Fisioterapia - Appunti di riabilitazione secondo teoria neurocognitiva - Metodo Perfetti

LO SPECIFICO MOTORIO

Lo schema che segue ha lo scopo di riassumere i processi e la patodinamica sottostante un danno al SNC. Anzitutto occorre considerare che gli effetti che riscontriamo nello specifico motorio sono dovuti sia alla lesione che alla diaschisi (riquadro in verde).

La lesione e la diaschisi concorrono a determinare i quattro elementi dello Specifico Motorio (riquadri in giallo) che vengono chiamati:

• Reazione abnorme allo stiramento
• Abnorme Irradiazione
• Schemi elementari di movimento
• Deficit di Reclutamento di Unità Motorie

Questi 4 elementi insieme portano alla difficoltà di eseguire i movimenti e alla rigidità dei segmenti del corpo al movimento passivo.

CURIOSITÀ STORICA

Negli anni '70 si sono sviluppati due tipi di approcci:

• SINCRONICO: ancora legato alla riduzione della spasticità con qualsiasi mezzo. La modifica avveniva in maniera rapida ma si esauriva o diminuiva dopo poco.
• DIACRONICO: usato dalla

teoria neurocognitiva. La modifica avveniva in tempi più lunghi ma era più permanente.

MECCANISMI SOGGIACENTI ALLE ALTERAZIONI VISIBILI DEL MOVIMENTO

1. PERILESIONALI

LA PENOMBRA ISCHEMICA

Immaginiamo di avere un cilindro di tessuto nervoso centrato da un vaso arterioso. Quando l'arteria si chiude, il danno ischemico si diffonde dalle regioni più vicine all'arteria verso la periferia, dove si trovano i vasi collaterali. Supponendo che l'ischemia si protragga nel tempo, si viene a creare un nucleo ischemico circondato da una regione periferica perfusa dai collaterali, nella quale ho una vitalità che viene in certa misura preservata. Più il tempo passa, più il nucleo centrale si amplia e quindi i neuroni periferici andranno a mano a mano incontro ad un danno irreversibile.

Dunque, quando ho un'ischemia cerebrale, devo immaginarmi al centro del territorio irrorato dal vaso una regione centrale danneggiata irreversibilmente.

tutt’intorno una zona di penombra. Quest’ultima è la zona di danno reversibile (penombra ischemica), dove la vitalità dei neuroni può essere ripristinata purché si intervenga in tempi adeguati (ore). Si è visto, utilizzando modelli di indagine di tipo animale, che un sito di penombra ischemica quando viene sottoposto a delle stimolazioni eccessive può andare incontro a ulteriori lesioni, poiché si tratta di un tessuto molto vulnerabile. In uno studio del 2004 condotto su un gruppo di conigli, si può osservare come gli effetti di una lesione variano in base agli stimoli ricevuti dopo l’evento lesionale: - In alto a sinistra vediamo il cervello di un coniglio lasciato a sé stesso dopo la lesione. - In alto a destra vediamo invece il cervello di un coniglio con l’arto sano immobilizzato, per costringere l’arto paralitico all’azione. Si vede bene nel secondo caso un’amplificazione della lesione della

porzione dx. Questo ci faragionare sul fatto che bisogna lavorare con molta cautela in fase acuta su un tessuto lesionato perché si potrebbero fare danni.

2. DISTANTI DALLA LESIONE

LA DIASCHISI

La diaschisi rappresenta la perdita o riduzione momentanea della funzione in regioni strutturalmente indenni, sia ipsi- che contro- laterali, connesse con l'area lesa. Questa amplifica l'effetto della lesione. La risoluzione della diaschisi può determinare parte del recupero funzionale spontaneo.

Essere a conoscenza del fatto che a seguito di una lesione il sistema nervoso può entrare in una fase di silenzio è molto importante. Infatti, non avrà senso in una fase iniziale iperstimolare il paziente perché oltre a non apportare beneficio potremmo creare danno.

Ipotesi iniziali sulla diaschisi

Von Monakow aveva osservato che in seguito a una lesione dx alcuni pazienti per un periodo più o meno lungo di tempo presentavano afasia. Questo poteva essere

spiegato dall'esistenza dell'afasia crociata nei destrimani e dell'afasia nei mancini con lesione dell'emisfero destro (Pagani). Tuttavia, questo fenomeno per lo studioso aveva anche un'altra spiegazione. La spiegazione che diede V.M. fu che l'afasia era l'effetto di un fenomeno di inibizione. Nella sua prospettiva una lesione in una determinata area non rimaneva mai circoscritta, ma produceva anche un'inibizione delle aree distanti da questa, attraverso vie ben definite. Lui la definì "una forma speciale di shock", una sorta di protezione del sistema, l'effetto di un collegamento, di una separazione: siccome questo fenomeno non aveva un nome, la definì diaschisi ("separato da"). V.M. notò anche che generalmente era la funzione più evoluta e più differenziata ad essere più colpita in primo luogo ed era questa che in generale era restituita come ultima. Tappe della

diaschisiAsratian negli anni 60’ descrisse le tappe della diaschisi.Per spiegare le diverse tappe utilizzeremo delle figure (a, b, c, d).

a) Nella prima figura abbiamo un neurone sano con tre collegamenti sinaptici: a seguito di una lesione(tratto scuro) uno dei collegamenti viene interrotto.

b) Questa interruzione provoca nel neurone una diaschisi (anche se il neurone a viene da lontano).

c) Dopo un periodo di tempo variabile il neurone comincerà a manifestare una “forma di plasticitàesagerata”, una capacità plastica che non possiede in condizioni fisiologiche, la cosiddetta “supereccitabilità esaltata” da perdita del controllo inibitorio normalmente esercitato dall’area lesa.

d) In ultimo si avrà un ipotetico scenario di restitutio ad integrum della cellula, con tutte le connessioniàprecedenti ristabilite completamente nei mammiferi è irragionevole aspettarsela.

