Schemi Fisiologia umana

‎RIDUZ TRASMISSIONE GABA-ERGICA ‎= DIMINUZIONE INIBIZIONE

‎INTERNEURONI

‎PERCEZIONE DOLORE dovuta a STIMOLI che NORMALMENTE NON provocherebbero DOLORE

‎Def ‎= si ha ‎CAMBIAM QUALITA' della SENSAZIONE ‎> CAMBIAM FENOTIPICO in FIBRE C (dolorifiche)

‎ALLODINIA ‎

evento infiamm FIBRE A BETA PURAM

‎CAMBIAM FENOTIPICO ‎MECCANORECETTORIALI ‎= rilascio sostanza p

‎CAUSE ‎fibre A beta COLONIZZANO LAMINA 1 corno dorsale ‎( normalm innervata da fibre C)

‎MODIFICA del TERRITORIO INNERVAZIONE (

‎SPORUTING) ‎ATTIVAZ DIRETTA dei PATHWAY

‎effetto ‎DOLORIFICI da parte dei MECCANOCETTORI

COSA ACCADE:

‎1. DANNO TISSUTALE ‎con corpo in gangli spinali

‎ATTIVAZIONE MECCANORECETTORI

‎del neurone nocicettivo ‎es. RECETTORI ‎TRPV1 ‎> PASSAGGIO Ca2+ ‎> DEPOLARIZZAZ

‎2. ‎QUALI ‎K+, serotonina, bradichinina, NO, istamina, prostaglandine, citochine

‎RILASCIO SOSTANZE ‎> ulteriore ATTIVAZIONE NEURONE

‎

sostanze legano RECETTORI a

‎EFFETTO ‎livello TERMINALE SINAPTICO

‎NEURONE NOCICETTIVO ‎es: BK RECEPTOR

‎sue fibre, veicolanti

‎info natura ‎tipi

‎NOCICETTIVA,

‎possono essere

‎1° NEURONE, PERIFERICO ‎FIBRA ‎COSA VEICOLANO ‎MORFOLOGIA ‎QUANDO ‎A COSA REAGISCONO

‎stimolo MECCANICO

‎A delta ‎FIRST PAIN ‎MIELINIZZATE ‎PRIME ad ATTIVARSI ‎stimolo TERMICO

VELOCI

mentre SENSITIVE /

puram RECETTORIALI

sono A beta ‎s MECCANICO

‎SECOND PAIN = ‎s TERMICO

‎C ‎NON MIELINIZZ ‎DOPO che è avvenuto danno

‎risposta DIFFUSA

‎e PERSISTENTE ‎s CHIMICO =

‎sost INFIAMMATORIE

‎( mentre A BETA sono PURAMENTE MECCANOSENSIBILI, normalm non dolorifiche)

‎DIRETTAMENTE ‎> su N SPINO - TALAMICI ‎aumento o diminuz stimolo dolorifico ‎ENCEFALINE, OPPIODI

‎tramite ‎RILASCIO sostaze ‎PRE - SINAPTICI

‎n periferico proietta ‎legano a RECETTORI

‎con n spinale ‎MODULAZIONE SINAPSI ‎POST - SINAPTICI

‎

D

OLORE da ‎NOCICETTIVA ‎NOCICETT con FIBRA C

‎TRONCO e ARTI ‎SINAPSI ‎NEURONE 2° ordine

‎NO / UNMODULATED PAIN ‎COLLAT n 1° ordine INIBISCE INTERNEURONE che inibirebbe n 2° ordine

‎

G

ATE

‎tramite INTERNEURONI ‎fanno ‎

C

ONTROL INFO TATTILE NON DOLORIFICA ‎

> N 2° ‎> NO

‎fibra Abeta (portante info da meccanocettori ) ‎ordine ‎TRASMISSIONE

‎SI / MODULATED PAIN ‎ECCITA INTERN INIBITORIO ‎INIBITO ‎stimolo

‎serotonina

‎ATTIVATI da ‎neuroni con corpo cell nel NUCLEO DEL RAFE

‎N 1° ORDINE

‎tra ‎N 2° / SPINO TALAMICO

‎

C

ORNO POSTERIORE ‎SINAPSI ( se diretta)

