Gastroenterologia

Malattie pancreatiche e terapie

(US/EUS, ERCP, MRI/MRCP e ERCP) caratterizzate da stenosi e dilatazioni dei dotti pancreatici, ingrandimento/atrofia dell'aghiandola, calcificazioni intrapancreatiche.

Hanno una terapia medica che comprende il controllo della fase acuta, la terapia del dolore, lo stop all'alcol e al fumo, la terapia dell'insufficienza esocrina e la correzione dell'insufficienza endocrina (estratti pancreatici per l'insufficienza esocrina e antidiabetici orali o insulina per l'insufficienza endocrina).

In caso di dolore addominale intrattabile con la terapia medica, si può ricorrere alla terapia chirurgica che prevede il drenaggio chirurgico del dotto pancreatico, la resezione parziale o totale del pancreas, o entrambe.

Le complicanze possibili includono pseudocisti, compressione della via biliare principale, compressione duodenale, emorragie digestive, fistola pancreatica (esterna e interna), cancro del pancreas, dismotilità gastrointestinale e complicazioni legate all'alcolismo e al tabagismo.

Tumore del colon

Esistono forme genetiche di tumore del colon, ma la maggior parte dei casi non sono ereditari. Ci sono anche fattori protettivi che possono ridurre il rischio di sviluppare il tumore del colon.

istologico.

• Nelle lesioni asportate sono spesso già presenti focolai di adenocarcinoma; in questo caso l'asportazione è curativa se:
  1. Il ca. non supera la sottomucosa
  2. Il ca. supera la sottomucosa, ma tra il margine di resezione del peduncolo e ca. c'è uno spazio di almeno 2 mm e l'infiltrazione è inferiore a 1 mm
• Se la conformazione o le dimensioni del polipo non ne consentono l'asportazione è indicato l'intervento chirurgico

Presentazione clinica:

• Polipo/LNP: asintomatico, in alcuni casi alterazione di alvo con presenza di muco e/o sangue
• Cancro: alterazioni dell'alvo, ematochezia (emissione di feci miste a sangue di colore rosso vivo), astenia, anemia, tenesmo (contrazione spasmodica e spesso associata a dolore dello sfintere anale), dimagrimento involontario, anche asintomatico

Poliposi familiare diffusa (FAP): polipi ⇒ va rimosso

L'intero organoscreening ⇒ vantaggi:

• Esistono lesioni pre-cancerose e/o stadi precoci che è possibile diagnosticare rispetto al trattamento in uno stadio + tardivo (diminuzione della mortalità e/o dell’incidenza e riduzione dei costi)
• Esistono strutture sanitarie qualificate, sottoposte a regolare controllo di qualità, in grado di effettuare la diagnosi e la terapia

Dopo i 50 anni ⇒ eseguire annualmente il test per la ricerca di sangue occulto nelle feci (se positivo ⇒ colonscopia)

Terapia:

• Chirurgia +/- chemioterapia
• Chemioterapia poi chirurgia
• Chirurgia poi radioterapia

Terapia chirurgica: efficace solo se il tumore non supera la sottomucosa

• Risolutiva nel 50% dei casi
• La ricorrenza è frequente
• I tumori a sinistra sono più favorevoli
• La sopravvivenza dipende da penetrazione attraverso la sierosa e i linfonodi

PATOLOGIE DELLE VIE BILIARI lezione 4 - 04/11/22 - colestasi croniche: colangite biliare primitiva

LITIASI BILIARE (benigna)

Situazioni cliniche legate a formazione di calcoli all'interno di vie biliari (portano bile all'interno del duodeno).

Si formano soprattutto a livello della colecisti: questa si contrae dopo il pasto e quindi i calcoli si spostano e possono incastrarsi in altri siti e causare coliche biliari, colecistiti o pancreatite.

Composizione calcoli: litiasi colesterolica, litiasi pigmentaria.

Patogenesi: alterazione della composizione della bile + alterata motilità della colecisti ⇒ il contenuto di bile si satura in colesterolo, forma dei cristalli che si ingrandiscono fino a formare un calcolo che si ingrandisce a sua volta.

