (distrofia muscolare, ecc) abbiamo che le fibre si devono rigenerare ripartendo dalle fibre di tipo embrionario.

neonatale e poi ditipo I con differenziamento seguente in 2A e 2X.

Proprietà dei motoneuroni. Che differenza c'è tra un motoneurone lento e veloce? Qual è il fattore che controlla queste fibre muscolari.

L'attività elettrica, il numero di potenziale d'azione, va a incidere sull'espressione genica. Si parla di attività tonica (tonica nel tempo, durata abbastanza lunga) e di attività fasica (scarica con pausa molto lunga e poi nuovamente la scarica). Queste diverse attività tonica e fasica determinano un cambiamento di espressione genica a livello delle fibre muscolari.

Conosciamo la maggior parte dei segnali cellulari coinvolti in questo controllo dell'espressione genica. 74Fattori che determinano la tensione muscolare:

  1. Tensione sviluppata da ciascuna fibra
    1. Frequenza dei potenziali d'azione (relazione frequenza-tensione)
    2. Lunghezza della fibra (relazione lunghezza-tensione)
    3. Diametro della fibra
    4. Affaticamento
che il motoneurone è in grado di innervare un maggior numero di fibre muscolari, mentre un corpo cellulare più piccolo indica che il motoneurone innerva un numero inferiore di fibre muscolari. Inoltre, i motoneuroni lenti hanno un assone più piccolo rispetto ai motoneuroni veloci, il che significa che conducono gli impulsi nervosi ad una velocità inferiore. La corteccia cerebrale è in grado di controllare l'attivazione dei motoneuroni in base alle esigenze di forza richieste. Quando è necessaria una bassa forza, la corteccia attiva prima i motoneuroni lenti di tipo 1, che innervano le fibre muscolari di tipo 1, le quali sono resistenti alla fatica ma producono una forza minore. Successivamente, vengono attivate le fibre muscolari di tipo 2A, che sono più veloci ma ancora resistenti alla fatica. Infine, vengono attivate le fibre muscolari di tipo 2X, che sono le più veloci ma meno resistenti alla fatica. Nel caso in cui sia necessario sviluppare la massima forza nel minor tempo possibile, la corteccia attiva contemporaneamente tutte le unità motorie, in un processo chiamato attivazione sincrona. In questo modo, tutte le fibre muscolari vengono contratte contemporaneamente, generando una forza maggiore. È importante sottolineare che la forza sviluppata rimane più o meno costante nel tempo, poiché la corteccia è in grado di regolare l'attivazione delle unità motorie in base alle esigenze del movimento. In conclusione, la corteccia cerebrale controlla l'attivazione delle fibre muscolari in base al tipo di motoneurone e alle esigenze di forza richieste, utilizzando il diametro del soma del motoneurone come criterio di selezione.

avere una bassa resistenza di membrana, più canali ionici. A parità di corrente sinaptica rilasciata dalla via discendente per la prima legge di Ohm si attivano prima i motoneuroni piccoli poi man mano aumentando la frequenza attivano i motoneuroni a diametro maggiore. Per la maggior parte attiviamo solo un tipo di unità motorie, si parla di attività asincrona dell'attività motorie. Se facciamo determinate attività come i 100 metri o salto in alto c'è l'attività sincrona. Fatica muscolare. Può essere centrale o periferica. La fatica può dipendere dal SNC, dalla sinapsi neuromuscolare, dalla corteccia. Plasticità muscolare: capacità di adattamento del muscolo a diverse richieste funzionali. Modificazioni strutturali e funzionali del muscolo scheletrico (massa, forza e resistenza alla fatica):

  • esercizio muscolare.

Nasce la questione se sia un fattore genetico o esercizio, e ovviamente la componente

genetica ha un'importanza rilevante. Andare a cambiare i sarcomeri è un processo lungo che richiede 6 mesi circa. A livello muscolare abbiamo due tipi di allenamenti: allenamento di forza e resistenza. Fattori che modificano la forza muscolare: - fattori nervosi: - maggiore attivazione centrali delle aree motorie. - maggiore facilità di reclutamento delle unità motorie. - maggiore sincronizzazione nell'attivazione delle unità motorie. - riduzione dell'effetto inibitorio di afferenze sensitive. - inibizione dell'afferenze dei recettori muscolo-tendinei di Golgi. Allenamento anaerobico (alla forza): - incremento degli enzimi anaerobici. - Incremento dei livelli di glicogeno, ATP e Creatina 76. - Incrementa la tolleranza all'acido lattico. - Ipertrofia muscolare e incremento di forza. - Variazioni della tipologia delle fibre muscolare. - Iperplasia (aumento del numero di fibre, non sappiamo se sia possibile). Allenamento alla resistenza: - aumento della dimensione e del numero dei.
  1. Mitocondri nel muscoloscheletrico
  2. Aumento della concentrazione di mioglobina
  3. Aumento dell'attività degli enzimi ossidativi (succinico deidrogenasi, citocromo ossidasi, ecc.)
  4. Aumento della densità capillare nel muscolo scheletrico

Condizioni che influenzano il muscolo:

  • Invecchiamento
  • Immobilizzazione o allettamento
  • Paralisi neuromuscolare (tossina botulinica)
  • Denervazione (sezione del nervo)
  • Reinnervazione crociata (il nervo periferico a differenza del sistema nervoso centrale rigenera)
  • Stimolazione elettrica

L'allenamento di resistenza comporta un aumento di neuroni a livello del sistema nervoso centrale (neurogenesi). Abbiamo 2 sedi in cui abbiamo la neurogenesi, una in prossimità del terzo ventricolo in vicinanza dell'ippocampo (e nella zona subgranulare del giro dentato dell'ippocampo), e quindi fare attività fisica e andare a correre aumenta le prestazioni a livello del cervello.

LEZIONE 11 - 17/11/2022

Un terzo fattore incide sulle...

Proprietà dei muscoli: gli ormoni. Ormone tiroideo. Gli ormoni tiroidei influenzano il metabolismo, l'espressione genica, ecc. Se induciamo l'ipotiroidismo, esportando la tiroide subito dopo la nascita, la miosina neonatale persiste a lungo anche nell'adulto, anche quella embrionica persiste un po' più a lungo rispetto al controllo e aumentano le fibre di tipo I. Diminuiscono invece le fibre di tipo IIA e IIX. Si passa da veloci a lente. L'ipertiroidismo invece è la condizione opposta. Quindi i soggetti che tendono ad avere valori alti di ormoni tiroidei hanno un maggior numero di fibre di tipo veloce. Si passa da lente a veloci. Non solo fattori genetici, non solo l'esercizio, ma anche fattori ormonali vanno a differenziare le proprietà muscolari. Ogni modifica della massa muscolare, ipertrofia o atrofia, comporta delle modifiche a livello.

Dettagli
Publisher
A.A. 2022-2023
158 pagine
1 download
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher anninavr di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Verona o del prof Buffelli Mario Rosario.