‎MIDOLLO SPINALE (2i neuroni) ‎GLUTAMMATO ‎> RECETT ‎> DEPOLARIZZ RAPIDA n spino - t

c

‎ on

‎

n

eurotrasm ‎> PRLUNGAMENTO TEMPORALE della

‎SOSTANZA P ‎> RECETT NK1 ‎depolarizzaz causata dal glutammato

‎- DECUSSAZIONE -

‎NUCLEO VENTRO - POSTERO LATERALE TALAMO

‎CORTECCIA SOMATOSENSORIALE

‎DOLORE da TESTA ‎info RACCOLTA da TRIGEMINO ‎> TRATTO TRIGEMICO - TALAMICO ‎NVPL TALAMO ‎CORTECCIA SOMATOSENSORIALE

‎dolore ‎> neuroni 2° ordine CORNA ‎> sensazione DOLORE INOLTRATO a vie

‎

P

ROVENIENTE da ‎

D

ORSALI MIDOLLO SPINALE, ma ‎SUPERIORI tramite N CORNO DORSALE che

‎> N 1° ORDINE >

‎ORGANI VISCERALI ‎solo molto pochi solo sono viscerali ‎ricevono stimoli dolorosi anche da cute

‎DOLORE RIFERITO ‎= c'è CONVERGENZA N NOCICETTIVI 1i (cut e viscerali) su STESSO 2° NEURONE

‎PERIFERICO ‎INTERNEURONI CORNO POSTERIORE MS

‎N RAFE

‎CONTROLLO NOCICEZIONE ‎N COERULEUS

‎CENTRALE ‎nuclei che controllano intern ms ‎N PARABRACHIALI

‎FORMAZ RETICOLARE

‎Def ‎sostanze capaci DIMINUIRE PERCEZIONE DOLORE

‎BLOCCO CANALI NA+ voltaggio dipendenti ‎> NO DEPOLARIZZ N ‎> NO TRASMISS STIMOLO

‎ANESTETICI ‎( a livellpo 1° n, di solito)

‎INIBIZIONE formazione

‎ANTINFIAMM NON STEROIDEI ‎es: ‎NO COX ‎> NO PROSTAGLANDINE

‎

M

EDIATORI INFIAMMAZ

‎NO MEDIAT INFIAMMAZ

‎QUALI ‎CORTICOSTEROIDI ‎azione su MEMBRANA cell ‎RIDUZ ECCITABILITA' NEURONALE ‎encefaline

‎ANTIDOLORIFICI ‎MIMANO ATTIVAZIONE sistema endogeno CONTROLLO PERCEZ DOLORE ‎legano recettori ‎leganti normalm ‎endorfine

‎..

‎OPPIODI ‎N GANGLIARE RAD DORSALE ‎( diminuiscono RILASCIO NEUROTR)

‎= DIMINUZ EFFICACIA SINAPSI tra

1° - 2° N ‎N SPINO - TALAMICO ‎(diminuiscono tempo operativo AMPA)

‎Def ‎RISPOSTA FISIOLOGICA che segue somministrazione sostanza / trattamento inerte

‎via delle ‎pz ha aspettative riguardanti risposta

‎ASPETTATIVE ‎terapeutica di ciò che gli viene dato

‎BASI NEUROLOGICHE c

‎ ontinua ASSOCIAZIONE STIMOLO ‎> alla fine CAPACITA' STIMOLO NEUTRO da

‎CONDIZIONAMENTO

‎EFFETTO PLACEBO ‎neutrale (condizionato) -FARMACO ‎solo di stimolare RISPOSTA CARATTERISTICA