Fattori di rischio: obesità, insulino resistenza, sindrome metabolica, dieta ipercalorica o scarsa di fibre, età, sesso femminile/gravidanze, rapida (estrogeni aumento secrezione del colesterolo nella bile).

presenza di bile e acqua a causa dell'ostruzione del dotto cistico ⇒ colecisti aumenta di dimensioni- ci sono + calcoli di diametro maggiore ⇒ la colecisti non ha abbastanza pressione affinché i calcoli ostruiscano il dotto ma causano infiammazione di parete della colecisti xk cisbattono addosso- calcolo supera il dotto cistico e si ferma al dotto coledoco ⇒ si interrompe il flusso della bile ⇒ bile riassorbita dal sangue → colangite: fegato sida fegato a intestino ittero, infiamma → dolore, febbre, segni di sepsi- se calcolo si ferma a papilla di Vater blocca flusso di bile e secreto pancreatico ⇒ pancreatite

Terapia della colica biliare

Fase acuta liquida ipolipidica e idratazione ⇒ colecisti non si deve + contrarre

• Digiuno/dieta
• FANS per dolore (analgesici)

Fase post-acuta

• Dieta ipolipidica (lipidi causano calcoli e stimolo contrattile della colecisti)
• Acidi biliari: Acido ursodesossicolico (UDCA) ⇒ sono

Normali componenti della bile: la fluidificano e riducono la concentrazione di colesterolo = minor possibilità che si formino calcoli e sciolgono quelli già presenti.

COLECISTITE ACUTA = parete di colecisti sono infiammate.

Presentazione clinica:

• nausea e vomito
• febbre
• ittero
• dolore in epigastrio e ipocondrio dx

Esame obiettivo:

• pz sofferente, posizione antalgica, resistenza alla palpazione profonda (idrope della colecisti) ⇒ si sente come un sacchettino
• in certi casi è possibile palpare la colecisti
• manovra di Murphy positiva: si schiaccia il punto cistico (non sempre) (ipocondrio dx, su punto di incrocio tra linea emiclaveare dx e 6° spazio intercostale) inspirare e se arresta l’inspirio x il dolore la manovra è positiva

Complicanze:

• Idrope della colecisti
• Empiema della colecisti e rischio di sepsi sistemica
• Colecistite enfisematosa
• Perforazione della colecisti
• Sindrome di Mirizzi

1. ittero ostruttivo secondario a compressione del dotto epatico comune causata da un calcolo impattato nell'infundibolo della colecisti
2. diagnosi
   • Clinica
   • Esami bioumorali (Leucocitosi neutrofila, PCR aumentata, Aumento degli indici di citolisi e colestasi)
   • Ecografia (gold standard): pareti ispessite, presenza di calcoli
   • TAC: meno sensibile dell'ecografia ma informazione sulla natura dei calcoli, entità dell'infiammazione parete e ascessi
3. terapia
   • Digiuno o dieta liquida ipolipidica e idratazione secondo → la maggior parte dei casi c'è risoluzione spontanea
   • Terapia antibiotica (possono esserci recidive)
   • Colecistectomia VLS o LSL
4. LITIASI DEL COLEDOCO E DELLE VIE BILIARI
   • Meccanismi:
     • migrazione di uno o più calcoli dalla colecisti nella VB passando attraverso il dotto cistico.
     • Litiasi biliare primitiva calcoli pigmentati marroni (+ raro)
   • Clinica:
     • Dolore di tipo colico
     • Rialzo delle transaminasi e colestasi

Ostruzione completa ittero e prurito (nella bile ci sono sali biliari che irritano le fibre nervose del sottocute, se ci sono problemi di vie biliari o epatite acuta la quantità di sali biliari eliminati si riduce, si fermano invece in vari punti e vengono riassorbiti dal sangue, si depositano nella cute e causano un prurito incontrollabile).

Asintomatica

Complicanze:

• pancreatite acuta
• colangite acuta (per sovrapposizione di una infezione batterica)

Complicanze: formazione di ascessi epatici multipli, evoluzione in sepsi sistemica, shock e CID (formazione di piccoli trombi in tutto il torrente circolatorio che ostruiscono i vasi di piccolo calibro)

Terapia: antibiotici ad ampio spettro

Diagnosi:

• Clinica
• Esami bioumorali
• Ecografia
• Colangio RM (falsi negativi nei calcoli < 5 mm)
• Ecoendoscopia (alto potere diagnostico)

Terapia: con sfinterotomia e bonifica della VB ⇒ si arriva nel duodeno x via ERCP endoscopica, si inserisce un filo guida.

si prende il calcolo e lo si porta fuori

Colangioscopia durante ERCP litotrissia extracorporea (calcoli di grosse dimensioni)

Eventuale posizionamento di sondino naso-biliare o stent rimovibile se VB infette

Antibiotici ad ampio spettro per via parenterale in caso di colangite acuta.

COLESTASI CRONICHE: COLANGITE BILIARE PRIMITIVA, COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA, COLANGITE DA IGG4

patologie differenti caratterizzate da:

• Alterazione della formazione e/o flusso della bile per almeno 6 mesi
• Aumentati livelli sierici di fosfatasi alcalina e GGT
• Aumento della bilirubina (nelle fasi avanzate o in presenza di stenosi delle VB)

alcune sono evolutive: