Protesi vascolari

Processi biologici coinvolti

L’aterosclerosi si sviluppa attraverso un processo multifasico:

 Danno endoteliale: indotto da fattori come ipertensione, fumo, ipercolesterolemia,

iperglicemia.

 Disfunzione endoteliale: le cellule endoteliali perdono la capacità di regolare il tono

vascolare, l’adesione leucocitaria e la permeabilità.

 Accumulo lipidico: le LDL ossidate penetrano nella parete vascolare e vengono

fagocitate da macrofagi → formazione di cellule schiumose.

 Infiammazione cronica: coinvolgimento di citochine pro-infiammatorie (IL-1β, TNF-

α), monociti, linfociti T.

 Proliferazione muscolare liscia: le cellule muscolari lisce migrano dalla media

all’intima, producendo matrice extracellulare fibrosa.

 Formazione della placca: la placca aterosclerotica può ostruire il vaso, calcificarsi o

rompersi → trombosi.

2. Restenosi post-angioplastica

Descrizione clinica

La restenosi è la riocclusione del vaso dopo una precedente angioplastica, di solito entro

3-6 mesi dall’intervento.

Processi biologici coinvolti

La restenosi è causata da iperplasia intimale:

 Danno meccanico alla parete vasale (durante l’angioplastica)

 Attivazione piastrinica e rilascio di fattori di crescita (PDGF, TGF-β)

 Migrazione e proliferazione delle cellule muscolari lisce nella tunica intima

 Deposizione di matrice extracellulare e collagene → restringimento del lume

 In casi avanzati: neoangiogenesi disorganizzata e infiammazione cronica

3. Trombosi arteriosa acuta

Descrizione clinica

Condizione potenzialmente fatale causata dalla formazione improvvisa di un trombo che

occlude un’arteria periferica.

Sintomi acuti

- Dolore improvviso

- Pallore

- Assenza di polso

- Paralisi e parestesie

Processi biologici coinvolti

 Rottura o ulcerazione della placca aterosclerotica

 Esposizione del collagene subendoteliale

 Attivazione della cascata coagulativa

Attivazione delle piastrine → aggregazione piastrinica (via GPIIb/IIIa)

 Conversione del fibrinogeno in fibrina (via trombina)



 Formazione del trombo che può essere bianco (ricco di piastrine) o rosso (ricco di

fibrina ed eritrociti)

 Rilascio di mediatori pro-trombotici (trombossano A2, ADP)

4. Vasculiti (Arterite di Takayasu, Arterite a cellule

giganti)

Descrizione clinica

Le vasculiti sono malattie autoimmuni infiammatorie che colpiscono i vasi sanguigni,

causando stenosi, aneurismi o occlusioni.

Processi biologici coinvolti

 Attivazione aberrante del sistema immunitario adattativo

Linfociti T CD4+ attivati

 Produzione di IFN-γ → attivazione macrofagi



 Infiammazione granulomatosa della parete vascolare

 Danno all’endotelio vascolare e necrosi fibrinoide

 Proliferazione della tonaca intima e fibrosi cronica → stenosi

Motivazioni cliniche per l’uso del palloncino da

angioplastica

Il palloncino rappresenta una risposta terapeutica diretta ai meccanismi patologici

appena descritti:

Nel caso della PAD, viene utilizzato per contrastare la perdita progressiva di

 flusso ematico e l’ischemia critica.

Nel caso della restenosi, può essere utilizzato per rimuovere la neointima

 proliferativa (soprattutto se medicato).

Nella trombosi acuta, può essere impiegato per frammentare il trombo residuo

 dopo trombolisi o embolectomia.