Fisiopatologia delle lipoproteine, trasporto del colesterolo e diagnostica delle dislipidemie

LIPIDI

La placca da approfondire da solo perché non ho la registrazione.

Quando arriva l’acido grasso nell’enterocita e tramite l’enzima ac. grasso Coa sintetasi catalizza

l’aggiunta di Coa che lo trasforma in ac. Grasso Coa, accoppiato a idrolisi di ATP. Con rilascio di AMP e

pirofosfato. L’ac grasso Coa è importante per il ripristino dei triacilgliceroli a partire dal

monoacilglicerolo, perché fa formare il diacilglicerolo per aggiunta di un ac. Grasso, e se se ne

aggiunge un altro si forma il triacilglicerolo. L’ac. Grasso CoA è importante anche perché può andare

ad esterificare il colesterolo con formazione dell’estere del colesterolo.

Ogni lipoproteina deriva da una propria apolipoproteina specifica che derivano dagli amminoacidi.

Con l’aggiunta dei fosfolipidi abbiamo la formazione dei chilomicroni.

Dimensioni importanti per la diagnostica, valutabili attraverso l’elettroforesi o centrifugazione.

Ogni lipoproteina ha una sua apolipoproteina specifica. Ma perché? Perché l’ingresso è recettore-

mediato e quindi specifico per ogni recettore.

Funzioni apolipoproteine:

-Sintetizza e assembla la lipoproteina

- Presenti nel doppio strato fosfolipidico delle lipoproteine

L’ultracentrifugazione sfrutta la densità. L’elettroforesi sfruttano la grandezza.

PAGE=Poliacrilammide

La grandezza dei pori del gel (in base alla % di poliacrilammide) le sceglie l’operatore in base alle

dimensioni delle molecole.

Ma come faccio a uniformare le cariche di tutti gli amminoacidi che sto analizzando? ( perché

altrimenti la migrazione sarà influenzata dalle cariche degli aa che sto analizzando sottoposti ad un

potenziale elettrico con anodo e catodo quindi)

Lo faccio attraverso il sodio dodicil solfato (SdS), che dà una carica netta negativa a tutte le proteine

che sto analizzando.

Cos’è l’SdS? È un sale che denatura tutte le proteine rendendole dei filamenti facendole migrare

molto meglio ( perché non aggomitolate).

I chilomicroni di solito non camminano proprio restano nel cosiddetto pozzetto.

In queste condizioni patologiche troviamo i livelli di

queste LDL alterati.

Le LDL più piccole passano la parete endoteliale e sono quelle che più danno problemi in termini di

formazione di placca. Omologhe=condividono

in parte la lorosequenza amminoacidica

Ponti disolfuro=2 cisteine che ossidano il loro gruppi SH formando residui di cistina.

Perché le donne sono più protette all’alterazione del metabolismo dei lipidi (dislipidemia)? Perché gli

estrogeni proteggono le donne da questo rischio poi nella menopausa cambia il metab