‎CLASSICO ‎ATTIVO (stimolo incodizionato) ‎STIMOLO incondizionato

‎OPPIODI ENDOGENI

‎ATTIVAZIONE SECREZIONE ‎DOPAMINA

‎FUNZIONAMENTO ‎varie opzioni ‎CAMBIAM ATTIVITA' ELETTRICA e ‎in determin aree cervello

‎METABOLICA

‎

S

ISTEMA

‎ACUSTICO ‎= percezione delle ONDE PRESSORIE che raggiungono timpano

‎= SPOSTAM MASSIMO delle molecole aria che

‎oscillano attorno a punto equilibrio

‎AMPIEZZA

‎SUONO ‎proporz a INTENSITA' (db) percepita

‎0.2 - 20 KHz

‎caratterizzato da ‎FREQUENZA ‎SENSIBILITA' uomo ‎maggiore ‎2.5 - 3 kHz

‎... ‎PADIGLIONE AURICOLARE

‎ELEMENTI ‎MEATO AC ESTERNO

‎TIMPANO

‎O ESTERNO ‎CONVOGLIARE onde ‎fino a > ‎far VIBRARE TIMPANO

‎FUNZIONE ‎( x risonanza passiva)

‎a livello meato acust est ‎AMPLIFICAZIONE ‎30 - 100x

‎MARTELLO ‎+ vicino a timpano

‎ELEMENTI ‎INCUDINE

‎STAFFA ‎o est > o int

‎O MEDIO ‎TRASMISSIONE suoni ‎VIBRAZIONE OSSICINI > colpiscono FINESTRA OVALE > MOVIMENTO FLUIDI nella coclea

‎passa da MEZZO AERIFORME (meno impedenza) > mezzo ACQUOSO ( + impedenza )

‎FUNZIONE ‎perchè ‎problema sarebbe DIMINUZIONE ENERGIA ONDA PRESSORIA

‎EFFETTO LEVA ossicini

‎AMPLIFICAZIONE energia ‎TRAMITE ‎

CONCENTRAZIONE ENERGIA in superficie minore

‎1.5 - 3x

‎SISTEMA VESTIBOLARE ‎CANALI SEMICIRCOLARI

‎LABIRINTO OSSEO ‎con ‎PERILINFA

‎2 PARTI ‎è dentro a L OSSEO (= è circondato da perilinfa)

‎LABIR MEMBRANOSO ‎con ‎ENDOLINFA ‎RICCA K+

‎x PROCESSAMENTO STIMOLI natura acustica ‎tramite INDUZIONE MOVIMENTO MEMBRANA BASILARE

‎contiene perilinfa

‎

A

NATOMIA ‎SCALA VESTIBOLARE

‎

ORECCHIO ‎PERILINFA

‎ONDE PRESSORIE > MOVIMENTO ‎MEMBRANA BASILARE ‎connessa a SCALA MEDIA

‎sono EPITELIALI SPECIALIZZATE ‎non neuroni ma fanno ‎MECCANOTRASDUZIONE SOLO X INTERNE, mentre ESTERNE

AUMENTANO FREQUENZA ONDE

‎RAGGIUNTE (sinapsi) da TERMINAZ NERVOSE > N ACUSTICO

‎BASE ‎poggia (alla lontana) su membrana basilare ‎in contatto con MEMBRANA TECTORIA ‎se stereociglia si AVVICINANO a ciglio + alto

‎DEPOLARIZZAZIONE ‎= movimento POSITIVO

‎> RILASCIO NEUROTRASMETT su TERMINALI

‎N ACUSTICO (= terminali afferenti)

