Batteri sporigeni

Tetano neonatale

È una forma di tetano generalizzato che può verificarsi a seguito della contaminazione del cordone ombelicale con spore. I sintomi della malattia iniziano dopo 3-14 giorni con blocco della suzione e irritabilità. Successivamente, compaiono convulsioni sempre più frequenti e intense e la mortalità è maggiore del 95% nei casi non trattati.

Epidemiologia: si calcola che attualmente a livello mondiale si verifichi circa un milione di casi di tetano all’anno. È raro nella maggior parte dei Paesi industrializzati. In alcuni Paesi in via di sviluppo, invece, il tetano è ancora una delle 10 principali cause di morte. Il tasso globale di letalità è del 40-70%, ma è più alto il valore di letalità del tetano neonatale, ovvero circa l’85%.

Terapia: ricovero in terapia intensiva, pulizia della ferita per evitare che i microorganismi si continuino a moltiplicare producendo ancora.

più tossina, immunizzazione passiva (siero antitetanico) inattivando latossina che non ha ancora agito. Terapia sintomatica con benzodiazepine per rilassare i muscoli,applicazione di metronidazolo al cordone ombelicale in caso di tetano neonatale (utilizzo dibattuto). Lavaccinazione stimola la produzione di anticorpi nei confronti della tossina tetanica.

Clostridium botulinum: dal latino “botulus” che significa “salsiccia”. Nel 1973 ci fu la primaidentificazione di un’intossicazione alimentare ad un bacchetto nuziale in seguito al consumo di salsicce.È anaerobio stretto, sporigeno. È un microrganismo ubiquitario di: sedimenti di laghi e stagni, acquecostiere e vegetazione in decomposizione; intestino di uccelli, mammiferi e pesci. Chele e visceri digranchi e molluschi. Cresce bene a pH neutro, non < 4,5. I ceppi vengono classificati in 7 tipi (A-G) inbase alla tossina. I tossinotipi A-B-E ed F (prodotti ittici) sono responsabili del

Il botulismo umano è una malattia causata dalla tossina prodotta dal batterio Clostridium botulinum. Esistono diverse forme di botulismo, che si differenziano per il modo in cui la tossina raggiunge l'organismo.

La forma più comune è il botulismo alimentare, che si verifica quando la tossina viene ingerita attraverso il consumo di alimenti contaminati. Le spore del batterio possono resistere a temperature elevate, ma la tossina è termolabile. Pertanto, è importante adottare misure di conservazione degli alimenti per prevenire il botulismo. Ad esempio, il pH degli alimenti può influenzare la crescita batterica, con alimenti acidi che inibiscono la crescita di Clostridium botulinum.

Un'altra forma di botulismo è il botulismo infantile, che si verifica nei neonati. Questa forma è particolarmente grave e si verifica spesso a causa del consumo di miele contaminato con le spore del batterio. La flora microbica del neonato non è ancora sufficientemente sviluppata per combattere l'infezione, rendendo difficile la diagnosi precoce della malattia.

primi segni evidenti spesso è già tardi. Si verifica: primo sintomo la stitichezza, la forza nel succhiare il latte diminuisce, il bambino diventa letargico e ha difficoltà nel deglutire e sorridere, il bambino diventa flaccido (perdita di controllo della testa), coma e arresto respiratorio. - Botulismo da ferita: può verificarsi a seguito della crescita del microrganismo e della produzione di tossina in ferite con caratteristiche simili a quelle a rischio tetano. La tossina diffonde in circolo dalla sede dell'infezione sino alle terminazioni nervose, determinando l'insorgenza di segni e sintomi simili a quelli del botulismo alimentare. Tossina botulinica: è simile per struttura e funzione a quella tetanica, ma ha esattamente l'effetto opposto, è una endopeptidasi zinco-dipendente che taglia specifiche proteine coinvolte nel rilascio dei neurotrasmettitori, ne deriva che i muscoli non si contraggono più. La tossicità,

è dovuta al legame dellatossina alle membrane presinaptiche a livello delle terminazioni dei motoneuroni stimolatori, incorrispondenza delle giunzioni neuromuscolari, e si esplica attraverso l’inibizione del rilascio di acetilcolina dalle vescicole presinaptiche. Poiché la trasmissione dell’impulso nervoso al muscolo avviene proprio grazie all’interazione dell’acetilcolina con specifici recettori presenti sul muscolo, il muscolo avvelenato dalla tossina non può ricevere il segnale stimolatorio, con conseguente inibizione della contrazione, rilassamento irreversibile dei muscoli e paralisi flaccida.

Sintomatologia: i primi sintomi compaiono dopo 12-36 dall’ingestione (debolezza, nausea, vomito e secchezza delle fauci), compaiono i sintomi neurologici. I nervi del cranio sono i primi ad essere colpiti (immagini sfocate, impossibilità a deglutire, difficoltà nella fonazione), poi vengono colpiti gli arti superiori, il tronco e gli...

Le tossine A e B causano una paralisi flaccida che coinvolge gli arti inferiori e può portare a difficoltà respiratorie a causa del coinvolgimento del diaframma. Inoltre, le vie aeree superiori possono essere ostruite a causa del mancato controllo della glottide.

Nel caso del botulismo da tossina E, il quadro clinico è meno grave e si manifesta con una rapida insorgenza di nausea e vomito, che porta all'allontanamento tempestivo della tossina.