Principi della diaschisi- La diaschisi

è un fenomeno protettivo. - Recede più facilmente utilizzando stimoli deboli. - Recede per prima dai circuiti con poche sinapsi, quindi all'inizio il malato potrà utilizzare solo i circuiti propriocettivi più semplici (schemi elementari di movimento). Come aveva ipotizzato V.M. le funzioni più complesse tornano per ultime perché hanno bisogno di tante sinapsi. Riorganizzazioni post-lesionali immediate È stato dimostrato che in seguito ad una lesione cerebrale, numerose aree normalmente silenti diventano attive durante l'esecuzione di movimenti. Tuttavia, queste attivazioni sono espressione della immediata risposta compensatoria di tipo adattativo messa spontaneamente in atto dal SNC. Il ruolo della corteccia premotoria ipsilaterale La corteccia premotoria dorsale ha una percentuale notevole di proiezioni bilaterali dirette alla porzione ventro-mediale del midollo spinale, ed è coinvolta in meccanismi di autoriparazione dopo l'ictus.

Tali connessioni ipsilaterali non giungono ai movimenti più distali e quindi possono ostacolare il grado di recupero possibile.

SCHEMI ELEMENTARI DI MOVIMENTO

Dopo la prima fase di shock che porta, nei casi più comuni, ad uno stato di completa flaccidità muscolare, solitamente si osserva un'attivazione dei residui Schemi Elementari di movimento.

Essi sono i primi ad essere de-inibiti poiché vengono determinati da circuiti neuronali semplici, con poche sinapsi.

Gli Schemi elementari di movimento rappresentano per il riabilitatore indubbiamente un fattore positivo, poiché vuol dire che la diaschisi sta regredendo e cominciano a comparire le prime attivazioni neuronali, ma andrebbero tenuti sotto controllo e soprattutto andrebbe impedito il loro consolidamento nelle strategie motorie del paziente poiché essi conducono ad un rinforzo dei circuiti più elementari impedendo la riorganizzazione dei sistemi funzionali più evoluti. Se in questa

fase insistiamo a farsvolgere al paziente emiplegico le normali attività quotidiane di cura dellapersona noteremmo che egli immancabilmente ricorrerà a questi schemielementari anche per le più comuni necessità interazionali con l'ambiente. Per questo l'approccio riabilitativo neurocognitivo evita inizialmente una ricerca immediata dell'autonomia del paziente nelle attività della vita quotidiana, poiché esse rappresentano compiti troppo complessi e sottendono il simultaneo e multiplo controllo di numerose componenti della motricità reso difficoltoso dalla lesione.

DEFICIT DI RECLUTAMENTO DI UNITÀ MOTORIE

Rappresenta il disturbo primario che caratterizza i soggetti colpiti da ictus. Con Deficit di Reclutamento di Unità Motorie si intende proprio l'impossibilità di attivare i muscoli e quindi di produrre movimento. Distinguiamo due tipologie di deficit di reclutamento:

• deficit quantitativo

Il paziente non recluta il corretto numero di unità motorie. Il movimento sarà pertanto un movimento scattante, parziale, poco fluido... deficit qualitativo. Dovuto a un reclutamento confuso delle unità motorie. Il movimento risulta inefficace, ovvero privo di variabilità in funzione del compito che deve svolgere.

Riassumendo con la lesione avremo:

1. il danno primario, relativo all'area motoria lesa, che produce un "deficit di reclutamento di unità motorie", quindi l'aspetto più propriamente paretico della patologia. Il primo momento del danno è dunque la paralisi o paresi più o meno grave.
2. un'attività motoria grossolana, "schemi elementari di movimento", emersa tramite una riorganizzazione spontanea del SNC. Vuol dire che un paziente affetto da paresi per eseguire un gesto accede prima agli schemi elementari che sono circuiti pauci-sinaptici, ovvero

Necessitano di poche sinapsi per realizzare movimenti massivi. Deficit di reclutamento e schemi elementari di movimento sono due facce della stessa medaglia: per superare il deficit di reclutamento il paziente usa tutto quello che ha a disposizione, ossia gli schemi elementari che però in prospettiva di un buon recupero non sono funzionali.

FENOMENI PLASTICI ALL'INTERNO DEL SNC

SPROUTING COLLATERALE

Si tratta di un fenomeno neuroplastico. Per spiegarlo meglio osserviamo l'immagine a destra:

• A sinistra vediamo due neuroni uno sopra l'altro collegati con una sinapsi - sistema sano.
• A destra vediamo invece due neuroni disconnessi con sinapsi interrotta - sistema in condizioni patologiche.

Come abbiamo visto, un neurone a cui mancano afferenze sinaptiche in un primo momento va in inibizione, ma successivamente sviluppa una plasticità esagerata che dà il via al m