‎ovvero

‎STRUTTURA ‎se sterociglia si ALLONTANANO da chinociglio

‎IPERPOLARIZZAZIONE

‎> CAMBIO VOLTAGGIO cellule capellute ‎= movimento NEGATIVO

‎movim POSITIVI causano delta max 17 mV

‎

m

a NO RELAZ LINEARE ‎

è RELAZ

‎tra MOVIM e DELTA V M ‎SIGMOIDE ‎movim NEGATIVI causano delta max 3 mV ‎= MINIMA VARIAZIONE

s

‎ i MUOVONO

‎RISPETTO A

‎X CELL STRATO ‎APERTURA provoca GRANDE VARIAZIONE MASSIMA

‎APICE ‎con STEREOCIGLIA ‎MEMBRANA

‎INTERNO ‎a riposo ‎10 % canali aperti ‎ecco perchè

‎TECTORIA ‎CHIUSURA al massimo provoca PICCOLA VARIAZIONE

‎> K+ e Ca2+ ENTRANO NELLA CELLULA ‎> DEPOLARIZZ ‎> APERTURA CANALI Ca2+ VOLTAGGIO DIP ‎> RILASCIO NEUROTRASM

‎TIP LINK APRE ‎c'è gradiente x entrata se canali sono aperti

‎

C

OME ‎CANALI

‎movim + ‎

G RAD ‎

perchè in ENDOLINFA K+

‎FUNZIONA ‎

M

ECCANOSENSITIVI ‎

C

ONCENTRAZ ‎ALTA CONCENTRAZIONE ‎( POMPATO ATTIVAM in

‎liquido da STRIA VASCOLARE )

‎N.B. ‎K+ entra x

‎O INTERNO ‎GRAD ELETTRICO

‎( a riposo aperti solo 10 %)

‎movim - ‎CHIUSURA MAX 10 % CANALI

‎COCLEA ‎> DIMUNUZ RILASCIO GLUTAMMATO

‎DIVERSE ALTEZZE SCALARI ‎CADERINE

‎

C

ELLULE ‎CONNESSI l'uno all'altro ‎TIP LINK ‎hanno ‎se MUTAZIONI > SORDITA'

‎CAPELLUTE ‎PROTOCADERINE

‎(hairy) ‎cui assoni formano n acustico

‎CONTATTATE da

‎NEURONI

‎1 STRATO cell ‎INTERNE ‎= quei 1i neuroni ‎ corpo nel GANGLIO SPIRALE

‎GANGLIO SPIRALE ‎con ‎ TERMINALI nella COCLEA ‎innervano, facendo sinapsi, cellule capellute

‎in 3 CANALI ‎esterne

‎

N OLIVO -

‎tramite ‎EFFERENZE da ‎COCLEARE ‎> IPERPOLARIZZAZIONE ‎> ALLUNGAMENTO ‎> RIDUZ AMPLIFICAZIONE

‎> LEGAME a RECETT ‎> INGRESSO ‎

> ATTIVAZ ‎> USCITA

‎IONOTROPICI NICOTINICI

‎> ACETILCOLINA ‎Ca2+ ‎CANALI K+ ‎K+

‎su c capell esterne ‎cioè ‎REGOLAZ POTENZ MEMBRANA cell capellute esterne

‎in ‎REGOLAZIONE loro POTENZIALE ‎conseguenze ‎> MODULAZIONE AMPLIFICAZ ‎perchè entità contrazione dipende dal Vm

‎DANNI a cellule

‎DIMINUZIONE suoni ‎x EVITARE

‎ALTE INTENSITA' ‎SATURAZ SISTEMA ‎> darebbe impossibilità DISCRIMINAZ SUONI DIVERSE INTENSITA'

‎ruolo ‎= shiftare range decibel a cui si ha risposta ‎> diventa range suoni + elevati perchè ridotti in coclea

‎= amplificano movim membrana basilare ‎ad opera PRESTINA

‎3 STRATI cel ‎ESTERNE ‎se depolarizz ‎CONTRAZIONE ‎> MOVIMENTO verso ‎(dell'oscillazione della