Le applicazioni dell'effetto miorilassante della tossina botulinica includono il trattamento di distonie come blefarospasmo, strabismo, torcicollo spasmodico e disfonia laringea. Inoltre, può essere utilizzata per trattare movimenti involontari come tremori del capo e degli arti, empispasmo facciale e tic, nonché disturbi sfinterici e iperidrosi.

Il trattamento del botulismo prevede l'obiettivo principale di neutralizzare la tossina con un'antitossina o eliminare la tossina non ancora assorbita attraverso lavande gastriche. Nei casi gravi, possono essere utilizzati antisieri di origine equina, ma ciò può comportare reazioni allergiche.

Il botulismo alimentare:

lavande gastriche; botulismo da ferita: accurata pulizia della ferita.

Clostridium perfringens: è un bastoncello gram-positivo con estremità nette, immobile, frequentemente capsulato, anaerobio e produttore di spore ovali localizzate centralmente o sub-terminali. Le spore vengono osservate di rado in campioni clinici o quando il microrganismo viene fatto crescere in coltura. Le spore sono ubiquitarie (suolo, cute umana, tratto intestinale dell'uomo e degli animali). Le fonti di contagio sono molteplici. Caratteristica doppia emolisi.

Fattori di virulenza: quattro tossine principali, una serie di tossine minori. Alcuni ceppi producono una potente enterotossina e una neuraminidasi. I ceppi di C. perfringens sono divisi in cinque gruppi, che tutti contengono la tossina alfa (lecitinasi).

Gangrena gassosa: La malattia più grave prodotta da questo batterio è la gangrena gassosa, le spore contaminano la ferita che in condizioni di scarso apporto di ossigeno germinano.

Vengono rilasciate letossine che creano danno al tessuto muscolare che si estende rapidamente, c'è produzione di essudato egas (causa crepitio) si manifesta shock endotermico nei casi più gravi. È un'infezione molto difficile da trattare, gli antibiotici arrivano con grande difficoltà in loco e c'è molto tessuto necrotico. Tossinfezione alimentare: si verifica a seguito dell'ingestione di alimenti contaminati da ceppi produttori dell'enterotossina. Gli alimenti più frequentemente causa di tossinfezione sono carni e derivati della carne che, trattati al calore e poi consumati freddi, abbiano consentito la germinazione delle spore di C. perfringens contaminati e la successiva moltiplicazione del microrganismo. Una volta raggiunto l'intestino tenue, si moltiplica e va incontro a sporificazione; l'enterotossina viene prodotta nello sporangio e si libera, insieme alla spora, con lisi di questo. La tossina si

lega a recettori presenti sulla superficie apicale delle cellule intestinali e determina la formazione di un canale proteico che altera la permeabilità di membrana, provocando ipersecrezione di liquidi ed elettroliti (principalmente Ca²⁺). I sintomi della tossinfezione si manifestano dopo 6-12 ore dall'ingestione di alimenti contaminati con dolori addominali, nausea e diarrea, che si risolvono spontaneamente entro 24 ore.

Enterite necrotizzante: sostenuta dai sierotipi B e C. La virulenza di tali ceppi è causata dalla produzione di tossina beta, una proteina in grado di provocare necrosi emorragica della mucosa intestinale. Dato che, in condizioni normali, la tossina beta viene rapidamente inattivata da enzimi proteolitici presenti nel tratto gastrointestinale, la malattia si manifesta in soggetti che abbiano un basso livello di enzimi proteolitici intestinali o a seguito di comportamenti alimentari che ne limitano la produzione. I sintomi compaiono dopo 5-6 ore.

dall'ingestione dell'alimento contaminato e si manifestano con dolori addominali, diarrea profusa e presenza di sangue nelle feci. Se non trattata, la malattia può avere un decorso infausto e determinare morte nel 15-25%.

Clostridium difficile: identificato intorno agli anni 40, ma considerato un commensale fino agli anni 60. Questo batterio è comunemente un commensale, ma può comportarsi anche da patogeno, si trova nell'intestino, ma anche nel suolo e nei sedimenti marini. È responsabile del 25% delle diarree associate all'utilizzo di antibiotici, causa coliti e in particolare colite pseudomembranosa; quest'ultima porta alla formazione di membrane giallastre, formate da cellule epiteliali necrotiche, a livello della mucosa intestinale.

Patogenesi: produce due tossine ovvero, un'enterotossina (tossina A) e una citotossina (tossina B). L'enterotossina svolge un'azione chemiotattica sui neutrofili poiché stimola

l'infiltrazione dipolimorfonucleati neutrofili nell'ileo con rilascio di citochine. La tossina A produce inoltre un effetto citopatico, che consiste nella distruzione delle sottili giunzioni tra le cellule, con aumento della permeabilità della parete intestinale e conseguente diarrea. La citotossina causa la depolimerizzazione dell'actina con conseguente distruzione del citoscheletro cellulare. Le proteine dello strato superficiale del batterio sono importanti per il legame di C. difficile all'epitelio intestinale e contribuiscono a scatenare una produzione localizzata di tossine con conseguente danno ai tessuti. Condizione predisponente per l'instaurarsi di una patologia, causata da C. difficile, può essere una lunga terapia antibiotica che riduce la flora microbica (soprattutto in ambito nosocomiale). Quando si ha questa marcata diminuzione della flora intestinale, Clostridium difficile può proliferare e attraverso la

La produzione dell'esotossina può causare la patologia. Le infezioni possono essere di tipo endogeno (casi più frequenti) o esogeno (soprattutto in ambito nosocomiale). In entrambi i casi è necessario che ci siano i fattori predisponenti per l'infezione.